Delirium y demencia. Santiago Paulino Ramírez Díaz y Pedro Gil Gregorio

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1 artículo de revisión Documento descargado de Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato Delirium y demencia Santiago Paulino Ramírez Díaz y Pedro Gil Gregorio Unidad de Memoria, Servicio de Geriatría. Hospital Clínico San Carlos de Madrid Antecedentes El concepto de delirium ha ido evolucionando a lo largo de casi tres milenios, desde que Celsus acuñó el término De Lira en 100 a.c. Durante un tiempo, el término delirium fue utilizado en dos sentidos diferentes: por un lado, como sinónimo de insanidad en general y por otro como referencia a un síndrome agudo asociado, casi siempre, a procesos febriles. Este concepto se mantuvo durante siglos y se manifiesta en las descripciones de Sydenham en 1666 o de Wills en Hacia el siglo XIX el concepto fue ligado con el trastorno de conciencia, siendo el delirium una manifestación clínica de dicho trastorno. Otro término ligado al de delirium en esa época fue el de confusión. Este término se refería a la incapacidad para pensar de forma lógica y coherente, con trastornos de memoria y de la percepción asociados. Otro antecedente importante de la historia del término fue la publicación de la monografía de Lipowski en 1980 y sus trabajos posteriores que definen clínicamente el síndrome y sus manifestaciones. Hoy en día se utilizan los términos estado confusional agudo o delirium como sinónimos. En 1980 el delirium se incluye en la nomenclatura estandarizada (DSM-III) de la Asociación Psiquiátrica Americana (APA), inicialmente como un trastorno de la atención y en la última revisión (DSM-IV) como un trastorno de la conciencia. Definición Aunque el concepto de delirium se ha ido modificando y ha llegado a alcanzar una relativa claridad, consistencia y uso clínico, su definición aún no está establecida, emitiéndose diagnósticos basados en consensos de grupos de expertos como el DSM-IV (tabla 1) y la CIE-10 (tabla 2). Tabla 1 Clasificación del delirium según el DSM-IV F05.0 Delirium debido a... (indicar enfermedad médica) (293.0) F1x.03 Delirium por intoxicación por sustancias F1x.4 Delirium por abstinencia de sustancias Delirium debido a múltiples etiologías F05.9 Delirium no especificado Tabla 2 Clasificación del delirium según la CIE-10 F05.0 Delirium no superpuesto a demencia F05.1 Delirium superpuesto a demencia F05.8 Otro delirium no inducido por alcohol o droga F05.9 Delirium no inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas sin especificación Según la CIE-10 el delirium es un síndrome cerebral orgánico que carece de una etiología específica, caracterizado por la presencia simultánea de trastornos de la conciencia y atención, de la percepción, del pensamiento, de la memoria, de la psicomotilidad, de las emociones y del ciclo sueño-vigilia. Puede presentarse en cualquier edad, pero es más frecuente después de los 60 años. El cuadro es transitorio y de intensidad ALZHEIMER REALIDADES E INVESTIGACIÓN EN DEMENCIA - mayo/agosto N.º 29 5

2 fluctuante. La mayoría de los casos se recuperan en cuatro semanas o menos. Es un síndrome unitario cuya intensidad puede ir de leve a muy grave. Un delirium puede superponerse o evolucionar hacia una demencia. Fisiopatología El delirium es considerado como una manifestación inespecífica de una disfunción cerebral global. Se supone que es consecuencia de una alteración en el metabolismo oxidativo cerebral y el equilibrio de los neurotransmisores. La edad avanzada es el principal factor de riesgo. La presencia de alteraciones cognitivas previas y, sobre todo, la existencia de demencia son factores predisponentes de primer orden, como son las alteraciones metabólicas, la utilización de fármacos psicoactivos, la cirugía o los procesos infecciosos, entre otros. De una forma genérica se habla de dos hipótesis fundamentales de fisiopatología del delirium: alteración en los neurotransmisores y en mecanismos inflamatorios. 1) Alteración en neurotransmisores: existe una alteración del metabolismo oxidativo y de los neurotransmisores. El papel de la acetilcolina a nivel cerebral y la vulnerabilidad del sistema colinérgico en situaciones de déficit de oxígeno apoyan este planteamiento. La síntesis disminuida de acetilcolina o el bloqueo de la liberación de ésta o de los receptores colinérgicos postsinápticos por determinados fármacos con acción anticolinérgica, constituyen mecanismos fisiopatológicos capaces de inducir delirium, sobre todo en pacientes con alteraciones cognitivas como la enfermedad de Alzheimer, en la que existe un déficit colinérgico. Otros neurotransmisores que se han visto implicados en la fisiopatología del delirium, aunque con menos importancia en el momento actual, son la dopamina, norepinefrina, serotonina, GABA y glutamato. 2) Mecanismos inflamatorios: se atribuye a las citocinas un papel preponderante. Las lesiones tisulares provocadas en los procesos inflamatorios e infecciosos, y en otras situaciones estresantes como la cirugía, dan lugar a la liberación de citocinas, que provocan interferencias en la síntesis de neurotransmisores y en la neurotransmisión. Las causas del delirium son muy numerosas, algunas se mencionan a continuación (tabla 3). Muchas veces el desencadenante es muy aparente, como en el caso Tabla 3 Causas desencadenantes de delirium 1. Desequilibrio metabólico: hipoxia, hipercapnia, hipoglucemia, enfermedad renal, enfermedad hepática, alteraciones del equilibrio ácido-base, electrolíticas, etc. 2. Endocrinopatías: hipotiroidismo, hipertiroidismo, hiperfunción suprarrenal 3. Estados febriles 4. Déficit vitamínicos: vitamina B 12, folatos y tiamina 5. Estado posoperatorio 6. Procesos cardiovasculares: hipotensión, crisis HTA, insuficiencia cardíaca 7. Lesiones del SNC: ACVA, aneurismas, convulsiones, TCE, etc. 8. Infecciones 9. Deprivación sensorial o sobreestimulación: sordera, defectos de refracción 10. Fármacos: anticolinérgicos, anticonvulsivos, antihipertensivos, antiparkinsonianos, antipsicóticos, cimetidina, clonidina, disulfiram, insulina, opiáceos, fenciclidina, fenitoína, ranitidina, salicilatos, sedantes e hipnóticos, esteroides 11. Tóxicos y drogas: alcohol, monóxido de carbono, etc. 6 ALZHEIMER REALIDADES E INVESTIGACIÓN EN DEMENCIA - mayo/agosto N.º 29

3 Tabla 4 Efecto anticolinérgico de algunos fármacos Furosemida 0,22 Digoxina 0,25 Hidroclorotiazida + triamtereno 0,08 Dipiridamol 0,11 Teofilina 0,44 Acenocumarol 0,12 Prednisolona 0,55 Nifedipino 0,22 Dinitrato de isosorbida 0,15 Codeína 0,11 Cimetidina 0,86 Captoprilo 0,02 Ranitidina 0,22 Actividad anticolinérgica (ng/ml de equivalentes de atropina). de una cirugía en un paciente con demencia. Sin embargo, en otros casos cuando el delirium es la causa principal de la consulta médica, es necesario llevar una sistemática para poder establecer una posible etiología. Hospitalizados por cáncer: 25 % (Stiefel, 1991). Hospitalizados por SIDA: % (Perry, 1990). Pacientes terminales en el período cercano a la muerte: 80 % (Massie, 1983). En residencias: muy frecuente (incidencia hasta del 80 % anual) (Rabinowitz, 2002). Como se puede observar, el delirium en un problema cuantitativamente muy importante. A pesar de su elevada prevalencia, en la mitad de las ocasiones pasa desapercibido sin conseguir llegar a un diagnóstico, sobre todo en las formas clínicas de presentación hipoactiva. Además, cuando se llega a un diagnóstico correcto, éste puede no ser transcrito en la historia clínica del paciente, al ser considerado, en muchas ocasiones, como un evento menor. Desde un punto de vista económico y de utilización de recursos sociosanitarios, el delirium tiene, en general, un elevado coste en estancias, rehabilitación, asistencia domiciliaria y carga del cuidador. Diagnóstico Epidemiología Los datos que disponemos sobre la frecuencia de delirium en población anciana son muy variables y dependen del tipo de población estudiada: Pacientes hospitalizados: prevalencia de % en urgencias y en las primeras 24 horas de ingreso y una incidencia del 6-56 % durante el ingreso (Inouye, 1998). Posoperatorio: %. Cirugía general: %. Cirugía ortopédica: %. Cirugía de cataratas: 1-3 % (Trzepacz, 1985). Pacientes con demencia: % (Fick, 2002). Desapercibido por el médico: % (Inouye, 1998). Población mayor de 55 años de la comunidad: 0,4-1,1 % (Epidemiological Catchment Area Survey of East Baltimore). Clínicamente, el delirium es un cuadro de inicio brusco y curso fluctuante, con empeoramiento típico durante la noche o al atardecer y la duración total del trastorno debe ser inferior a los seis meses. Los rasgos clínicos más destacables son la alteración de la atención/concentración y la desorganización del pensamiento. El paciente experimenta una disminución de la capacidad de mantener la atención a los estímulos ambientales y de la capacidad de variar su centro de atención de un grupo de estímulos a otro. El pensamiento está desorganizado, y en consecuencia, también el lenguaje. Otros síntomas que pueden aparecer son alucinaciones, alteraciones motoras como agitación o inhibición, delirios, desorientación y deterioro de la memoria reciente, así como alteraciones emocionales (p. ej., miedo, ansiedad, irritabilidad, ira) y trastornos del comportamiento (p. ej., agresividad, intentos de quitarse sondas o vías, etc.). ALZHEIMER REALIDADES E INVESTIGACIÓN EN DEMENCIA - mayo/agosto N.º 29 7

4 Tabla 5 Pautas para el diagnóstico según el DSM-IV 1. Alteración de la conciencia con disminución de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención 2. Cambio en las funciones cognoscitivas o presencia de una alteración perceptiva que no se explica por la existencia de una demencia previa o en desarrollo 3. La alteración se presenta en un corto período de tiempo y tiende a fluctuar a lo largo del día 4. Demostración a través de la historia, de la exploración física y de las pruebas de laboratorio de que la alteración es un efecto fisiológico directo de una enfermedad médica Nota de codificación: Si el delirium está superpuesto a una demencia vascular preexistente, indicarlo codificando F01.8 Demencia vascular, con delirium [290.41]. Nota de codificación: Incluir el nombre de la enfermedad médica en el Eje I, codificar también la enfermedad médica en el Eje III. El cuadro clínico descrito es tan característico que un diagnóstico fiable de delirium puede hacerse incluso antes de confirmar su etiología. Si el diagnóstico ofrece duda, además de los antecedentes de una enfermedad somática o cerebral subyacente, puede ser necesario poner de manifiesto una disfunción cerebral. Sin embargo, podemos y debemos apoyarnos en las pautas del DSM-IV (tabla 5) y de la CIE-10 (tabla 6) para ayudarnos a establecer un diagnóstico más certero. Liptzin clasificó el delirium, según su forma de presentación clínica, en: a) Delirium hipoactivo, con disminución del estado de alerta, letargia y retardo psicomotor (20-25 %). b) Delirium hiperactivo, con un estado de alerta aumentado, agitación e hiperactividad del sistema nervioso autónomo (15-25 %). c) Mixto hipo e hiperactivo, fluctúan de un subtipo a otro (35-50 %). d) Inclasificable o normal (15 %). Factores predisponentes: edad avanzada, ingreso hospitalario, demencia, enfermedades del SNC, enfermedades severas, desaferenciación, comorbilidad. Factores precipitantes: alteraciones metabólicas y electrolíticas, medicamentos, infecciones, cirugía reciente, lesiones, traumatismos, estancia en urgencias. Instrumentos para valorar el delirium Hay diversos instrumentos para la valoración del delirium (tabla 7) dirigidos a la detección, diagnóstico o para valorar la severidad o la evolución. Unos se han diseñado para ser aplicados por los médicos y otros para el personal de enfermería. No sustituyen a la entrevista y la exploración. Tabla 7 Instrumentos para el diagnóstico de delirium Tabla 6 Pautas para el diagnóstico según la CIE Deterioro de la conciencia y de la atención 2. Trastorno cognoscitivo global 3. Trastornos psicomotores 4. Trastornos en el ciclo del sueño-vigilia 5. Trastornos emocionales (depresión, ansiedad, irritabilidad, euforia, apatía) Detección Diagnóstico Cuantificación CRS: Confusion Rating Scale (Williams, 1988) DSI: Delirium Symptom Interview (Albert, 1992) NEECHAM Confusion Scale CAM: Confusion Assessment Method (Inouye, 1990) DRS: Delirium Rating Scale (Tzrepacz, 1988) OBS: Organic Brain Syndrome Scale (Berggren, 1987) 8 ALZHEIMER REALIDADES E INVESTIGACIÓN EN DEMENCIA - mayo/agosto N.º 29

5 Entre ellos está el CAM (Confusion Assessment Method) (Inouye, 1990) (tabla 8), que es el más usado en la actualidad. Tiene una sensibilidad del % y una especificidad del %. Destaca por su sencillez de aplicación y su eficacia. Fue diseñado para el diagnóstico de delirium. Es capaz de distinguir entre demencia y delirium, valora múltiples características del delirium y es factible su realización en pacientes con delirium. Se creó basándose en los criterios diagnósticos del DSM-III-R e incluye: a) Inicio agudo y curso fluctuante. b) Inatención. c) Pensamiento desorganizado. d) Nivel de conciencia alterado. El diagnóstico se realiza si cumple a+b+c o d. No obstante tiene un uso limitado para el diagnóstico de delirium basado en los criterios diagnósticos del DSM-IV, ya que en éste se requiere un trastorno de conciencia para el diagnóstico y además tampoco se valora en este test el estado cognitivo. Según Inouye su sensibilidad es del % y su especificidad del %. Un instrumento que es ampliamente usado para cuantificar la severidad del delirium es el DRS (Delirium Rating Scale) (Tzrepacz, 1988) (tabla 9). Otros instrumentos más recientes son: MDAS (Memorial Delirium Assessment Scale) (Breitbart, 1997) y CSE (Confusion State Evaluation) (Robertson, 1997). Delirium y demencia Generalmente el diagnóstico diferencial consiste en establecer si el sujeto padece una demencia en lugar Tabla 8 Confusion Assessment Method (CAM) a) Inicio agudo y curso fluctuante b) Inatención c) Pensamiento desorganizado d) Nivel de conciencia alterado Desorientación Deterioro de memoria Alteración de la percepción Agitación/retardo psicomotor Alteraciones del ritmo vigilia-sueño El diagnóstico se realiza si cumple a + b + c o d. Tabla 9 Delirium Rating Scale (DRS) Comienzo temporal de síntomas (0-3) Alteraciones de la percepción (0-3) Alucinaciones (0-3) Ilusiones (0-3) Conducta psicomotriz (0-3) Estado cognitivo durante el test (0-4) Enfermedad física (0-2) Alteraciones del ritmo vigilia-sueño (0-4) Labilidad emocional (0-3) Variabilidad de síntomas (0-4) de un delirium, si tiene sólo un delirium o bien si éste se sobreañade a una demencia preexistente. Distinguir entre delirium y demencia puede ser extremadamente difícil, ya que ambos frecuentemente comparten características clínicas similares como desorientación, alteración de la memoria, el pensamiento y el juicio. Aunque el deterioro de la memoria puede ser debido tanto al delirium como a la demencia, esta última, sin embargo, aparece típicamente en individuos relativamente alertas con poca o ninguna alteración de la conciencia. El criterio más útil para diferenciar ambos trastornos es el inicio y el curso temporal de los deterioros cognoscitivos. En concreto, en el delirium el inicio de los síntomas es mucho más rápido y brusco, desarrollándose en el curso de varias horas o varios días, mientras que el inicio temporal de los síntomas en la demencia es menos agudo, es decir, crónicamente progresivo, y el ciclo de sueño-vigilia parece menos deteriorado (tabla 10). En relación con el curso temporal de la sintomatología se observan mayores fluctuaciones a lo largo del día en el caso del delirium, no siendo así en el caso de la demencia, que presenta una mayor estabilidad de los síntomas. No obstante, aunque es preciso hacer el diagnóstico diferencial con la demencia cuando se investiga el delirium, frecuentemente ambas condiciones clínicas pueden coexistir. De hecho, las personas que padecen una demencia tienen un riesgo aumentado de desarrollar delirium, de tal manera que ALZHEIMER REALIDADES E INVESTIGACIÓN EN DEMENCIA - mayo/agosto N.º 29 9

6 Tabla 10 Diferencias entre delirium y demencia Delirium Demencia Comienzo Súbito Gradual Curso Fluctuante Progresivo Duración Reversible Crónica Conciencia Disminuida Normal Atención Afectada globalmente Normal Cognición Alterada globalmente Alterada globalmente Percepción Alucinaciones frecuentes Alucinaciones raras Delirios Poco sistematizados y fluctuantes Generalmente ausentes Orientación Disminuida Disminución gradual Actividad psicomotriz Retardada, agitada o mixta Generalmente normal para determinar la preexistencia de una demencia cuando hay síntomas de delirium es extremadamente útil la información aportada por los familiares del paciente, los cuidadores del enfermo o los datos de la historia. El tratamiento del delirium es una urgencia médica que requiere un abordaje rápido y sistematizado. En primer lugar, debe ser etiológico, dirigido a reconocer y tratar el o los factores desencadenantes. En segundo lugar, debe ser sintomático con la utilización de fármacos destinados al control de aquellas situaciones más disruptivas y peligrosas tanto para el paciente como para sus cuidadores (tabla 11). En último lugar, el tratamiento no farmacológico basado en medidas de soporte e intervenciones ambientales. Tratamiento I. Tratamiento etiológico. Se debe instaurar el tratamiento urgente con medidas específicas de las causas subyacentes que desencadenen el cuadro. Acercamiento y tratamiento de procesos infecciosos, situaciones de deshidratación y alteraciones del metabolismo, entre otras. Tabla 11 Pautas del tratamiento farmacológico del delirium 1. Alteración de la conciencia con disminución de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención 2. Se retirarán todos los fármacos que no sean imprescindibles 3. Utilizar dosis iniciales pequeñas, efectuar los incrementos en dosis también pequeñas. Usar la dosis efectiva más baja 4. Si el fármaco es inefectivo, reducir la dosis, suspenderlo, reevaluar la situación y considerar un segundo fármaco 5. Al cambiar de fármaco dejar períodos intermedios entre los dos 6. No dejar instaurado un tratamiento sin evaluar periódicamente su posible retirada 7. Desaconsejar la automedicación del enfermo y de su cuidador 10 ALZHEIMER REALIDADES E INVESTIGACIÓN EN DEMENCIA - mayo/agosto N.º 29

7 II. Tratamiento no farmacológico. Medidas de soporte: los protocolos de actuación sobre el soporte general (sueros, función vesical, nutrición, oxígeno, tratamiento del dolor, movilización, etc.) son eficaces para disminuir el desarrollo del delirium y muy útiles para su manejo. Intervenciones ambientales: control de factores externos negativos, proporcionando un entorno agradable, familiar y con adecuada estimulación (apoyo y orientación, compensación de déficit sensoriales, mantener la competencia funcional). Neurolépticos Constituyen un elemento clave en el manejo de las situaciones de delirium en la población anciana. Los neurolépticos presentan importantes diferencias en su forma de actuación sobre los diferentes receptores cerebrales (tabla 12). Sin embargo, una clasificación más útil en la práctica clínica es aquella que establece dos grandes grupos: típicos y atípicos. Estos dos grandes grupos presentan sus diferencias más significativas en el dominio de los efectos secundarios (tabla 13). III. Tratamiento farmacológico sintomático. Está indicado en síndromes de abstinencia, en presencia de síntomas graves (agitación severa, hostilidad, agresividad, alucinaciones) o si existe riesgo para la seguridad del paciente. Neurolépticos clásicos Alta potencia: menor sedación y más efectos extrapiramidales. El fármaco más usado es el haloperidol. Se debe tener precaución con el efecto extra- Tabla 12 Haloperidol y algunos neurolépticos atípicos. Comparación de la afinidad a los diferentes receptores Afinidad a receptores Risperidona Olanzapina Quetiapina Haloperidol Ziprasidona Muscarínicos Histamina Adrenérgicos Dopamina Serotonina Tabla 13 Efectos secundarios de los neurolépticos típicos y atípicos Efectos Haloperidol Tioridazina Clozapina Olanzapina Quetiapina Ziprasidona Risperidona Sedación Hipotensión Extrapiramidales Anticolinérgicos / +/ Discinesia tardía ???? Hepatopatía / +/ +/ 0 Agranulocitosis +/ +/ / +/ +/ Convulsiones Dosis (mg/d) 0, , ,5-7, ,25-3 ALZHEIMER REALIDADES E INVESTIGACIÓN EN DEMENCIA - mayo/agosto N.º 29 11

8 piramidal. Es considerado como tratamiento de primera elección en pacientes agitados. Se presenta en vía oral y parenteral (2,5-5 mg cada min i.m./i.v./s.c.), la más usada es en forma de gotas (1 gota = 0,1 mg). Comenzar por dosis bajas, 0,5 mg (5 gotas), en dosis única nocturna e ir aumentando según necesidades (0,5 mg/día). Los síntomas deberían controlarse en la mayoría de los casos con 0,5-2 mg/día. Dosis máxima: 4-5 mg. Baja potencia: son muy sedantes y con menos efectos extrapiramidales. Hoy día son fármacos que ante otras opciones mejores deben evitarse en el delirium y en pacientes ancianos o con demencia, por producir hipotensión ortostática y por sus efectos anticolinérgicos. El fármaco más representativo es la tioridazina. Se puede plantear su uso en casos que precisen importante sedación. Nunca debería asociarse a otros anticolinérgicos. Otros fármacos de este grupo son la clorpromazina y la levomepromazina. Existen comprimidos de 1 y 3 mg, y solución oral (1 mg = 1 ml). Olanzapina: por su escasa actividad extrapiramidal es un fármaco especialmente útil en pacientes con enfermedad de Parkinson. La dosis media recomendada es de 2,5-5 mg por la noche; puede aumentarse hasta 20 mg como máximo. La rapidez de acción por vía oral es menor que la de la risperidona. Quetiapina: las dosis recomendadas son de mg cada 4-12 h, aunque la experiencia con este fármaco en la población anciana es muy escasa. Recientemente, disponemos en nuestro mercado, de un nuevo antipsicótico: ziprasidona, que presenta escasa incidencia de efectos extrapiramidales y anticolinérgicos. Se recomienda una dosis inicial de 20 mg cada 12 horas. Otros antipsicóticos como aripiprazol y paliperidona se encuentran en fase de ensayos clínicos. Neurolépticos atípicos Fármacos no neurolépticos El término atípicos se debe a su acción de antagonismo serotoninérgico-dopaminérgico diferente con respecto a los clásicos, en los que la acción en los receptores dopaminérgicos es casi exclusiva. Los efectos adversos extrapiramidales como anticolinérgicos son menores que con los típicos, siendo de elección si se debe prolongar el tratamiento con neurolépticos. Los efectos adversos son somnolencia, ganancia de peso e hipotensión. Para pacientes con demencia hay estudios recientes que respaldan su uso para el manejo del delirium y los trastornos psicológicos y conductuales de estos pacientes. Risperidona: muy seguro. El único neuroléptico con indicación aprobada por las autoridades sanitarias para el tratamiento de los síntomas psicológicos y de conducta asociados a la demencia. Su eficacia y tolerancia la han convertido en el neuroléptico de primera línea. Se recomienda comenzar con dosis de 0,25 mg. La dosis media es de 0,25-0,5 dos veces al día; se puede aumentar hasta 0,25-0,5 mg cada 4 horas hasta un máximo de 3 mg al día. Benzodiacepinas: en ocasiones pueden ser útiles como adyuvantes de los neurolépticos cuando se busque una acción ansiolítica o sedativa. Sin embargo, su uso es cuestionable, en ancianos pueden provocar problemas de memoria e inducir confusión y agitación como reacción paradójica. Al igual que los neurolépticos, aumentan el riesgo de caídas. Especial cuidado hemos de tener en pacientes con enfermedades respiratorias crónicas, por el peligro de depresión respiratoria. En caso de recurrir a ellos se usarán los de vida media corta: lorazepam y midazolam. Siempre que queramos retirarlos debe hacerse de un modo muy gradual, pues se corre el riesgo de inducir un síndrome confusional agudo por deprivación. La única indicación clara es la abstinencia a benzodiacepinas. Buspirona: ansiolítico no benzodiacepínico usado cuando están contraindicadas las benzodiacepinas. Se ha usado en el tratamiento de la agitación leve, en dosis de mg/día. Su principal problema es el comienzo de acción tardío y la baja eficacia cuando se han usado benzodiacepinas. 12 ALZHEIMER REALIDADES E INVESTIGACIÓN EN DEMENCIA - mayo/agosto N.º 29

9 Hipnóticos: no existen estudios demostrativos con estos fármacos en pacientes con demencia. Si prevemos que el tratamiento se va a prolongar en el tiempo, quizás debamos plantearnos el uso de un fármaco con actividad reguladora del sueño, como la trazodona. Clometiazol: primera elección en el tratamiento del insomnio de los pacientes con demencia, por su amplio margen de seguridad y escasos efectos adversos. La dosis habitual es de 1-2 cápsulas (192 mg cada una) administradas por la noche (al acostarse). También puede usarse con otros fármacos como coadyuvante para el tratamiento de la agitación durante el día (1-3 cápsulas según necesidades). Otros fármacos Antidepresivos: de elección serían los ISRS, concretamente sertralina, citalopram y escitalopram por ser los más estudiados y poseer menos interacciones que el resto. Sertralina: dosis inicial de 50 mg al día; dosis habitual de 100 mg al día; pueden alcanzarse 200 mg/día como máximo. Citalopram: dosis inicial de 10 mg al día; dosis habitual de 20 mg al día; dosis máxima de 40 mg al día. Paroxetina: puede usarse en estos casos por su efecto ansiolítico-sedante con dosis inicial de 20 mg al día, que puede aumentarse a 40 mg como máximo. Trazodona: de especial interés en aquellos pacientes con sintomatología por la noche, dado su efecto hipnótico. Dosis de mg antes de acostarse. Inhibidores de la acetilcolinesterasa: aunque actualmente sólo se usan en el tratamiento de los síntomas cognitivos de la enfermedad de Alzheimer, cada día hay más datos que prueban que pueden tener efectos beneficiosos sobre la agitación. El donepezilo y la rivastigmina podrían en un futuro ser usados con este fin. Bibliografía Alberca R. Tratamiento de las alteraciones conductuales en la enfermedad de Alzheimer y en otros procesos neurológicos. Madrid: Editorial Médica Panamericana S.A.; Burns A, Lawlor B, Craig S. Assessment scales in old age psychiatry. Londres: Martin Dunitz Ltd.; DSM-IV. Delirium, demencia, trastornos amnésicos y otros trastornos cognoscitivos. DSM-IV. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales Evans JG, Williams TF, Beattie BL, Michel JP, Wilcock GK. Oxford textbook of geriatric medicine. Oxford University Press; Inouye S, Viscoli C, Harwitz R. A predictive model delirium in hospitalized elderly medical patients based on admission characteristics. Ann Intern Med 1993;119: Marta Moreno J. Abordaje práctico del delirium (síndrome confusional). Barcelona: Masson S.A.; Méndez MF, Cummings JL. Dementia, a clinical approach. 3.ª ed. Philadelphia: Elsevier Inc.; Ribera Casado JM, Gil Gregorio P. Clínicas Geriátricas XVIII: Función mental y envejecimiento. Madrid: Editores Médicos S.A.; p Qizilbash N, Schneider LS, Chui H, et al. Evidence-based dementia practice. Oxford: Blackwell Science Ltd.; Salzman C. Clinical Geriatric Psychopharmacology. 3.ª ed. Williams & Wilkins; ALZHEIMER REALIDADES E INVESTIGACIÓN EN DEMENCIA - mayo/agosto N.º 29 13