Capítulo 6. Circulación extracorpórea

Capítulo 6. Circulación extracorpórea Los efectos de la Circulación extracorpórea (CEC) en los niños son importantes y difieren en muchos aspectos de los observados en los adultos. Los niños son sometidos a medidas extremas como son la hipotermia moderada y profunda, la hemodilución (60 % como promedio), bajas presiones de perfusión (20-30 mmhg), variaciones en las presiones de perfusión según las necesidades del cirujano y en ocasiones a paro circulatorio total. Estas medidas necesarias para poder realizar la técnica quirúrgica, afectan la función de diversos órganos durante y después de la CEC. Además de lo anterior otros factores influyen en las complicaciones, como son la gran respuesta metabólica con variaciones significativas de los niveles de glucosa y catecolaminas, las dificultades para inserción de las cánulas (en aorta y las cavas), la presencia de colaterales aorto-pulmonares en los pacientes cianóticos y los efectos deletéreos de la hipoxia mantenida y de la sobrecarga crónica de volumen y de presión sobre el corazón (1,2). La ceba de la máquina de CEC constituye otro problema adicional en el niño, ya que habitualmente es de aproximadamente el 60 % pero, en los lactantes, puede exceder el volumen sanguíneo en un 200 %. La mayoría de las cebas utilizadas en pediatría incluyen cristaloides, sangre total, coloide, manitol, bicarbonato de sodio y esteroides. Algunos centros utilizan glóbulos rojos concentrados en la ceba pero en nuestro centro se prefiere la sangre total almacenada de menos de 48 horas. Se

utiliza además plasma fresco congelado para garantizar un nivel adecuado de factores de la coagulación y elevar el nivel de la presión oncótica. La disminución de las proteínas plasmáticas y de la presión oncótica favorece el edema y empeoran la función pulmonar, señalándose que al mantener la presión coloidosmótica del plasma, mejora la supervivencia en los recién nacidos y lactantes pequeños. El manitol se añade con el objetivo de garantizar una adecuada diuresis osmótica y para contrarrestar la liberación de radicales libres. Los esteroides estabilizan las membranas y disminuyen el daño isquémico. En la CEC pediátrica se utilizan tres métodos de hipotermia: hipotermia moderada (25 a 32 grados centígrados), hipotermia profunda (15 a 20 grados) e hipotermia profunda con paro circulatorio total. La selección de uno u otro método se basa en la edad del paciente, la técnica quirúrgica y las características de la lesión anatómica. Algunos defectos sencillos pueden repararse con hipotermia ligera (32 a 35 grados). La hipotermia preserva la función de los diferentes órganos de la economía durante la CEC. De acuerdo al grado de hipotermia puede tolerarse una disminución de la perfusión tisular o un paro cardiaco que varia entre los 4 a 10 minutos para la ligera, 10 a 25 para la moderada y 45 a 60 minutos para la profunda (1). La hipotermia profunda se reserva para lactantes y niños con cardiopatías complejas y procedimientos quirúrgicos extremadamente difíciles. Esta técnica le permite al cirujano trabajar con bajo flujo o paro circulatorio total. La disminución del flujo de la máquina de CEC permite operar en un campo exangüe. A pesar de todas las medidas de protección de órganos y avances recientes en las técnicas de CEC, existe un límite para el tiempo de isquemia (tiempo de

pinzamiento aórtico) durante la reparación de defectos congénitos del corazón en niños, que se considera esta alrededor de los 85 minutos. Cuando de prolonga el tiempo de pinzamiento aórtico, aumenta la morbilidad y mortalidad postoperatoria. La incidencia de disfunción miocárdica está relacionada con el tiempo de pinzamiento aórtico y con el tiempo de CEC. De forma general se dice que un tiempo de paro inferior a los 60 minutos y un tiempo de CEC menor de 90 minutos garantizan una baja incidencia de complicaciones en la mayoría de los casos (1, 2). Las causas más frecuentes de daño y disfunción miocárdica son las siguientes: Daño miocárdico previo. Distensión miocárdica. Fibrilación prolongada. Cardioplégia insuficiente. Embolismo coronario. Liberación de radicales libres. Relacionadas con la técnica quirúrgica. Pinzamiento aórtico prolongado. Hiperosmolaridad de la cardioplégia. La cardioplégia debe administrarse periódicamente cada 20 minutos (no debe exceder a los 30 minutos) y garantizar que la temperatura miocárdica se mantenga por debajo de los 28 grados centígrados. Si se observa actividad eléctrica, debe administrarse cardioplégia inmediatamente. Existe un aumento en la producción de radicales libres a los 2-4 minutos después de comenzada la reperfusión y que dura tres o más horas posterior a la liberación de la pinza en la raíz aórtica. Los radicales libres producen edema del endotelio

vascular, edema de las mitocondrias del miocardio, inactivación de proteínas indispensables para mantener la función celular y producción de metabolitos que generan vasoconstricción coronaria (1). Debe evitarse a toda costa la distensión del corazón, que compromete el flujo subendocárdico y produce daño muchas veces irreversible. Durante la CEC el hematocrito se mantiene alrededor de 20 % y cuando desciende por debajo de 15% se transfunden glóbulos o sangre total. El uso rutinario de hemofiltración es de gran valor en los lactantes para garantizar la extracción del agua sobrante y los elementos indeseables durante la fase final de la CEC. La técnica anestésica debe programarse de acuerdo a las características del paciente y de la operación. Hay que garantizar una adecuada perfusión de los tejidos y mantener un equilibrio ácido-base óptimo. Es necesario prestar atención a los niveles séricos de lactato. Una cifra entre 2 y 4 mmol/l nos alerta sobre hipo perfusión tisular mantenida y los niveles superiores a 6, se asocian con un aumento considerable de la morbilidad a la salida de la CEC y de la mortalidad postoperatoria. Salida de la circulación extracorpórea: El recalentamiento comienza con el incremento de la temperatura en el circuito de extracorpórea y en la manta, aproximadamente de 8 a 10 grados centígrados por encima de la temperatura central. Gradientes mayores incrementan el riesgo de producción de burbujas de aire y lesiones en la piel del paciente. La actividad eléctrica comienza habitualmente cuando el paciente se calienta. Es importante eliminar la diferencia de temperatura entre los sitios habituales de lectura ( Nasorecto y distal), lo cual se garantiza con el uso de vasodilatadores.

El hematocrito debe estar alrededor de 25-30 % antes de la salida de la CEC. No existe una cifra ideal y la decisión de los niveles deseados se basan en la función cardiaca y en la anatomía después de la reparación. Los pacientes que reciben procedimientos paliativos y aquellos con disfunción miocárdica moderada o severa se benefician de los niveles mas altos de hematocrito (40-50%) mientras que sufrieron una reparación fisiológica completa y tienen buena función miocárdica, toleran niveles de hematocrito de alrededor de 25% o menos (1, 2). Después de la reparación de defectos complejos del corazón, la salida de la CEC puede ser difícil. Ante esta situación debe valorarse la presencia de defectos residuales, hipertensión pulmonar y disfunción ventricular derecha o izquierda. El uso de ecocardiograma transesofágico y la toma de presiones intracavitarias y de los grandes vasos, nos ayudan en la selección de la conducta adecuada. Si detectan lesiones residuales el paciente se somete a la reparación de las mismas bajo CEC. Salir de CEC con una mala relación en las presiones y defectos residuales nos lleva a disfunción miocárdica y a un incremento inaceptable de la morbi-mortalidad (1). La función ventricular se mejora optimizando la precarga y la frecuencia y ritmos cardiacos, mejorando la contractilidad con inotrópicos y disminuyendo la poscarga (presión en la arteria pulmonar y la resistencia periférica) con vasodilatadores. El apoyo inotrópico se comienza con la administración de cloruro de calcio para obtener los niveles séricos necesarios y la administración de una infusión continua de inotrópicos. Si la función miocárdica no mejora, añadimos un segundo inotrópico (1, 2, 3, 4, 5) El aumento de la frecuencia cardiaca hasta niveles los óptimos es de gran valor en el tratamiento los niños con disfunción ventricular, sin embargo como la perfusión

coronaria ocurre durante la diástole ventricular, un aumento marcado de la frecuencia cardiaca (+ de 180) reduce significativamente el tiempo de llenado diastólico y el flujo coronario, pudiendo contribuir a la isquemia miocárdica (1,5). Los recién nacidos, el ventrículo izquierdo responde a la dopamina en una forma dosis-dependiente similar a la observada en los adultos. La dobutamina posee un efecto Beta que produce vaso dilatación periférica y un menor aumento del gasto cardiaco. Por otra parte la administración de Adrenalina en dosis promedio de 0,05 a 0,1 microgramos / Kg./ min. tiene un potente efecto estimulante beta y aumenta significativamente la función ventricular con efectos alfa mínimos. Las dosis entre 0,1 y 0,2 microgramos / Kg. / min. tienen un efecto alfa y beta mixto. Las dosis superiores a 0,2 tienen un efecto predominante alfa y pueden aumentar la poscarga, siendo necesario emplear vasodilatadores en dosis altas (1, 6). La disfunción ventricular izquierda se trata optimizando la precarga y la frecuencia cardiaca, mejorando la perfusión coronaria y apoyando con inotrópicos. La dopamina en dosis promedio de 10 microgramos / Kg / min. es de gran valor (1, 3, 4). Un efecto adverso de la dopamina en los niños que padecen de defectos septales e hipertensión pulmonar (HTP), es el aumento de la resistencia vascular pulmonar y sistémica que se observa con dosis mayores a los 10 mcg / Kg. / min, por el efecto alfa adrenérgico que puede atenuarse con el uso concomitante de vasodilatadores (1). En nuestro Centro, cuando necesitamos un fuerte apoyo de inotrópicos, en estos pacientes, preferimos usar la combinación dopamina-dobutamina, y limitar la dosis del primer agente a 9 m g/kg./min., para sólo obtener sus efectos beneficiosos beta.

El isoproterenol administrado en infusión continua en dosis promedio de 0,025 a 0,1 microgramos / Kg. / min. aumenta la contractilidad del miocardio, la frecuencia cardiaca, mejora la conducción auriculoventricular y disminuye la resistencia vascular pulmonar. Este fármaco es de gran valor en el tratamiento de los ritmos lentos, del bloqueo auriculoventricular y en la crisis de hipertensión pulmonar (1, 2). El bloqueo auriculoventricular es una arritmia cardiaca frecuente después del cierre de defectos septales (CIV, Canal) y se debe fundamentalmente al trauma quirúrgico que produce edema o lesión del sistema de conducción (1, 3, 7). En estos pacientes empleamos isoproterenol o marcapaso. El uso precoz de vasodilatadores facilita la administración de volumen, el control de la presión arterial sistémica y pulmonar y facilita el calentamiento del paciente. El uso de estos agentes es superior a otras medidas externas, para obtener un rápido y adecuado calentamiento. La disfunción ventricular derecha se trata disminuyendo la resistencia vascular pulmonar con vasodilatadores e hiperventilación y mejorando la perfusión coronaria con Adrenalina (1, 3, 4). Es importante recordar que el ventrículo derecho depende de una buena presión sistólica para su perfusión coronaria, por lo tanto es necesario mantener una adecuada presión arterial sistémica. Después de la salida de la CEC y cuando el paciente esta estable hemodinámicamente se comienza la administración de protamina, para revertir el efecto de la heparina se revierte con Protamina a razón de 1 a 1,5 MG, por cada 100 unidades (1 MG) de heparina administrada. La administración de Protamina y el sangramiento mantenido después de la salida de la CEC constituyen un problema

frecuente en la anestesia cardiovascular, especialmente en los lactantes y niños pequeños. Este medicamento puede provocar complicaciones importantes como son la hipotensión arterial sistémica, edema pulmonar no cardiogénico, hipertensión pulmonar y diferentes reacciones alérgicas que pueden ser muy graves, necesitando anticoagulación y el reinicio de la CEC para apoyar la circulación. Las reacciones adversas después de la administración de la protamina son un fenómeno frecuente y habitualmente las reacciones menores se toman como algo esperado y no se señalan en las historias clínicas o aparecen solo pequeños comentarios (rash, hipotensión transitoria, etc.). Diferentes estudios señalan una incidencia de complicaciones que oscilan entre 0,1 % al 13 %, de acuerdo al reporte o no de complicaciones menos graves (1, 8, 9). La cantidad de protamina administrada debe vigilarse cuidadosamente ya que se conoce que el exceso de la misma produce una larga lista de efectos indeseables como son la inhibición de la actividad plaquetaria, disminución del calcio sérico, efecto inotrópico negativo y vaso dilatación periférica. Diferentes métodos han sido descritos para disminuir las reacciones adversas que se presentan después de la administración de protamina. Clásicamente se ha recomendado administrarla lentamente por una vena periférica para atenuar sus efectos sobre el calcio sérico y dar tiempo a que la administración lenta de calcio por otra vía prevenga o revierta la hipotensión arterial que frecuentemente se produce. Se han utilizado también la administración de la protamina a través de la aorta y de la aurícula izquierda (8, 9). La protamina produce liberación de histamina, que produce reacciones alérgicas e hipotensión marcada en los pacientes sensibles. Los pacientes con alergia al

pescado son muy propensos a estas reacciones alérgicas debido a que este fármaco se extrae del salmón. Se considera que la administración de grandes dosis de esteroides y fármacos antagonistas de los receptores histaminérgicos, disminuye o atenúan estas temidas reacciones alérgicas. Recientemente se ha insistido en la administración lenta de protamina en bomba de infusión continua durante un periodo mayor a los diez minutos, la cual tiene las ventajas de disminuir la incidencia y gravedad de la hipotensión arterial y lograr una mejor reversión de la anticoagulación producida por la heparina. La administración rápida de protamina en un periodo menor a los diez minutos se caracteriza por la imposibilidad de detectar niveles séricos óptimos del fármaco más allá de los 20 minutos (8, 9). La administración lenta de protamina en forma de infusión continua garantiza que se mantengan niveles séricos óptimos que eviten el rebote de heparina, sobretodo en pacientes que reciben dosis repetidas de este último fármaco durante la CEC o que se les administra sangre de la máquina después de la extracorpórea. La vida media plasmática de la protamina es de aproximadamente veinte minutos. La protamina administrada como agente único suele ser insuficiente para lograr una adecuada hemostasia después de la salida de la CEC en los lactantes y niños pequeños, así como en los pacientes con cardiopatías cianóticas y en aquellos con procedimientos quirúrgicos que necesitan un tiempo de extracorpórea prolongado. En estos pacientes, deben tomarse una serie de medidas, como son la administración de sangre lo más fresca posible (menos de 48 horas), concentrado de plaquetas (0,2 unidades/kg.) y una hemostasia cuidadosa por parte del cirujano, antes de insistir con dosis repetidas de protamina (1).

Después de la CEC la anestesia se mantiene con fentanyl y RMND según necesidades hasta el cierre de la piel. El paciente se traslada para la unidad de cuidados intensivos ventilándose con un respirador de transporte y vigilamos los parámetros vitales mediante un monitor con batería. Los fármacos indispensables se mantienen en perfusores (con baterías), para mantener los niveles séricos de los mismos.

Referencias bibliográficas: 1) Lake CL. Pediatric Cardiac Anesthesia. Second Edition.Norwalk. Edit Appleton & Lange. 1993 2) Kaplan J. Cardiac Anesthesia. Fourth Edition. Philadelphia. Edit Churchill- Livingstone 1999. 3) De la Parte P. L. Uso de Inotropicos y vasodilatadores en la CIV del lactante. Revista Cubana Pediatría 1996; 68(1): 43-49. 4) De la Parte P. L. Síndrome de Bajo Gasto Cardiaco en la Tetralogía de Fallot. Revista Cubana Pediatría 2002; 74(2):132-7. 5) Gregory GA. Pediatric Anesthesia. 4 th Ed. New York. Churchill- Livingstone.2002. 6) Kern F: Fourteenth Annual Meeting of the Society for Pediatric Anesthesia, San Francisco, California, Oct 13,2000. Anesthesia & Analgesia 2001; 93: 793-7) De la Parte P. L. Anestesia en los defectos septales. Revista Cubana Pediatría 1995; 67(3):174-180. 8) De la Parte P. L. Reacciones adversas a la Protamina en cirugía cardiovascular pediátrica. Revista Cubana Pediatría 2003; 75(1). Disponible en: http://bvs.sld.cu/revistas/ped/vol75_1_03/ped03103.htm 9) Butterworth J, Yonggu AL, Prielipp R. The pharmacokinetics and cardiovascular effects of a single intravenous dose of protamine in normal volunteers. Anestesia and Analgesia 2002; 94(3): 514-22.