MEDICINA DE URGENCIAS PRIMER NIVEL DE ATENCION Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda SECCION 2.- URGENCIAS PULMONARES 5. Síndrome de dificultad respiratoria aguda Octubre 1o, 2003. CONTENIDO 1. Introducción 2. Fisiopatología 3. Manifestaciones clínicas 4. Tratamiento 5. Complicaciones 6. Referencias bibliográficas Qué es el Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda? Cuál es su fisiopatología? Cuáles son sus manifestaciones clínicas? En qué consiste el tratamiento de emergencia? Cuáles son las complicaciones más frecuentes del SDRA? 1. Introducción El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA); antiguamente denominado síndrome de dificultad respiratoria del adulto, es un trastorno que se caracteriza por una insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica debida al edema pulmonar causado por el aumento en la permeabilidad de la barrera alveolocapilar. El SDRA constituye la manifestación más grave de una serie de respuestas al daño pulmonar agudo; estas respuestas traducen las complicaciones de una reacción sistémica más extensa a la inflamación o agresión agudas. En los
grupos de consenso recientes se ha tratado de establecer una definición del SDRA y de los estados inflamatorios sistémicos ocultos que resultara útil. Se dice que ocurre un daño pulmonar agudo cuando se observa una hipoxemia grave, de comienzo agudo, y opacidades bilaterales difusas en una radiografía anterior de tórax, después de excluir una hipertensión en la aurícula izquierda o en los capilares pulmonares. El síndrome de dificultad respiratoiria aguda se diferencia del daño pulmonar agudo por la gravedad de la hipoxemia y se define como una relación igual o menor a 200 mm Hg entre la po 2 arterial y la fracción de oxígeno en el aire inspirado (PaO 2 / FIO 2 ). El daño pulmonar agudo y el síndrome de dificultad respiratoria aguda deben considerarse como las manifestaciones primeras y más fáciles de reconocer de un trastorno sistémico infeccioso o inflamatorio. El pulmón adquiere una enorme importancia en la agresión sistémica por que recibe todo el gasto cardíaco y porque las alteraciones de su función se reflejan rápidamente en clínica. El daño pulmonar agudo se instaura en seguida, una vez producida la lesión inicial causante de la respuesta inflamatoria generalizada (a menudo, en 90 minutos). Más de la mitad de los casos comienzan en las primeras 24 horas desde la primera agresión. El daño pulmonar agudo se asocia íntimamente a trastornos que producen un daño alveolar directo o un daño indirecto a través del lecho capilar pulmonar. Dichos trastornos se enumeran en el Cuadro No. 1. La probabilidad del síndrome de dificultad respiratoria aguda varía según la causa desencadenante, desde un 13 % en los casos de sobredosis farmacológica hasta un 43 % en la sepsis. Cuadro No. 1 Estados que inducen un síndrome de dificultad respiratoria aguda Lesión directa del epitelio alveolar Aspiración Infección difusa Semiahogamiento Inhalación tóxica Contusión de la vía respiratoria Daño pulmonar indirecto Síndrome séptico Traumatismo no torácico grave Hipertransfusión Derivación cardiopulmonar 2. Fisiopatología (Figura No. 1) El daño pulmonar agudo es la consecuencia de la expresión excesiva, sin ningún tipo de regulación, de las respuestas inflamatorias generales y habituales a la infección, la agresión o ambas. El daño afecta al epitelio alveolar y al endotelio capilar pulmonar, consecuencia del acontecimiento que inicia la cascada tan compleja de reacciones celulares y bioquímicas. Estos acontecimientos atraviesan tres etapas: Iniciación.- en la que el factor desencadenante activa la cascada celular; Amplificación.- en la que se reclutan y activan las células efectoras; y Daño.- fase en la que los acontecimientos se expresan en los tejidos. El daño lo producen los acontecimientos celulares asociados a los neutrófilos, macrófagos, monocitos y linfocitos, que sintetizan diversas citocinas; éstas, a su vez, determinan una activación, quimiotaxis y adherencia celular. Las células activadas producen una serie de mediadores inflamatorios, como los oxidantes, las proteasas, las cininas, los factores de crecimiento, los neuropéptidos, los activadores de la cascada del complemento, la coagulación intravascular y la fibrinólisis. La característica fisiopatológica del Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) es un aumento en la permeabilidad vascular a las proteínas, que determina la falta de oposición al gradiente hidrostático; por eso, incluso elevaciones discretas de la presión capilar (producidas por una sobrecarga de líquidos por vía intravenosa o la disfunción cardíaca característica de la sepsis) aumentan de forma considerable el edema intersticial y alveolar. Este efecto aditivo de la permeabilidad y los factores hidrostáticos se ilustra por la mayor gravedad del proceso en las zonas pulmonares situadas en declive. El aumento entre la relación del tejido pulmonar y el gas situado en estas zonas determina que las presiones de cierre alveolar excedan de las presiones transpulmonares locales y se produzca un cierre y un colapso alveolares. La tendencia al colapso se agudiza por la disminución cuantitativa de la síntesis de sustancia tensioactiva, debido a la agresión de los neumocitos de tipo II y a otras anomalías en el tamaño, composición y metabolismo del resto de la sustancia tensioactiva depositada. Estas zonas atelectásicas del pulmón contribuyen a reducir la distensibilidad del pulmón en su conjunto, pero las zonas de pulmón, no situadas en declive, poseen propiedades mecánicas y de intercambio gaseoso normales. Gran parte de la ventilación y del intercambio gaseoso se desplaza hacia estas regiones pulmonares intactas; para establecer un símil, es como si la función respiratoria del adulto fuera suplida por un par de pulmones de un bebé. Dada la distensibilidad menor de los pulmones, es necesario que los músculos respiratorios generen altas presiones inspiratorias, con lo que aumenta el trabajo de la respiración. Esta mayor carga mecánica explica la fatiga de los músculos respiratorios, la disminución consiguiente de los volúmenes corrientes y el empeoramiento del intercambio gaseoso. La hipoxemia y la estimulación de los receptores del parénquima pulmonar rígido determinan un aumento de la frecuencia respiratoria., una disminución del volumen corriente y un deterioro del intercambio gaseoso. 2
Figura No. 1.- Vías múltiples, simultáneas y paralelas hacia la sepsis y el daño pulmonar agudo. Objetivos humorales Activadores Mediadores Efectos biológicos Efectos clínicos Objetivos celulares LPS (0tras moléculas bacterianas) Células monocíticas Complemento Neutrófilos Citocinas Moléculas adhesivas Mediadores lipídicos Quimiotaxis Radicales superóxido Enzimas lisosómicas Fuga capilar Acumulación de neutrófilos Fiebre Cambios metabólicos Cambios hormonales NO Vasodilatación Células endoteliales Factor tisular PA-INH1 CID Factor XII Sistema de la coagulación Fibrinólisis Bradicinina Síndrome séptico Hipotensión SDRA, FMO Muerte La resistencia en las vías respiratorias aumenta porque el volumen minuto debe sostenerlo un menor número de vías respiratorias ventiladas y por el estrechamiento de las vías causado por el exceso de líquidos y el broncoespasmo. Las resistencias vasculares pulmonares y las presiones en las arterias pulmonares aumentan al principio como consecuencia de factores neurohormonales y, después, por la obstrucción, obliteración y remodelado. El intercambio gaseoso se caracteriza por relaciones ventilación-perfusión bajas y un cortocircuito amplio, acompañado de un gran espacio muerto. El cortocircuito obedece a la atelectasia, colapso vascular, mal funcionamiento de la sustancia tensioactiva y atenuación de la vasoconstricción hipóxica. El aumento del espacio muerto se debe a la obstrucción y obliteración del lecho capilar pulmonar. 3. Manifestaciones clínicas En el momento de producirse la agresión inicial y durante unas horas después, el paciente puede no mostrar síntomas ni signos respiratorios. El signo más precoz es el aumento de la frecuencia respiratoria, seguido poco después de disnea. En el periodo inicial, la determinación de los gases en sangre arterial muestra disminución de la Po 2 a pesar de la disminución de la Pco 2, por lo cual aumenta la diferencia de oxígeno alveolo arterial. En este estado inicial, la administración de oxígeno produce un incremento significativo de la Po 2 arterial. La brusca elevación de la Po 2 indica que la discordancia entre la ventilación y la perfusión y, posiblemente, la alteración de la difusión son responsables de la mayor diferencia [(A a) Po 2 ] inicial. La exploración física puede ser poco llamativa, aunque se pueden auscultar algunos estertores inspiratorios finos. Radiológicamente, los campos pulmonares pueden ser claros o mostrar sólo mínimos infiltrados intersticiales focales. A medida que avanza la enfermedad, el paciente se torna cianótico, con diseña y taquipnea crecientes. Pueden hacerse intensos los estertores, que se oirán fácilmente en todos los campos pulmonares, junto a zonas de ruido tubáricos; la radiografía de tórax muestra extensos infiltrados intersticiales y alveolares de carácter bilateral y difuso. En este momento, la hipoxemia no se puede corregir simplemente aumentando la concentración de oxígeno en el aire inspirado y hay que comenzar con la ventilación asistida. En este estadio más avanzado, el mecanismo principal de la hipoxemia arterial es el cortocircuito de la sangre desde la derecha a la izquierda, a través de los alveolos colapsados u ocupados. 4. Tratamiento 4.1. Tratamiento de sostén de la hipoxemia.- Para alcanzar una Pao 2 de 60 mmhg (saturación de O 2 de aproximadamente el 90 %) debe emplearse el método más sencillo y la fracción más baja de oxígeno en el aire 3
inspirado. Los niveles más altos apenas añaden más oxígeno y, en cambio, conllevan el riesgo de toxicidad pulmonar por esta sustancia. Los tres métodos fundamentales para la oxigenación, en orden de eficacia creciente, son las gafas nasales blandas, las mascarillas faciales simples y las mascarillas faciales con una bolsa de reserva inspiratoria. Parece razonable empezar con flujos moderados (5 a 10 L/min de O 2 al 100 %) y controlar la gasometría arterial; el flujo y la concentración de O 2 se ajustan en función de los resultados. 4.2. Soporte ventilatorio mecánico.- En presencia de SDRA, estas medidas poco enérgicas no suelen mantener una oxigenación adecuada, sino que se requiere la intubación endotraqueal y la respiración asistida con un respirador volumétrico. El motivo de aplicar respiración asistida a un enfermo que hiperventila no es incrementar la ventilación sino el volumen pulmonar medio, abriendo las vías respiratorias previamente cerradas y mejorando la oxigenación. El objetivo de la ventilación en el SDRA se basa en proporcionar un soporte fisiológico para el intercambio gaseoso y evitar las consecuencias mecánicas desfavorables de la intervención. Como el pulmón sufre un daño heterogéneo en el SDRA, el ajuste de los volúmenes corrientes para lograr este objetivo en todo el pulmón acarrea el riesgo de sobredistender o romper los alveolos menos afectados y ocasionar la entrada de aire fuera del alveolo (barotraumatismo). Para evitar esta última complicación hay que restringir las presiones de distensión alveolares mediante el uso de volúmenes corrientes relativamente pequeños (aproximadamente 6 a 10 ml/kg de peso corporal magro) y ajustar la presencia respiratoria, de tal suerte que el volumen minuto se asocie a un ph superior a 7.25 7.30. Dado el volumen tan reducido del pulmón aireado, se necesitan frecuencias elevadas para alcanzar un volumen minuto adecuado. 4.3. Tratamiento de la sepsis que causa SDRA.- El tratamiento del estado infeccioso / inflamatorio subyacente se basa en dos objetivos: a). Identificar y tratar cualquier proceso infeccioso, y b). Tratar de controlar la respuesta inmunitaria, sin regulación, que provoca el daño pulmonar agudo. Todo foco localizado de sepsis se debe drenar de inmediato. La mortalidad quirúrgica es elevada, pero si no se drena un foco purulento, lo más probable es que el enfermo muera. 5. Complicaciones Las medidas empleadas para tratar el SDRA pueden asociarse a graves complicaciones. La toxicidad del oxígeno, debido al uso prolongado de una Fio 2 superior al 50 %, y la hidratación excesiva empeoran a veces los infiltrados pulmonares. Un volumen y presión corrientes elevados, por parte del respirador, son causa de barotraumatismo. La ventilación mecánica prolongada 4 predispone a la neumonía hospitalaria. El SDRA y los trastornos subyacentes favorecen las fístulas boncopleurales y la coagulación intravascular diseminada. La fibrosis pulmonar, la hipertensión pulmonar irreversible y la insuficiencia multiorgánica sugieren un mal pronóstico en los enfermos con SDRA. 6. Referencias bibliográficas 1. Harrison. Principios de Medicina Interna. 2001. 14ª. Edición. Vol. II pp 1687-1690. McGraw Hill Interamericana. 2. Dechert R. The pathophysiology of acute respiratory distress syndrome. Respir Care Clin N Am. 2003 sep;9(3);283. 3. Udobi KF. Acute respiratory distress syndrome. Am Fam Physician. Jan 2003;67(2):315-22. 4. Mortelliti, MP. Acute respiratory distress síndrome. Am Fam Physician. May 2002;65(9):1823-30. 5. Huang CC. Effects on invwerse ratio ventilation versus positive end-expiratory pressure on gas exchange and gastric intramucosal PCO 2 and ph under constant mean airway pressure in acute respiratory distress syndrome. Anesthesiology. Nov 2001;95(5):1182-8. 6. Pfeiffer B. Mechanical ventilation with permissive hypercapnia increases intrapulmonary shunt in septic and nonseptic patients with acute respiratory distress síndrome. Crit Care Med. Feb 2002;30(2):285-9. 7. Estensoro E. Incidence, clinical course and outcome in 217 patients with acute respiratory distress síndrome. Crit Care Med. Nov 2002;30(11):2450-6. 8. Pacht ER. Enteral nutrition with eicosapentanoic acid, gamma-linoleic acid and antioxidants reduces alveolar inflamatory mediators and protein influx inm patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. Feb 2003;31(2):491-500. 9. Schuster DP. Recombinant platelet-activating factor acetylhydrolase to prevent acute respiratory distress síndrome and mortality in severe sepsis: Phase Iib, multicenter, randomized, placebo-controlled, clinical trial. Crit Care Med. Jun 2003;31(6):1612-9. DIRECTORIO Dr. Enrique Gómez BravoTopete Secretario de Salud y Director General del ISEM Dr. Luis Alfonso Hernández Gómez Coordinador de Salud Dr. David Alejandro García Luna Herrera Director de Servicios de Salud M. en C.B. Alberto Ernesto Hardy Pérez Subdirector de Enseñanza e Investigación Dra. Olga Magdalena Flores Bringas Jefe del Departamento de Información en Salud Dr. Jorge Sánchez Zárate, M. S. P. Centro Estatal de Información en Salud (revisión sistemática, diseño y elaboración) Para mayor información: Centro Estatal de Información en salud Independencia Ote. 903, 1er. Piso. Col. Reforma Toluca, México. Tels: 01 (722) 2 15 52 44 y 2 14 86 80 e-mail: gemisemsei@mail.edomex.gob.mx
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