PROBLEMAS DERMATOLÓGICOS FRECUENTES La aparición de un exantema en un niño es un acontecimiento que suele ocasionar alarma en la familia, más aún si el citado exantema se presenta en compañía de fiebre. En la mayor parte de los casos se trata de procesos banales autolimitados, que sólo precisarán la administración de un antitérmico (si procede) y tranquilizar a los padres. También enfermedades potencialmente severas pueden presentarse de esta forma (sepsis, leucosis, síndrome de Stevens-Johnson, etc.). La anamnesis detallada junto a una exploración física minuciosa nos proporcionarán las claves diagnósticas, recurriéndose a las exploraciones complementarias cuando sospechemos una patología subyacente severa.
Clasificación morfológica 1. Exantema maculopapular: Viral: Frecuente: exantema súbito, eritema infeccioso, enterovirus, VEB. Infrecuente: sarampión, rubéola, VHB, VIH. Bacteriana: escarlatina, meningococemia (1ª fase), enfermedad de Lyme, fiebre tifoidea, fiebre reumática, otros (sífilis secundaria, lysteria, pseudomona, leptospira). Otras: rickettsias, enfermedad de Kawasaki, reacción alérgica. 2. Eritrodermia difusa: Bacteriana: escarlatina, sínd. piel escaldada, sínd. shock tóxico. Hongos: Candida albicans. 3. Urticaria: Reacción alérgica. Reacción medicamentosa. Eritema multiforme. Picaduras de insecto. Bacteriana: strept β-hemolítico grupo A, Mycoplasma pneumoniae. Viral: VEB, VHB. 4. Vesicular, bulloso, pustular: Viral: VHS 1 y 2, virus varicela-zóster, Coxsackie. Bacteriana: impétigo costroso (estreptococo), impétigo bulloso (estafilococo), síndrome de piel escaldada, gonococemia, Pseudomonas aeruginosa. Otros: necrólisis epidérmica tóxica, eritema multiforme, rickettsias, síndrome de Behçet. 5. Petequial, purpúrico: Bacteriana: sepsis meningocócica, otras sepsis (gonococo, lysteria, estreptococo, estafilococo), endocarditis.
Viral: VEB, parvovirus, sarampión, CMV, enterovirus, VIH, fiebres hemorrágicas virales. Rickettsia: fiebre botonosa. Maltrato. Otros: vasculitis, trombocitopenia, púrpura de Schönlein- Henoch. 6. Nódulos: Bacteriana: mycobacteria atípica. Eritema nodoso. Molusco contagioso. Hongos. Verrugas. Infecciones cutáneas bacterianas: impétigo, ectima, celulitis, erisipela, foliculitis, forunculosis, ántrax El impétigo es una infección cutánea superficial causada por S. aureus y/o S. pyogenes. Puede ser una infección primaria o sobreinfección secundaria de otras lesiones cutáneas. Hay dos tipos, el no ampolloso (inicio como vesículas o pústulas pequeñas costras melicéricas, sobre todo en zonas expuestas) y el ampolloso (ampollas superficiales erosión y costra, sobre todo en piernas; más frecuente por estafilococos). Si la infección pasa a planos profundos hablamos de ectima (úlcera profunda dolorosa cubierta de costra). La celulitis es una infección del tejido celular subcutáneo (dermis). Se presenta como una zona caliente, tumefacta, eritematosa y dolorosa, con bordes no definidos y no elevados. Suele encontrarse una puerta de entrada, secundaria a heridas, picaduras o traumatismos. La erisipela se diferencia en que presenta unos bordes elevados y más definidos, al ser una forma más superficial. La foliculitis es la infección del folículo piloso. Las lesiones se caracterizan por ser pústulas amarillentas con eritema alrededor y el pelo en el centro. Si las lesiones se hacen más extensas hacia dermis se llama forunculosis: nódulos eritematosos, dolorosos, que pueden fluctuar. Si se extiende a tejido celular subcutáneo se denomina ántrax.
El tratamiento de todas estas afecciones comprende: Infección leve + escaso número de lesiones: lavados antisépticos locales: sulfato de cobre al 1 por 1.000 o clorhexidina. Ácido fusídico o mupirocina tópica, 2-3 veces/día durante 7-10 días. Lesiones más generalizadas: añadir antibiótico por vía sistémica: amoxicilina-clavulánico, 40-50 mg/kg/día vía oral durante 1 semana. Según extensión y afectación se puede precisar antibioterapia IV. Valorar necesidad de drenaje quirúrgico en forúnculos y ántrax. Escarlatina Producida por la toxina eritrogénica del estreptococo beta-hemolítico del grupo A. Inicio similar a faringoamigdalitis aguda estreptocócica. Posteriormente aparece el exantema típico, caracterizado por pápulas eritematosas puntiformes, áspero al tacto, con aspecto «papel de lija», de inicio en cara, cuello y parte superior del tronco, generalizándose después. Se acentúa en pliegues (líneas de Pastia) y pueden presentar palidez perioral. Suele asociar lengua aframbuesada. Se resuelve en 5-6 días, pudiendo aparecer tras una semana descamación furfurácea. Puede evolucionar con eritrodermia difusa. Tratamiento con penicilina/amoxicilina durante 10 días (macrólidos en alérgicos). Síndrome piel escaldada estafilocócica (enfermedad de Ritter) Producido por dos toxinas epidermolíticas del S. aureus a partir de una infección localizada. 1. Clínica. Inicio brusco con fiebre, irritabilidad, y eritema escarlatiniforme doloroso, de inicio en cara, axilas e ingles. Tras 24-48 horas se forman ampollas fláccidas (signo de Nikolsky positivo) y erosiones, para finalizar posteriormente con descamación. Es rara la afectación de la mucosa oral (diagnóstico diferencial con el síndrome de Lyell, con afectación de mucosas importante). Resolución en 12-14 días sin cicatriz. 2. Solicitar: HRF, PCR, ionograma.
La puerta de entrada del SA productor de toxina exfoliativa puede ser un impétigo, conjuntivitis, gastroenteritis o faringitis, en ocasiones subclínicas o difíciles de detectar. Todos estos lugares han de ser cultivados, al igual que la recogida de hemocultivo, a pesar de que la sepsis es rara. A diferencia del impétigo bulloso, las bullas intactas son estériles. 3. Ingreso en todos los casos. 4. Restauración de alteraciones hidroelectrolíticas por medio de perfusión IV (calidad y cantidad de perfusión en función del estado del paciente y del ionograma). 5. Cloxacilina IV 100 mg/kg/día en 4 dosis (máx. 6 g/24 horas). 6. Medidas asépticas locales. Debridación de las áreas necróticas. Cubrir con mupirocina/ácido fusídico. 7. Analgesia. Síndrome del shock tóxico estafilocócico Producido por toxinas estafilocócicas que actúan como superantígenos. 1. Clínica: Se inicia con fiebre elevada, vómitos, diarrea, cefalea, faringitis, mialgias e hipotensión. Posteriormente se desarrolla una afectación multiorgánica importante. A nivel cutáneo presentan una eritrodermia macular difusa, más acentuada en pliegues; con inicio en tronco y generalización a extremidades. Afectación de palmas y plantas. Lengua aframbuesada. Inyección conjuntival. Descamación generalizada en 2-3 semanas. 2. Diagnóstico diferencial con NET y síndrome de Kawasaki. 3. Tratamiento: Ingreso. Monitorización continua (valorar necesidad de apoyo inotropo/vasopresor, así como soporte ventilatorio). Antibioterapia: cloxacilina IV 100 mg/kg/día en 4 dosis. Previa recogida de cultivos tanto periféricos como de sangre. Corregir alteraciones hidroelectrolíticas. Valorar administración de inmunoglobulinas IV: 400 mg/kg en 2-3 horas, en dosis única.
Infecciones por virus herpes simple 1. Primoinfección: lesiones vesiculosas, agrupadas, dolorosas, sobre base eritematosa. Pueden acompañarse de fiebre, malestar y adenopatía satélite. Localizaciones más frecuentes: mucosa oral (gingivoestomatitis, más frecuente en niños), ocular, genital y periungueal. 2. Recidivas: localización en misma zona y menor duración. 3. Tratamiento sintomático. Continúa la controversia sobre el uso de antivirales orales/tópicos en niños sanos. En niños inmunodeprimidos, eficaz tratamiento IV y tópico. Varicela-herpes zoster Infección producida por herpes virus varicela zoster. La varicela es la infección primaria. Exantema pruriginoso, vesiculoso que evoluciona a costras en pocas horas, de inicio en cuero cabelludo y tronco, con generalización posterior. Coexistencia de pápulas, vesículas y costras. Afectación de mucosas. Complicación más frecuente: sobreinfección bacteriana. Tratamiento 1. Niños sanos: Sintomático: lociones de calamina con mentol y/o antihistamínicos orales. Minimizar riesgo de infección. No utilizar salicilatos. No se recomienda tratamiento con aciclovir oral en niños sanos con varicela no complicada. 2. En niños sanos con riesgo de varicela grave (>12 años, alteraciones cutáneas o pulmonares crónicas, tratamientos con salicilatos o corticoides inhalados a largo plazo, valorar en casos secundarios en hogar) antes de las 72 horas posteriores al inicio de exantema se puede utilizar aciclovir oral: 80 mg/kg/día (máx. 3.200 mg/día) en 4 dosis durante 5 días. 3. Tratamiento en niños inmunodeprimidos: en las primeras 72 horas desde la infección, aciclovir IV:
< 1 año: 30 mg/kg/día en 3 dosis durante 7-10 días. >1 año: 15.00 mg/m 2 /día durante 7-10 días. En inmunodeprimidos, adolescentes embarazadas, RN con madre con varicela 5 días antes o 48 horas después del parto: Ig varicela zoster en primeras 96 horas (mejor en primeras 48 horas) tras exposición. Dosis: 125 U por cada 10 kg peso IM (máx. 625 U). El herpes zoster (reactivación) produce una erupción cutánea dolorosa, en dermatoma sensitivo sobre todo oftálmico o torácico. Controversia a la hora de tratar con aciclovir. Si se trata, dosis oral 4.000 mg/día en 5 dosis durante 5-7 días en >12 años. Dosis IV igual a varicela. Valorar necesidad de analgesia. Exantema súbito Producida por herpes virus tipo 6. Más frecuente 6-12 meses. Exantema maculopapular eritematoso de pequeños elementos, de inicio en tronco, que se extiende a brazos y cuello, que surge tras desaparición de proceso febril sin foco de 3-4 días de evolución. Tratamiento sintomático. Eritema infeccioso o megaloeritema Producida por parvovirus humano B19. Más frecuente en los 5-12 años. Exantema maculopapular eritematoso en mejillas («mejillas abofeteadas») con posterior generalización, especialmente a los hombros. Afebril. Duración 1-2 semanas. Tratamiento sintomático. Enfermedad de Gianotti-Crosti En relación con antígeno de superficie virus hepatitis B. Exantema papuloeritematoso, simétrico, no pruriginoso en cara y predominio distal. Asocia linfadenopatías, hepatitis anictérica, ligera hepatomegalia y leve aumento de transaminasas. Solamente precisa control clínico, serológico y analítico. En el síndrome de Gianotti-Crosti se presenta el mismo cuadro cutáneo, pero con mayor tendencia a formar costras y asociar prurito. En relación con otros procesos virales, no asocia afectación hepática, ni positividad HbsAg.
Otros exantemas virales Diferentes enfermedades víricas se pueden presentar con exantemas de diferentes morfologías: maculopapular, vesiculoso y/o petequial. Es característico el síndrome boca-mano-pie producido por Coxackie A16: cuadro febril de 1-2 días de evolución, con posterior aparición de exantema papulovesicular en mucosa oral (con formación posterior de erosiones), manos y pies. Puede aparecer también en cara, brazos y glúteos. Tratamiento sintomático. Dermatofitosis. Tiñas 1. Cabeza: No inflamatorias: placas alopécicas con pelos rotos alrededor. Prurito discreto. Inflamatorias o querion de Celsio: placa prominente, eritematosa, edematosa, dolorosa, con superficie alopécica, llena de folículos abiertos y secreción seropurulenta y hemorrágica. Puede acompañarse de fiebre. Tratamiento: ambos casos requieren antifúngicos orales: griseofulvina (10-20 mg/kg/día) o terbinafina (10-20 kg de peso: 62,5 mg/día; 20-40 kg:125 mg/día; >40 kg: 250 mg/día) 2-4 semanas. En las formas inflamatorias, asociar prednisona 1-2 mg/kg/día 7 días y antisépticos tópicos. 2. Uñas: inicio borde distal o lateral. Tratamiento tópico con imidazoles en casos leves, y oral de forma prolongada en casos severos o con poca respuesta al tratamiento. 3. Cuerpo: Herpes circinado: lesión papular rosada con crecimiento anular centrífugo con borde eritematoso, con leve descamación. Forma placas ovaladas, redondeadas o policíclicas. En la evolución, el centro se vuelve más claro con borde nítido. De los pliegues: eccema marginado de Hebra, en región crural con borde sobreelevado. Tratamiento en formas localizadas, antifúngicos tópicos, y en formas extensas o inflamatorias, igual que la tiña en cabeza. 4. Dermatofitides o lesiones esteriles: mejoran al tratar la lesión fúngica.
Tiña versicolor Lesiones planas, hipo o hiperpigmentadas, uniformes, ovaladas, escamosas y confluentes en parte superior de tórax y espalda con extensión a raíz de miembros y cuello. Tratamiento con sulfuro de selenio 2,5% en champú durante 7 noches. Puede requerir tratamiento de mantenimiento. En casos rebeldes ketokonazol oral (3-6 mg/kg/día, máx. 600 mg/día). Pitiriasis rosada de Gibert Lesiones papuloeritematosas descamativas. Es característico la aparición de una placa anular inicial en tronco, más grande que el resto, con descamación en borde («en medallón»). Lesiones similares de menor tamaño siguiendo líneas metaméricas en la piel («en árbol de navidad»). Prurito presente. Larga evolución (hasta 6-8 semanas). Tratamiento sintomático (a pesar del nombre no se trata de ninguna micosis). Eritema multiforme (EM) Reacción inmunológica caracterizada por lesiones cutáneas distintivas ± afectación de mucosas. Etiología La etiología suele ser desconocida. Dentro de las causas conocidas la más frecuente suele ser procesos infecciosos en días previos, sobre todo por virus herpes simple (o por otros menos frecuentes como mycoplasma, TBC, strept β-hem, vacuna anti-dtp, vacuna anti-vhb, BCG, Yersinia, enterovirus, histoplasmosis, coccidiomycosis, toxoplasmosis) y secundario a drogas (sobre todo en EM major) como antibióticos (sulfonamidas, penicilina, INH, tetraciclinas), anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital, carbamacepina) y otras drogas (fenilbutazona, captopril, etopóxido, AAS, antiinflamatorios, quimioterápicos (metotrexate). En algunos casos (33%) existen pródromos: desde 1 semana antes de la aparición del EM, puede haber fiebre, cefalea, malestar, tos y postración. Estos síntomas son más intensos en las formas «major». Existen dos subgrupos, que se distinguen por la duración de la enfermedad y el grado de daño de la mucosa:
EM menor Aparición súbita de máculas o pápulas eritematosas simétricas con vesículas superpuestas, principalmente en superficies de extensión de manos, brazos, pies, piernas, palmas y plantas, las cuales evolucionan durante una semana a lesiones en diana (características), y regresan en 2-4 semanas, curando con hipo/hiperpigmentación pero sin cicatriz. El centro de la lesión puede ser vesicular, purpúrico o necrótico. Suelen formarse placas policíclicas anulares. La erupción suele aparecer 1-2 semanas después de un catarro de vías altas. Varían considerablemente en extensión y severidad, y pueden afectar a todo el cuerpo, sobre todo en superficies extensoras, excepto el cuero cabelludo. Con frecuencia producen tumefacción de las partes blandas periarticulares, originado artralgias e impotencia funcional. En un 25% hay lesiones orales (máculas eritematosas coronadas por vesicobullas que rápidamente forman úlceras necróticas dolorosas, a menudo con una superficie pseudomembranosa). El prurito es mínimo o ausente. El rash, en ocasiones, se desarrolla más extensamente en áreas expuestas al sol y en áreas con trauma previo (fenómeno isomórfico o de Koebner). Diagnóstico diferencial: infecciones virales, penfigoide bulloso, pénfigo, dermatosis IgA lineal, urticaria, enfermedad de Reiter, enfermedad de Kawasaki, enfermedad de Behçet, vasculitis alérgica, eritema anular centrífugo y PAN. Diagnóstico diferencial entre eritema multiforme-urticaria Eritema multiforme Urticaria Aspecto de Lesiones anulares y muestran un Suelen adoptar varias configuraciola lesiones margen eritematoso con un centro nes. Suelen tener un margen eriteoscuro que puede evolucionar matoso con un centro pálido. Cuana ampolla do la urticaria cura deja zonas azul oscuro planas que permanecen varios días Duración de Fijas durante una semana o más Evanescentes, duración <24 h en las lesiones la misma localización Inyección SC No cambios La lesión desaparece o palidece de adrenalina
Tratamiento Lesiones denudadas de piel: lavado con SSF o compresas de Burow. Si existe sobreinfección bacteriana secundaria: antibioterapia. Antihistamínicos. Lavados bucales calmantes: combinación de lidocaína viscosa/elixir de Benadryl/Maalox. De cara a la prevención del EM recurrente asociado a HSV, valorar dosis de mantenimiento con aciclovir. Eritromicina si infección por Mycoplasma. EM mayor (Síndrome de Stevens-Johnson) Vesículas en, al menos, dos superficies mucosas, que acompañan lesiones cutáneas típicas de EM. Las bullas afectan a los labios, boca y conjuntiva. Enfermedad sistémica grave, pudiendo haber afectación de la mucosa orofaríngea, esofágica, respiratoria y del tracto urogenital. La conjuntivitis purulenta es habitual, al igual que la uveítis. Aparecen nuevas lesiones durante 1-4 semanas, con curación en las 6 siguientes. Son comunes la fiebre, malestar, debilidad, neutropenia y anemia. Diagnóstico diferencial: necrólisis epidérmica tóxica, penfigoide mucoso benigno, pénfigo, enf. injerto contra huésped, gingivoestomatitis, reacciones bullosas a drogas, síndrome de Behçet y enfermedad de Reiter. Tratamiento del síndrome de Stevens-Johnson Ingreso en UCIP. Identificación del fármaco responsable y eliminación Tratamiento sintomático: fluidos IV; soporte nutricional; analgésicos; cama especial; si infección cutánea, urinaria o sospecha de bacteriemia: antibióticos sistémicos (ya que la infección es la principal causa de muerte); antibióticos tópicos: mupirocina 2 % para la piel y nariz; cloranfenicol o eritromicina para los ojos; compresas de suero salino fisilógico (SSF) o de Burow, gasas de parafina o geles para las áreas denudadas; compresas salinas para los párpados, labios o nariz. Uso controvertido de corticoides. Consulta ocular obligatoria, por el riesgo de secuela ocular. Consulta dermatológica.
Necrólisis epidérmica tóxica (NET) Fenómeno de hipersensibilidad causado por muchos de los factores responsables del EM (en general, en relación con drogas, fundamentalmente, sulfonamidas, anticomiciales, AINE y ciertos antibióticos). Muchos la consideran una variante grave del eritema multiforme. Clínica Pródromos: fiebre, malestar, hipersensibilidad localizada en la piel y eritema difuso. Con rapidez, se desarrollan bullas fláccidas, que da paso a una necrosis de todo el grosor de la epidermis, que se pierde en grandes láminas, quedando superficies denudadas similares a las quemaduras de 2º grado. El signo de Nikolsky es (+) sólo en las zonas eritematosas. Conjuntivitis y lesiones orales habitualmente menos severas que en el síndrome de Stevens-Johnson. El curso progresivo se complica con estado de deshidratación severa, desequilibrios hidroelectrolíticos, lesiones de mucosas, infecciones localizadas secundarias, sepsis y shock, con una mortalidad del 20-70%. D.D. Síndrome de piel escaldada estafilocócica, enfermedad de injerto contra huésped, quemaduras químicas, erupciones por drogas y pénfigo. D.D. NET- síndrome de piel escaldada NET Piel escaldada Ingesta previa de fármacos + Nikolsky (+) Zonas eritematosas Toda la piel Costras periorales + Dolor al tacto + Manejo Similar al de los grandes quemados: Aislamiento. Apropiado aporte hidroelectrolítico, cama especial, cultivos diarios, antibióticos sistémicos si se sospecha infección bacteriana secundaria.
Analgesia-sedación. Cuidados cutáneos: limpieza con SSF o solución de Burow, acetato de Al y aplicaciones de ungüento de mupirocina. Vendas biológicas o de hidrogel para aliviar el dolor y reducir la pérdida de líquidos. Cuidados oculares y bucales. Consulta ocular y dermatológica. Enfermedad de Kawasaki Etiología desconocida. Criterios diagnósticos Fiebre de al menos 5 días de duración (en nuevos criterios su sola presencia ya es suficiente). Presencia de al menos cuatro de los siguientes: Inyección conjuntival bilateral no purulenta. Cambios en la mucosa orofaríngea, incluyendo hiperemia orofaríngea, labios fisurados, secos, rojo brillantes y/o lengua aframbuesada. Cambios en las extremidades, tales como edema y/o eritema rojovioláceo de manos y pies, descamación que generalmente comienza en la región periungueal. Exantema de inicio en tronco. Es polimorfo. Sin vesículas, bullas o costras. Linfadenopatía cervical, afectando usualmente a la cadena cervical anterior. Existen formas «minor» o abortivas: «síndrome de Kawasaki atípico o incompleto», que incluye a todos los niños con fiebre sin cumplir la totalidad de criterios restantes, que desarrollan arteriopatía coronaria. Hallazgos de laboratorio Leucocitosis con desviación izquierda. Trombocitosis, en la 2ª-3ª semana. Aumento de la VSG y PCR. Anemia moderada. Discreto aumento de transaminasas.
Ecocardiografía Manifestaciones cardíacas en 20% de los no tratados. Búsqueda de aneurismas de 2-4 mm en arterias coronarias proximales. Tratamiento Ingreso. γ-globulina IV: 2 g/kg en dosis única a pasar en perfusión de 12 horas antes del 10º día de fiebre. Si persistencia de síntomas o reaparición, algunos autores recomiendan repetir dosis. AAS: en la fase aguda 100 mg/kg/día (dosis antiinflamatoria), en 4 dosis. Posteriormente: 5-10 mg/kg/día (dosis antiagregante) en monodosis hasta que plaquetas y VSG se normalicen. Corticoides: no se aconseja su utilización. Consulta con cardiología infantil. Eritema nodoso Desarrollo de nódulos ovoides de 1-3 cm de diámetro, dolorosos, rojos, elevados, calientes, brillantes e indurados. Sobre todo en región pretibial aunque puede localizarse en resto de extremidades inferiores y superiores. El rash puede verse precedido o acompañarse de fiebre, malestar y artralgias. Al de varios días, las lesiones de piel se hacen protuberantes y violáceas. Estas lesiones suelen cursar en brotes, generalmente durante un período de 3-6 semanas. Etiología Idiopático: 50%. Si etiología conocida: virus (VEB, VHB), bacteriana (strept β-hemolítico grupo A, TBC, Salmonella typhi, Yersinia, enfermedad por arañazo de gato), fármacos (anticonceptivos, sulfonamidas), otros (hongos, sarcoidosis, enfermedad intestinal inflamatoria crónica, LES, fibrosis quística de páncreas, síndrome de Behçet). En los últimos años parece que la etiología predominante son las infecciones intestinales. Estudio HRF. Transaminasas. VSG. PCR.
ASLO, ANA, antidna. Frotis faríngeo. Rx tórax. Mantoux. Serologías CMV, VEB, VHB, Yersinia, Mycoplasma, Salmonella, Chlamydia. Tratamiento Etiológico. Reposo y antiinflamatorios. Púrpura de Schönlein-Henoch Vasculitis más común de la infancia, que afecta a arteriolas, capilares y sobre todo a vénulas. Trastorno habitualmente benigno y autolimitado que suele seguir a un cuadro respiratorio banal. Clínica Púrpura palpable que afecta generalmente a EEII y nalgas, de manera simétrica. Puede afectar también a EESS, tronco y cara. Se da en casi todos los casos y desde las fases iniciales del proceso. Resolución en 2-3 semanas, aunque en ocasiones presenta brotes de repetición. Artralgias/artritis de grandes articulaciones (rodillas y tobillos). Clínica digestiva: en el 60% de los casos, fundamentalmente dolor abdominal. Ocasionalmente rectorragia y, excepcionalmente, causa de invaginación intestinal. Puede ser el primer síntoma del proceso. Renal: 25-50%. Aunque habitualmente la afectación es leve y transitoria, puede producir una nefritis, que en un pequeño porcentaje de casos puede originar una IRA, por lo que practicaremos siempre, al menos, toma de TA y sedimento urinario. Este control del labstix debe mantenerse durante unas semanas, pues la afectación suele manifestarse en la fase subaguda. Ocasionalmente, clínica neurológica. Estudios El diagnóstico de esta entidad es clínico y no precisa de la realización de ninguna analítica para su confirmación. Si el cuadro clínico
no es lo suficientemente característico o las lesiones purpúricas ofrecen dudas sobre su etiología, se realizará una hematimetría y pruebas de coagulación, para descartar otros procesos. Es recomendable en cualquier caso realizar un labstix de orina para descartar afectación renal. Tratamiento Reposo y analgesia para las artralgias. Si afectación digestiva o articular importante: prednisona 1-2 mg/kg/ día. Control TA y sedimento orina semanal, 4-6 semanas posteriores. Si afectación renal: seguimiento nefrológico. Sarna Erupción papuloeritematosa muy pruriginosa (prurito sobre todo nocturno). Lesiones patognomónicas: surco y eminencia acarina: elevación lineal de la piel de coloración eritematosa o marronácea, apareciendo al final del surco una pápula-vesícula. Localización más frecuente: muñeca, bordes de manos y espacios interdigitales. Lesiones secundarias por rascado. Con frecuencia hay varios miembros de la familia afectados. Tratamiento del paciente y entorno: Limpieza de la ropa en contacto a 60º y guardar en bolsa cerrada durante 10 días. Permetrina al 5%: una única aplicación nocturna de 8-12 horas. Antihistamínico. Molusco contagioso Pápulas de color perlado y umbilicadas. Asintomáticas. Valorar tratamiento individualizado (curetaje). En lesiones escasas aplicar EMLA antes de tratar. En lesiones extensas valorar sedoanalgesia adecuada. Dermatitis atópica Dermatitis crónica, que cursa en brotes. Se manifiesta con diferentes tipos de lesiones (máculas-pápulas exudativas inflamatorias, cos-
tras, erosiones, xerosis, etc.) siendo el prurito el síntoma principal, con una distribución característica según edad: DA lactante en cara, cuero cabelludo, orejas, dorso de manos y superficies extensoras. DA infantil en superficies flexoras. Tratamiento 1. Cuidados de la piel atópica: baño, hidratación ropa, etc. 2. Corticoide tópico en brotes: Potencia baja: hidrocortisona al 1,5-2%. Potencia media: clobetasona butirato al 0,05%, fluocinolona acetónido al 0,01%, flumetasona pivalato al 0,02%, fluocortina al 0,75%, fluocortolona al 0,25%, flupamesona al 0,15% y al 0,3%, hidrocortisona aceponato al 0,1%, prednicarbato al 0,25%. Potencia alta: beclometasona dipropionato al 0,025%, betametasona dipropionato al 0,05%, betametasona valerato al 0,1%, budesonida al 0,025%, diflucortolona valerato 0,1%, fluocinolona acetónido al 0,025%, hidrocortisona butirato propionato 0,1%. Potencia muy alta: clobetasol propionato al 0,05%, diflucortolona valerato al 0,3%, fluoocinolona acetónido al 0,2%, halcinonida al 0,1%. 3. AntiH1 de primera generación. 4. Si mala respuesta, valorar sobreinfección bacteriana o fúngica. 5. En casos rebeldes a tratamientos anteriores, corticoides orales. 6. En casos seleccionados, especialmente en niños mayores de 2 años y en localización en cara: inmunosupresores o inmunomoduladores locales (Tacrolimus). Dermatitis seborreica Placas eritematosas con descamación amarillenta grasienta. No prurito. Lesiones localizadas de forma más frecuente en cuero cabelludo, frente, pabellones auriculares, pliegues retroauriculares y nasogenianos, cejas, párpados y cuello. La forma más temprana es la costra láctea (en cuero cabelludo). Evolución benigna. Tratamiento: aplicación tópica de queratolíticos. Algunos autores
recomiendan tratamiento con ketokonazol crema 2% o champú de 10-14 días. Picaduras. Prúrigo escrófulo Pápula eritematosa con punto centrado hemorrágico de inoculación. Puede estar coronada por pequeña vesícula. Prurito asociado. Pueden sobreinfectarse. En ocasiones puede cursar en brotes de repetición. Tratamiento sintomático: Aplicación tópica de calamina-mentol. Si picor intenso, antihistamínico oral o corticoide tópico. Si lesiones extensas habonosas o ampollosas con prurito y dolor, valorar ciclo corto de corticoide oral. Si sobreinfección, antibiótico tópico/sistémico. BIBLIOGRAFÍA 1. Balfour HH Jr, Rotbart HA, Feldman S et al. Acyclovir treatment of varicella in otherwise helathy adolescents. The Collaborative Acyclovir Varicella Study Group. J Pediatr 1992; 120: 627-33. 2. Barnetson RS, Rogers M. Childhood atopic eczema. BMJ 2002;324:1376-1379. 3. Bass JW. Treatment of skin and skin structure infections. Pediatr Infect Dis J 1992; 11: 152-155. 4. Clínicas Pediátricas de Norteamérica. Dermatología. 1991. Vol 4. 5. De la Torre Espí M. Diagnóstico diferencial de los exantemas. Urgencias y tratamiento del niño grave. Casado Flores J. Serrano. Ed Ergon. Madrid, 2000. 6. Charman C. Atopic eczema. Clinical evidence 2000;4: 944-956. 7. Honig PJ. Dermatology. En: Fleisher GR, Ludwig S. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Fourth Edition. Lippincott W&W, Philadelphia 2000; 1129-1156. 8. Krowchuk DP, McAlvany JP, Tunnesson WW. What's New in Pediatric Dermatology? Year Book of Pediatrics, 1993; 111-117. 9. Klassen TP, Belseck EM, Wiebe N, Hartling L. Acyclovir for treating varicella in otherwise healthy children and adolescents. Cochrane Database Syst Rev 2004(2). 10. Leante-Labreze C, Lamireau T, Chawki D, Maleville J, Tareb A. Diagno-
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