VIRUS RESPIRATORIOS: Paramixovirus

Transcripción

1 VIRUS RESPIRATORIOS: Paramixovirus MSc DR. ANTONIO VASQUEZ HIDALGO Médico Microbiólogo Salubrista-Programador e Investigador Dr. Vásquez

2 Paramixoviridae: dos subfamilias: Paramixovirinae y Pneumovirinae. Género Patógeno humano Morbillivirus Paramyxovirus Virus del sarampión Virus paragripal 1 a 4 Virus de la parotiditis Pneumovirus virus respiratorio sincitial

3 FAMILIA PARAMIXOVIRIDAE Género Especie Serotipos Inmunidad Paramyxovirus Virus parainfluenza Virus de la parotiditis Enf de Newcastle 1,2,3,4A y 4B IgA IgM,IgG Morbillivirus Virus del sarampión Moquillo Peste bovina 1 IgM-IgG Pneumovirus Virus sincitial respiratorio 1 (A, B, no A No B, y AB IgA, IgG Dr. Vásquez

4 FAMILIA PARAMYXOVIRIDAE Tres géneros: 1.Paramyxovirus: Parainfluenza, parotiditis 2.Morbillivirus: Sarampión 3.Pneumovirus: virus sincitial respiratorio Capside helicoidal Esféricos, pleomorficos Envueltos nm Tiene cuerpos de inclusión citoplasmáticos: acumulaciones de núcleo capsides en exceso. RNA cadena sencilla polaridad negativa Dr. Vásquez

5 Características de la familia Paramyxoviradae Propiedad Genero Virus humanos Paramyxovirus Morbillivirus Pneumovirus Parainfluenza 1 Paperas Sarampion Virus sincitial respiratorio Serotipos Diametro de nucleocapside Fusion membrana Inclusiones C C N,C C Hemolisina Hemabsorcion

6 FAMILIA PARAMIXOVIRUS GENERO Hema N F Paramixovirus Morbillivirus Pneumovirus ACTIVIDAD DE PROTEINA DE ADHERENCIA VIRICA.

7 Replicación Paramixovirus Fusión por glicoproteína ext. Glucoproteinas Membrana celularmadura Hemabsorciòn Nucleocapside se ensambla y sale Citoplasma Gemación F: L+P: Fus HN,H: Adh

8 1. VIRUS DEL SARAMPION Enfermedad infecciosa aguda Muy contagiosa. Manchas de Koplik (patognomónico) Etiología viral y distribución universal. Afecta niños predominantemente. Países en vías de desarrollo Cursa con rinitis, conjuntivitis, bronquitis, enantema y exantema generalizado. Virus Sarampión

9 Virus del sarampión TABLA Proteínas codificadas por el virus del sarampión Productos genéticos* Localizaciónen elvirión Función Núcleoproteína (NP) Proteína mayor interna Protección del ARN vírico Fosfoproteína polimerasa (P) Asociación a núcleoproteína Matriz (M) Dentro de la envoltura del virión Ensamblaje de viriones Factor de fusión (F) Hemaglutininaneuraminidasa (HN): hemaglutinina (H); glucoproteína (G) Glucoproteína de la envoltura transmembranosa Glucoproteína de la envoltura transmembranosa Proteína mayor (L) Asociación a núcleoproteína Polimerasa Posible parte del complejo de transcripción Factor activo en la fusión de células, hemolisis y entrada del virus Proteínas de adhesión vírica Virus Sarampión

10 Epidemiologia. Reservorio el humano exclusivo Fuente de infección al final del periodo de incubación. Periodo de mayor contagiosidad es el de invasión. Mecanismo de transmisión es contacto directo, vía áerea, Puerta de salida: mucosa respiratoria y conjuntival Endémico y epidémico. Virus Sarampión

11 Estructura y composición química. Tiene forma de esfera Pleomorfico Diámetro variable: nm. ó nn Nucleocapside con largo. Contiene proteina M y dos glucoproteinas F y H. Tiene un solo tipo antigénico. Ciclo biológico celular. Penetración del virus a la célula por fusión. El virus se libera por gemación. Efecto citopatico en cultivos celulares. Virus sobre la célula, se manifiesta por: CELULAS GIGANTES SINCITIALES, CUERPOS DE INCLUSION y en el citoplasma( células de Warthin Finkeldey). La infección adquiere inmunidad de por vida. Células gigantes: Infecti + Interferon Células en huso: Infec + Inter Dr. Vásquez Virus Sarampión

12 Virus del sarampión. Virus Sarampión

13 Consecuencias clínicas de la infección por virus del sarampión Enfermedad Sarampión Sarampión atípico Panencefalitisesclerosante subaguda Síntomas Exantema macuiopapuloso característico, tos, conjuntivitis, rinitis, fotofobia, manchas de Koplik Complicaciones: otitis media, laringotraqueobronquitis, bronconeumonía y encefalitis Exantema más intenso (más marcado en zonas distales); posibles vesículas, petequias, púrpura o urticaria Síntomas del sistema nervioso central (p. ej., cambios de la personalidad, comportamiento y memoria; contracciones mioclónicas; espasticidad; ceguera) Virus Sarampión

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15 Exámenes de laboratorio. 1. Difícil de cultivar. Pero en células humanas o de mono. 2. PCR

16 Prevención y control. Vacuna atenuada.

17 2. VIRUS PARAINFLUENZA Patógenos respiratorios muy comunes, producen: Resfriado común, bronquiolitis, croup, neumonía. Cuatro serotipos: Tipo 1 y 2 epidémico, grupo de edad de 6 meses a 5 años, Croup tipo 3 endémico, grupo de edad primeros 6 meses, bronquitis y neumonía tipo 4 endémico, niños, resfriado común Periodo de incubación: 2-6 días Transmisión por aerosoles y contacto directo con secreciones Virus Para influenza

18 Patogénesis: Infecciones productivas (más de 50 por célula). Ingresa por vía aérea. Se expone a mucorreceptores de células epiteliales. NA rompe el mucus, compite con IgA secretoria. HA1 se adsorbe a residuos de Ácido Siálico. Picnosis de células infectadas. Pérdida de cilias. Lisis. Aumenta la permeabilidad capilar, hiperemia, edema, aum. de PNM. Virus Para influenza

19 Virus Parainfluenza: Esféricos, pleomórficos. Envoltura con espículas única con actividad HA-NA (HN). Proteína F de fusión. Nucleocápside tubular ARN. Genoma no segmentado. Patogenia: Mucosa de nariz y faringe. Moco espeso. NO VIREMIA. Virus Para influenza

20 Virus Parainfluenza Serotipos Edad V.A.Sup V.A.Inf. Tipo 1 6 meses a 6 años Rinitis, rinofaringitis CRUP:50% de los casos de crup son por el serotipo 1 Tipo 2 6 meses a 6 años Rinitis, rinofaringitis Bronquitis Tipo 3 0 a 6 meses Rinitis, faringitis Bronquitis, bronquiolitis, neumonía, otitis media Tipo 4 A y 4 B 0 a 5 años faringitis no Dr. Vásquez Virus Para influenza

21 Exámenes de laboratorio. Pruebas serologicas. ELISA CULTIVO.

22 Prevención y control No hay vacuna Buena higiene personal Eliminacion de exudado de boca y nariz.

23 3. Virus de la parotiditis Virus Parotiditis

24 INTRODUCCIÓN La parotiditis, también conocida como paperas, o ( mumps en inglés), es una enfermedad infectocontagiosa aguda, caracterizada por una inflamación no supurativa de las glándulas parótidas. Es una enfermedad generalizada, y si bien es cierto, casi ha desaparecido en muchos países desarrollados, en El Salvador, continúan registrándose un número apreciable de casos. Dr. Vásquez Virus Parotiditis

25 INTRODUCCIÓN Descrita por primera vez por Hipócrates en el siglo V a.c. 1934, Johnson y Goodpasture demostraron carácter infeccioso. II Guerra Mundial, principal causa de enfermedad en las tropas Fue cultivado por Enders) 1967 Aparición de Vacuna. primera vez (Habels y Dr. Vásquez Virus Parotiditis

26 ETIOLOGÍA Familia: Paramixoviridae. Subfamilia: Paramixovirinae Género: Paramixovirus Agente: Virus de la Parotiditis Humano (VPH). Virus Envuelto. Genoma: ARN Negativo Monocatenario; No Segmentado. Tiene un solo tipo antigenico. Dr. Vásquez Virus Parotiditis

27 Estructura y composición química. Forma de esfera irregular. Tamaño de 90 a 300 nm La nucleocapside por tres capas: la exterior presenta glicoproteínas. Con actividad de H N, F, la capa media lipidica y la interna es proteica. Ciclo biológico y celular. Determina la absorción del virus a la célula huésped. Virus madura en la membrana celular. Hemaglutinina responsable de la hemaabsorción. Se produce fusión a la célula huésped. Efecto citópatico en cultivos celulares. Efecto citopatico: inclusión eosinofilas, células redondas y fusión de células. Dr. Vásquez

28 PATOGENIA Penetra por la mucosa respiratoria o bucal. Se multiplica en células epiteliales y la infección se extiende hasta los ganglios linfáticos locales. 1ª viremia Otros sitios glándulas salivales, meninges, testículos, ovarios, tiroides etc. 2ª viremia. Se transmite por: Gotas Respiratorias. Contacto Directo. Fómites (Infrecuente) Vía de Entrada Bucal Nasal Dr. Vásquez Virus Parotiditis

29 PATOGENIA Mecanismo de diseminación Virus Parotiditis

30 PATOGENIA El virus puede recuperarse en saliva hasta siete días antes de los primeros síntomas y cinco días después de aparecidos los mismos. Puede liberarse en secreciones respiratorias de pacientes asintomáticos. Dr. Vásquez Virus Parotiditis

31 PATOGENIA En el embarazo: En el 1er trimestre asociado con aborto espontáneo. Es capaz de infectar la placenta y el feto,. no asociar con malformaciones. Dr. Vásquez Virus Parotiditis

32 PATOGENIA PERÍODO DE ESTADO Tiene una duración variable y depende de la localización del virus. Se caracteriza por : Tumefacción parotídea, submaxilar y sublingual. Ooforitis Pancreatitis, meningoencefalitis, orquioepididimitis Entre el (30 40% )de los infectados pueden ser asíntomáticos. Dr. Vásquez Virus Parotiditis

33 PATOLOGÍA En las glándulas se observan: Edema intersticial difuso. Aumento de volumen Infiltración leucocitaria Primeras 24h. = PMN Luego predominio de MN Necrosis de células acinares y epiteliales de los conductos. Puede haber obstrucción del conducto de Stenon La respuesta inmune es la responsable de la inflamación parotídea. Dr. Vásquez Virus Parotiditis

34 Localmente: Piel tensa No hiperemia No hipertermia Tumefacción y eritema en la desembocadura del conducto de Stenon Duración: (3-10 días). Dr. Vásquez Virus Parotiditis

35 EPIDEMIOLOGIA Único serotipo. Ser humano el único huésped. Distribución mundial. Mayor incidencia en pacientes de 5-15 años. Mas frecuente al final del invierno. Se adquiere inmunidad tras haberla aparecido. EL SALVADOR Dr. Vásquez Virus Parotiditis

36 Dr. Vásquez BACK Virus Parotiditis

37 Exámenes de laboratorio. Toma de muestra de hisopado faucial, orina, LCR, sangre. Cultivo

38 Prevención y control Vacunación. Virus vivo atenuado. Terapéutica según complicación.

39 4. VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL

40 Se aisló en chimpances 1956 Miembro del genero Pneumovirus Carece H y N Causa de infección aguda y mortal de vías respiratorias. Frecuente en niños y lactantes.

41 Estructura viral El RNA viral codifica para 11 proteínas : 9 estructurales 2 no estructurales La replicación viral se lleva a cabo en el citoplasma Las partículas virales salen de la célula infectada por gemación

42 Son virus envueltos (bicapa lipídica) de estructura pleomórfica de nm. En la envoltura se localizan 3 glicoproteínas virales, la de unión a la célula (G), la de fusión (F) y una pequeña proteína hidrofóbica (SH) cuya función aún no está clara. Presentan una nucleocápside de simetría helicoidal con nm En el interior de la nucleocápside se localiza el genoma viral que corresponde a una hebra sencilla de RNA no segmentada de polaridad negativa (3 -> 5 ). Asociadas al RNA viral se encuentran las proteínas virales la de nucleocápside (N), la fosfoproteína (P) y la polimerasa viral (L).

43 Patogenia Infección en vías respiratorias Induce formación de sincitios Invasión virica directa al epitelio respiratorio. Necrosis de bronquios y bronquiolos ( mucosidad, fibrina y material necrotico)

44 Patogenesis Se disemina por las vías respiratorias superiores tras el contacto con secreciones infectantes. La infección parece confinarse al epitelio respiratorio, con afección progresiva de las vías respiratorias medias e inferiores. El daño causado por este virus parece tener una base inmunológica mediada por citocinas. El daño ocasionado por este virus se localiza en bronquios, bronquiolos y alvéolos pulmonares. La obstrucción de vías aéreas pequeñas a causa material necrótico, que lleva a insuficiencia respiratoria aguda grave.

45 Epidemiologia Prevalente en niños pequeños Tasa de mortalidad es de 160,000 y la infección global 64 millones. Invierno. Lactantes: bronquiolitis y neumonía Niños: neumonía. Adultos: re infección síntomas leves. Resfriado común.

46 Epidemiología Cada año se reconocen brotes comunitarios por RSV, que se inician en cualquier momento desde finales de otoño hasta principios de primavera; sin embargo, las infecciones por este virus generalmente se presentan en invierno. El brote ordinario dura de ocho a doce semanas y puede afectar casi a la mitad de las familias donde hay niños. La duración habitual de la excreción viral es de cinco a siete días; no obstante, los lactantes suelen continuar con la excreción de virus durante nueve a veinte días, o incluso más. La diseminación del RSV en hospitales es un problema de primera importancia.

47 Existen dos grupos de RSV, el A y el B. Estos dos grupos cocirculan en la población, en una misma epidemia, siendo el grupo A, el de mayor prevalencia. Las epidemias por este virus se presentan anualmente, entre los meses de enero a marzo. La mayor parte de la población presenta infección del tracto respiratorio superior y sólo del 15 al 50% de la población puede presentar complicaciones severas que involucren al tracto respiratorio inferior.. La alta tasa de mortalidad (4,500 muertes/año), se presenta principalmente en pacientes con problemas congénitos, displasia broncopulmonar e inmunocomprometidos. La infección por RSV en adultos, es común en personas mayores de 60 años; y en pacientes inmunocomprometidos llega a presentarse en forma severa. La mortalidad asociada a neumonía en estos casos puede ser de 80-90%. EL RSV afecta mayormente a niños entre 0 y 2 años.

48 Enfermedades clínicas. Neumonía Resfriado común bronquiolitis

49 Exámenes de laboratorio. Cultivo viral PCR

50 Prevención y control USO de ribavirina Inmunoglobulina anti VRS

51 .. GRACIAS