PERICARDITIS AGUDA Revisión de caso clínico Melissa De Castro Hernández. Interno servicio de urgencias Hospital Occidente de Kennedy III nivel. Universidad del Norte. Caso Clínico Paciente masculino de 35 años quien consulta al servicio por presentar cuadro de 4 días de evolución consistente en dolor tipo urente a nivel precordial irradiado a miembro superior izquierdo de intensidad 7/10, el cual se acompañaba de disnea, diaforesis y en ocasiones episodio sincopal. Revisión por sistemas: Diuresis (+) niega síntomas urinarios, Deposiciones (+) no refiere otros datos de relevancia. Antecedentes: Toxico/Alérgico: Fumador de 10 cigarrillos/día; Familiares: Padre Falleció a los 73 años de IAM (Infarto Agudo del Miocardio), Madre: Hipertensión Arterial. Examen Físico Fig. 1. Signos de la La Bandera Paraclínicos: CPK, CKMB y Troponina I y valoración por Medicina Interna. Observan EKG (electrocardiograma) inicial donde observan supradesnivel de ST en cara anteroseptal signo de la bandera Fig. 1. Paraclínicos: CPK: 308, CKMB: 22 Impresión Diagnostica: 1. Dolor torácico atípico. 2. Pericarditis Aguda? Manejo 1. Acido acetil salicílico 500 mg cada 6/horas. 2. Colchicina 0.5 mg cada 12/horas. Solicitud de nuevos Paraclínicos: CPK, CKMB, EKG, PCR y RX de torax. CPK: 296, CKMB: 19, PCR: 0.01, RX de Tórax: Sin alteraciones. EKG: Sin cambios Fig. 2. Signos Vitales: TA: 140/80mmHg. FC: 90min. FR: 26 rpm. Examen físico sin alteraciones. Fig. 2. Signo de la Bandera
Revisión de Tema La pericarditis es un proceso inflamatorio del pericardio, por lo general relacionado con procesos virales respiratorios o gastrointestinales. El diagnóstico de la pericarditis usualmente es clínico. Anatomía El pericardio es un saco compuesto por dos capas serofibrinosas (pericardio visceral y parietal) que recubren el corazón, las cuales proveen protección mecánica y limitan la distensibilidad ventricular. Normalmente las membranas serosas pericárdicas están separadas por una cantidad de fluido, 25-50 ml, producto de un ultrafiltrado de los capilares del pericardio parietal, lubricando la superficie cardiaca y disminuyendo la fricción con las estructuras vecinas. Fig. 3. Etiología ETIOLOGÍA DE LA PERICARDITIS AGUDA Infecciosa Neoplasia Viral Metastasica Coxsackievirus* Seno Echovirus Pulmón Epstein-Barr virus Linfoma Influenza virus Melanoma VIH Leucemia Virus de la Parotiditis Primaria Bacteriana Sarcoma Estafilococo Mesotelioma Haemophilus Drogas Neumococo Hidralazina* Salmonella Procainamida* Tuberculosis Meningococo Sífilis Inmunológica Sprue celiaco Misceláneas Enfermedad inflamatoria intestinal Histoplasmosis Otras Blastomicosis Trauma torácico Coccidioidomicosis Uremia* Aspergilosis Mixedema Echinococcosis Disección aortica Amebiasis Radiación Rickettsia Síndrome de Dressler* Reumatológica Idiopática* Sarcoidosis Lupus* Artritis reumatoidea Dermatopolimiositis Esclerodermia Poliarteritis nodosa Vasculitis Espondilitis anquilosante *Etiologías más comunes de la pericarditis Fig. 3. Anatomía del pericardio
Cuadro Clínico La presentación y curso de la pericarditis dependen de su etiología, pero en la mayoría de los casos se caracteriza por dolor torácico retroesternal pleurítico, que se puede irradiar a cuello, hombros, espalda o epigastrio. También se puede irradiar a región supraclavicular y trapezoide, esto es un signo muy específico de inflamación pericárdica. Pero en algunos casos el dolor es constrictivo o punzante, irradiado a hombro y brazo izquierdo siendo similar a un cuadro coronario agudo. Al examen físico se puede encontrar fiebre, taquipnea, ansiedad, y matidez a la percusión en la región escapular izquierda (signo de Ewart). Un signo patognomónico es el frote pericardico que se ausculta mejor en el borde esternal izquierdo (60-85% de los casos). Diagnostico Diferencial DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE ELEVACION DEL SEGMENTO ST Aneurisma ventricular Angina de Printzmetal (vasoespasmo coronario) Bloqueo completo de rama izquierda Contusión Miocárdica Cor Pulmonale agudo Embolismo pulmonar Estenosis subaortica hipertrófica Hemorragias intracraneales HiperKalemia Hipermagnesemia Hipertiroidismo Hipertrofia ventricular izquierda Hipotermia Infarto agudo del miocardio Miocardiopatia hipertrofica Miocarditis Neoplasias cardiacas Pericarditis aguda Ritmo idioventricular Post-cardioversión eléctrica Sarcoidosis Síndrome de Brugada Síndrome de repolarización precoz benigna Sobredosis de Cocaína Vagotonia (bradicardia) Variante normal Se debe aclarara que cada patología tiene una manera específica y presentación clínica diferente la cual el clínico debe conocer para descartarla. Diagnostico Electrocardiograma El electrocardiograma de 12 derivaciones en pacientes con pericarditis aguda clásica muestra elevación cóncava generalizada del segmento ST y depresión del segmento PR Fig.4. Cambios electrocardiográficos pueden evolucionar a través de cuatro fases: Fase I: Elevación difusa del segmento ST y depresión del segmento PR.
Fase II: Normalización de los segmentos ST y PR. pericarditis aguda es casi siempre presente. Fase III: Inversión generalizada de la onda T. Fase IV: Normalización de la Inversión de las ondas T. Aunque el manejo medico puede prevenir la aparición de todas las cuatro fases. Los cambios en la fase I se observan en la más del 80 por ciento de los pacientes con pericarditis. La elevación del segmento ST se produce también en pacientes con infarto agudo del miocardio (IAM), pero hay características que pueden ayudar a distinguir estas entidades. La Elevación del segmento ST son a menudo convexas en el IAM en lugar de tener una configuración cóncava y que son localizadas y no generalizada, la formación de onda Q y la pérdida de voltaje de la onda R a menudo se producen; La inversión de la onda T aparece antes de que los segmentos ST regresen a la línea de base; la depresión del segmento PR es poco común; y el bloqueo aurículo-ventricular o ventricular y las arritmias son frecuentes. Quizás la característica más fiable para distinguir estas entidades, puede ser la relación de la elevación del segmento ST (en milímetros) y la amplitud de la onda T (altura en milímetros) en la derivación V6 Cuándo esta relación supera 0,24. La Fig. 4. Electrocardiograma de paciente con pericarditis aguda, muestra elevación generalizada del segmento ST y depresión del segmento PR. Radiografía de tórax La radiografía de tórax se realiza principalmente para descartar anomalías en el mediastino o los campos pulmonares que pueden ser responsables de la pericarditis. La aparición de cardiomegalia indica un pericárdico importante derrame (más de 250 ml). Fig. 5. Fig. 5. Paciente con pericarditis y posterior al manejo medico.
Serología y otras pruebas Datos de evaluación de diversas estrategias de experimentación son costo-efectivamente insuficientes. Aunque los leucocitos, la velocidad de sedimentación globular (VSG), y la concentración de la proteína C-reactiva (PCR) usualmente están elevadas en pacientes con pericarditis aguda estas pruebas suelen proporcionar poca o ninguna idea de la causa de la enfermedad o las indicaciones relativas del manejo a seguir. Un conteo de leucocitos muy elevados sugiere pensar en la presencia de pericarditis purulenta; Por lo tanto, es razonable obtener un recuento sanguíneo completo en todos los pacientes. La presentación clínica deben guiar la necesidad o no de las pruebas complementarias (es decir, Las pruebas serológicas para anticuerpos antinucleares o infección con el virus de la inmunodeficiencia humana). Las pruebas serológicas de rutina, incluyendo pruebas de anticuerpos antinucleares y factor reumatoide, revela un fuente de la pericarditis en sólo 10 a 15 por ciento de los pacientes, y en estos casos otras pruebas normalmente siguiere una enfermedad subyacente. Muchos de los pacientes con pericarditis idiopática probablemente tenga una infección viral, pero los cultivos virales y los títulos de anticuerpos no son de utilidad clínica, y la documentación de una infección viral reciente no altera el manejo. Las concentraciones plasmáticas de Troponina son elevadas en 35 a 50 por ciento de los pacientes con pericarditis, Se cree que es causada por una inflamación del epicardio y no por necrosis de los miocitos. El rango de elevación de la concentración de Troponina en suero parece guardar relación con la magnitud de elevación del segmento ST, y la concentración usualmente vuelve a la normalidad en una o dos semanas después del diagnóstico. Una elevación en la concentración de Troponina no predice un resultado adverso, aunque una elevación prolongada (que dura más de dos semanas) Sugiere asociación con miocarditis, que tiene un peor pronóstico. Aunque las concentraciones de la creatina cinasa (CPK) en suero y su fracción MB (CKMB) pueden también estar elevadas en la pericarditis, son raras y menos frecuentes que la elevación de Troponina. Ecocardiografía La ecocardiografía transtorácica (Fig. 6.) con frecuencia se recomienda en pacientes con sospecha de pericarditis, ya que la presencia de un derrame ayuda a confirmar el diagnóstico, y la evidencia clínica o ecocardiográfica de taponamiento indica la necesidad de pericardiocentesis. La prueba no es necesaria en pacientes con evidencia inequívoca de la pericarditis y con pobres indicadores de pronóstico.
Fig. 6. Ecocardiografía transtorácica muestra el corazón rodeado de un gran derrame pericárdico, visto como un ecoespacio libre más de 20 mm de ancho de flecha. Pericardiocentesis y Biopsia Pericardiocentesis está indicada en pacientes con taponamiento pericárdico y en los que se sabe o se sospecha pericarditis purulenta o neoplásica. En pacientes con derrame pericardico pequeño o mediano de causa desconocida, usualmente no se obtiene diagnostico con pericardiocentesis ni biopsia. Tratamiento Si tenemos identificada una causa específica de la pericarditis el tratamiento debe ser dirigido a la patología. Para los pacientes con pericarditis idiopática, la terapia tiene por objeto el alivio del dolor torácico y la inflamación. Sin embargo, este tratamiento no hace nada para evitar el taponamiento, constricción, o pericarditis recurrente. Agentes antiinflamatorios no esteroideos (AINES) son la base del tratamiento, en estudios observacionales, Estos medicamentos son efectivos para aliviar el dolor en el pecho en el 85 a 90 por ciento de los pacientes, En limitados estudios observacionales sugieren que distintos agentes que tienen una eficacia similar. La Aspirina (2 a 4g al día), La Indometacina (75 a 225 mg al día) y El Ibuprofeno (1600 a 3200 mg al día) se prescriben con más frecuencia, con Ibuprofeno como el preferido, ya que tiene una menor incidencia de los efectos adversos que los otros. La Aspirina es preferible para los pacientes que han tenido un IAM reciente, Ya que otros AINES Deterioran la formación de cicatriz en estudios animales. La Indometacina debe evitarse en pacientes con enfermedad de las coronarias, ya que disminuye el flujo sanguíneo coronario. La colchicina (Administrada en 0,6 mg dos veces al día) parece ser efectivo solo o en combinación con ibuprofeno en el tratamiento de la pericarditis aguda, aunque no se ha probado en ensayos aleatorizados; es preferible para pacientes con pericarditis recurrentes. Típicamente, los síntomas de los pacientes mejoran en pocos días del inicio de la terapia antiinflamatoria. Si el dolor torácico persiste después de dos semanas de tratamiento con un AINES, se debe cambiar de AINES o añadir la colchicina para proporcionar una terapia combinada. Si el paciente sigue con dolor torácico a pesar de la terapia combinada se deben considerar los glucocorticoides, La falta de respuesta a los glucocorticoides refleja a menudo el uso de una inadecuada dosis o un rápido
desescalonamiento. Los pacientes con una recaída después de un ciclo corto de bajas dosis de glucocorticoides a menudo muestran una mejoría sintomática con mayor dosis de terapia con Prednisona (1 a 1,5 mg/kg/día) se administra por durante cuatro semanas. Se ha expresado la preocupación por el tratamiento de la pericarditis aguda con prednisona dado que puede aumentar el riesgo de recurrencia. En general el tratamiento con glucocorticoides sistémicos (prednisona, 1 a 1,5 mg por kilogramo al día) debe restringirse a pacientes con enfermedades del tejido conectivo o pericarditis recurrentes con síntomas graves que no responde a los AINES y/o a colchicina. Conclusiones En los pacientes con pericarditis aguda, frecuentemente la causa suele ser idiopática o viral. El diagnóstico se basa encriterios clínicos recordando que las pruebas de laboratorio no son necesarias de forma rutinaria.la evaluación y el tratamiento de pacientes con pericarditis aguda puede ser manejada ambulatoriamente a menos que el paciente tenga una temperatura mayor de 38 C, pacientes inmunosuprimidos, antecedente de trauma, una historia de tratamiento anticoagulante, miopericarditis, un gran derrame pericárdico, o evidencia de taponamiento. En la mayoría de los pacientes, pericarditis aguda tiene una breve y benigno curso y una excelente respuesta a los AINES, solos o en combinación con colchicina. La terapia con glucocorticoides debe reservarse para el paciente con pericarditis que no responde a la terapia combinada, ya que algunos estudios sugieren que la el uso temprano de estos fármacos puede aumentar el riesgo de recurrencia. Recordar que lo principal es ser acucioso y tener en cuenta los signos clínicos de la enfermedad y los cambios electrocardiográficos característicos para un diagnostico y manejo oportuno. Bibliografía 1. Acute Pancreatitis. Richard A. Lange, M.D., and L. David Hillis, M.D.: The New England Journal of Medicine, 2004;351:2195-202. 2. Lureña L, Navas M. Guías Clínicas: Pericarditis aguda. Guías Clínicas 2006; 6 (10). Disponible en: http://www.fisterra.com/guias2/pericarditis. asp (10/10/08). 3. Murphy J. Mayo Clinic Cardiology Review. 2 ed. 2000. Estados Unidos, Mayo foundation f or medical education and research. p. 509-514. 4. Fauci A, Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, et al. Harrison s Principles of Internal Medicine.17 ed. Estados Unidos. Mc Graw Hill. p. 1448-49. 5. Marinella M. Electrocardiographic manifestations and differential diagnosis of acute pericarditis. Am Fam Physician 1998; 57: 699-704. 6. McPhee S, Papadakis M, Tierney L. Current medical diagnosis and treatment. 47 ed. 2008. Estados Unidos. Mc Graw Hill. p. 360-361.Sagrista J, Permanyer G, Soler J. Diagnosis and management of acute pericardial syndromes. Rev Esp Cardiol. 2005; 58(7): 830-841.