53 Congreso Nacional SEFH AVANCES EN EL TRATAMIENTO DEL HEPATOCARCINOMA Carm Martínez Díaz Hospital Universitario Puerto Real Cádiz
CONCEPTO HEPATOCARCINOMA: Carcinoma primario hígado más frecutemte diagnosticado tre los difertes subtipos histológicos (7590%).
EPIDEMIOLOGÍA PROBLEMA DE SALUD MUNDIAL 3ª causa muerte por cáncer (598.000 al año), Asia y África una las principales. 6ª causa cáncer (626.000 diagnosticados al año). Principal causa muerte tre cirróticos. Más frecute hombres que mujeres. Aumto incincia Europa y EEUU, 2 décadas se alcanzarán valores semejantes a Japón. 1. But DYK et al. Natural history of hepatitisrelated hepatocellular carcinoma. World J Gastroterol 2008; 21 (Vol. 14): 16521656. 2. Llovet JM et al. Design and dpoints of clinical trials in hepatocellular carcinoma. J Natl Cancer Inst 2008; 10 (Vol. 100): 698711.
EPIDEMIOLOGÍA TASA DE INCIDENCIA Países sarrollados tribuy más l 80% los casos (sólo China el 55% estos): T.I. Cáncer hígado= 52,1 /100.000 China En Europa (48.000 nuevos casos 2006), los países mediterráneos mayor riesgo muerte o sarrollo cáncer hígado bido a ingesta alcohol, Hepatitis B y C (estudio ICO 2008): 5,36,2/100.000 Europa ctral 3,4/100.000 Europa l norte 11,6/100.000 sur Europa 10/100.000 España (34 pac. al año) 1. But DYK et al. Natural history of hepatitisrelated hepatocellular carcinoma. World J Gastroterol 2008; 21 (Vol. 14): 16521656. 2. Llovet JM et al. Design and dpoints of clinical trials in hepatocellular carcinoma. J Natl Cancer Inst 2008; 10 (Vol. 100): 698711.
FACTORES DE RIESGO 80% HCC HCC infección HVC: HVC: Francia: Francia: 27%58% Italia:44%66% España: HEPATITIS B España: 60%75% Japón: Predominantemte sureste asiático y África. Japón: 8090% 8090% HEPATITIS C Predominante Japón y países occintales. Europa ICO 2008: 6280% infección crónica virus C o B y 9,25 sumo elevado alcohol. AFLATOXINA B1 Exposición a micotoxina Aspergillus almacamito inacuado alimtos (África). ABUSO ABUSO DE DE ALCOHOL HEPATITIS AUTOINMUNE HEMOCROMATOSIS ENFERMEDAD DE DE WILSON WILSON CIRROSIS 1. But DYK et al. Natural history of hepatitisrelated hepatocellular carcinoma. World J Gastroterol 2008; 21 (Vol. 14): 16521656. 2. Llovet JM et al. Design and dpoints of clinical trials in hepatocellular carcinoma. J Natl Cancer Inst 2008; 10 (Vol. 100): 698711.
AUMENTO DE INCIDENCIA GLOBAL Y DISMINUCIÓN EN PAÍSES EN VÍA DE DESARROLLO: La vacunación l virus la hepatitis B Mejora la higie alimticia Aumto global la prevalcia l virus Hepatitis C Migración la población 1. But DYK et al. Natural history of hepatitisrelated hepatocellular carcinoma. World J Gastroterol 2008; 21 (Vol. 14): 16521656. 2. Llovet JM et al. Design and dpoints of clinical trials in hepatocellular carcinoma. J Natl Cancer Inst 2008; 10 (Vol. 100): 698711.
FACTORES PRONÓSTICOS ENFERMEDAD AGRESIVA Mayor Mayor Nº Nº y y tamaño tamaño nódulos nódulos Prescia Prescia invasión invasión vascular vascular Child ChildPugh: mayor mayor grado grado fibrosis fibrosis Pobre Pobre diferciación histológica Metástasis distales distales Función Función hepática hepática alterada: alterada: bilirrubina sérica sérica y y albúmina. albúmina. Hipertsión portal portal Mal Mal estado estado salud salud geral geral (ECOG) (ECOG) Niveles Niveles elevados elevados AFP: supervivcia supervivcia a a 5 5 años años l l 26,7% 26,7% AFP AFP elevada elevada vs vs 56,5% 56,5% AFP AFP normal. normal. 1. But DYK et al. Natural history of hepatitisrelated hepatocellular carcinoma. World J Gastroterol 2008; 21 (Vol. 14): 16521656. 2. Llovet JM et al. Design and dpoints of clinical trials in hepatocellular carcinoma. J Natl Cancer Inst 2008; 10 (Vol. 100): 698711.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Dolor abdominal, distsión o pérdida peso, astia, pérdida apetito y fiebre. Descompsación hepática (cirróticos): ascitis, sangrado por varices, ictericia o cefalopatía. Síndromes paraneoplásicos (raros): eritrocitosis, hipercalcemia, hipertiroidismo y síndrome carcinoi. Exploración física: Hepatomegalia nodular soplo arterial y roce hepático. Durante el curso la fermedad: 50% diseminación extrahepática y 20% metástasis pulmonares.
DIAGNÓSTICO Niveles AFP elevados el 70% los casos. La ecografía y TAC son alta ssibilidad lesiones > 2 cm. RMN (trastes no nefrotóxicos), igual o superior ssibilidad a TAC. Estudio citológico o biópsico (punciónaspiración aguja fina), firmación l diagnóstico. (cada vez mos frecute por riesgo hemorragia y diseminación l tumor).
ESTADIFICACIÓN Tradicional TNM (TumorNódulosMetástasis): basado el grado invasión vascular y exam patológico, no valora función hepática. Okuda et al (1985): profundamte aceptado al incorporar función hepática y biología l tumor. CLIP (The Cancer of the Liver Italian Group Programme): superior a Okuda al plantear estrategias terapéuticas más agresivas función factores pronósticos. Child Pugh Score: Designa supervivcia función l grado fibrosis, sin sirar morfología, ni extsión la fermedad. 1. But DYK et al. Natural history of hepatitisrelated hepatocellular carcinoma. World J Gastroterol 2008; 21 (Vol. 14): 16521656. 2. Llovet JM et al. Design and dpoints of clinical trials in hepatocellular carcinoma. J Natl Cancer Inst 2008; 10 (Vol. 100): 698711.
ESTADIFICACIÓN BCLC (Barcelona Clinic Liver Group): Selección al TTº según agresividad tumoral. Basado resultados estudios cohortes y ECA. Incluida el panel expertos EASL (European Association for the Study of the Liver) y AASLD (American Association for the Study of Liver Diseases), tras validación cohortes Europeos y Americanos. Algoritmo Algoritmo tratamito tratamito base base al al estado estado l l tumor, tumor, función función hepática, hepática, estado estado físico físico y y síntomas síntomas relacionados relacionados el el proceso proceso cancerígo. cancerígo. Distribuye Distribuye a a los los pacite pacite 5 5 estadíos estadíos (0, (0, AD) AD) relacionados relacionados el el tratamito tratamito idóneo idóneo base base a a las las evincias evincias citíficas citíficas
PEI: local ablation via percutaneous ethanol injection. RF: radiofrequcy ablation. TACE: Transarterial chemoembolization. PST o PS: performance status 1. Llovet JM et al. Design and dpoints of clinical trials in hepatocellular carcinoma. J Natl Cancer Inst 2008; 10 (Vol. 100): 698711.
ENFOQUE TERAPEÚTICO: ESTADIOS INICIALES ESTADIOS INICIALES (Estadíos 0A: Child Pugh A y PS=0) TTº curativos potcialmte (transplante y resección) 3040% pacites (Asia porctaje mor) RESECCIÓN QUIRÚRGICA TRANSPLANTE HEPÁTICO ABLACIÓN: PERCUTÁNEA o RADIOFRECUENCIA Tumoración única, auscia hipertsión portal y bilirrubina normal. El tamaño l tumor < 2 cm. Edad, recuto plaquetas y localización. Pacites 1 nódulo hasta 5 cm o hasta 3 nódulos 3 cm (Criterio Milan: bu pronóstico) Función hepática que impi resección). Pacites HCC pequeño (< 3 cm), no quirúrgico ni transplantable. 1. Llovet JM et al. Design and dpoints of clinical trials in hepatocellular carcinoma. J Natl Cancer Inst 2008; 10 (Vol. 100): 698711. 2. Chg et al. Chemoembolization Combined with Radiofrequcy Ablation for patits with Hepatocellular carcinoma larger than 3 cm: a randomized trolled trial. JAMA 2008; Vol 299: 1669 1677.
ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA: Producción temperaturas locales tre 50 100ºC y la siguite evaporación l agua intracelular. MENOS COMUNES ABLACIÓN POR MICROONDAS: Gera calor y produce necrosis (anestesia local o geral). Procedimito novedosos resultados no cluytes comparación a ablación por etanol y radiofrecucia o frte a resección. ABLACIÓN POR LÁSER: Produce necrosis por coagulación CRIOABLACIÓN: Produce cristalización intra y extra celular por gelación creando ambite hipertónico que trae y daña la membrana celular. 1. Llovet JM et al. Design and dpoints of clinical trials in hepatocellular carcinoma. J Natl Cancer Inst 2008; 10 (Vol. 100): 698711. 2. Microwave ablation of hepatocellular carcinoma. National Institute for Health and Clinical Excellce. 2007
Trayecto la aguja y localización el interior HCC HCC etanolizado ABLACIÓN PERCUTÁNEA CON ETANOL: Actúa por shidratación las células cancerosas, snaturalización proteica y necrosis células doteliales producido trombosis e isquemia tisular. 1. Llovet JM et al. Design and dpoints of clinical trials in hepatocellular carcinoma. J Natl Cancer Inst 2008; 10 (Vol. 100): 698711.
ESTADIOS INICIALES Los pacites no tratados Child Pugh A y tumor único ti supervivcia l 20% a los 5 años, las terapias curativas la mejoran hasta el 40%70%. No exist sayos comparativos la mejor terapia soporte. No sayos resultados sisttes comparando resección y ablación local. Resección y transplante según selección pacites. Terapias adyuvantes (retinois,interferón ) tras resección o ablación estudio. Terapia neoadyuvante espera l transplante estudio. 1. Llovet JM et al. Design and dpoints of clinical trials in hepatocellular carcinoma. J Natl Cancer Inst 2008; 10 (Vol. 100): 698711.
EVIDENCIAS Ablación Ablación por por radiofrecucia radiofrecucia vs vs radiofrecucias radiofrecucias + + ablación ablación etanol: etanol: mayor mayor trol trol local local la la combinación combinación y y mayor mayor supervivcia supervivcia tumores tumores 35 35 cm. cm. (NHS) (NHS) Ablación Ablación por por microondas microondas HCC: HCC: procedimito procedimito novedoso novedoso pocas pocas evincias evincias sobre sobre supervivcia. supervivcia. Recomdaciones Recomdaciones Colegio Colegio Americano Americano Radiólogos: Radiólogos: El El uso uso preferte preferte técnicas técnicas ablativas ablativas percutáneas percutáneas o o métodos métodos arteriales arteriales va va a a pr pr la la expericia expericia l l equipo. equipo. La La ablación ablación térmica térmica o o química química posee posee pobre pobre eficacia eficacia tumores tumores >3 >3 cm. cm. QT QT sistémica sistémica es es a a veces veces temporalmte temporalmte efectiva efectiva tumores tumores no no carcinois. carcinois. Radioembolización Radioembolización pue pue ser ser tan tan efectiva efectiva como como QET QET o o ET ET, aún, aún datos datos limitados limitados 1. Llovet JM et al. Design and dpoints of clinical trials in hepatocellular carcinoma. J Natl Cancer Inst 2008; 10 (Vol. 100): 698711. 2. Microwave ablation of hepatocellular carcinoma. NHS. March 2007. 3. American College of Radiology. ACR Appropriatess Criteria. 2007
ENFOQUE TERAPEÚTICO: ENFERMEDAD INTERMEDIA ESTADIOS INTERMEDIOS (Estadíos B: multinodular, Child Pugh A y B, PS=0) Pacites asintomáticos tumoración multinodular, sin invasión vasos, ni diseminación extrahepática. QUIMIOEMBOLIZACIÓN TRANSARTERIAL Mejores candidatos: ChildPug A (estudios tb incluy ChildPugh B) Los pacites tratados que responn, ti mejora supervivcia. 1. Llovet JM et al. Design and dpoints of clinical trials in hepatocellular carcinoma. J Natl Cancer Inst 2008; 10 (Vol. 100): 698711.
ESTADIOS INTERMEDIOS La mediana supervivcia pacites HCC irresecable, es mor a 1 año (irresecable compr estadio intermedio, avanzado y final BCLC). La mediana supervivcia los pacites HCC intermedio según BCLC, es 16 meses. Quimioembolización mejora mediana supervivcia a 1920 meses sirándose el tratamito estándar. Diversos asuntos pdites (mejor agte quimioembolizador, quimioterápico más acuado, cuando repetir la técnica ) 1. Llovet JM et al. Design and dpoints of clinical trials in hepatocellular carcinoma. J Natl Cancer Inst 2008; 10 (Vol. 100): 698711.
FUNDAMENTO: El hígado recibe sangre la arteria hepática (1/4 parte) y la va porta (3/4 partes). Las células cancerígas llegan s la arteria, sido esta el principal aporte sanguíneo tumoral. La obstrucción aguda A. Hepática, induce necrosis isquémica alto grado respuestas objetivas sin afectar al resto l hígado. La embolización transarterial (ET) se realiza procedimito angiográfico, utilizando partículas diversa naturaleza. Quimioembolización transarterial (QET) es la ET combinada un quimioterápico (Ej: doxorubicina) y usualmte mezclado lipiodol. hipervascularización arterial embolización selectiva arterias 1. A. Forner et al. Treatmt of hepatocellular carcinoma. Critical Reviews in Oncology/Hematology 60 (2006): 8998.
EVIDENCIAS Hepatocarcinomas no resecables, ECA 112 pacites, cutra difercias significativas tre pacites quimioembolización y los que no la recibieron supervivcia a un año (82% / 63%) y a dos años (63% / 27%). Utiliza 10 ml Lipiodol + dosis doxorubicina (2575 mg/m2) ajustada según la bilirrubinemia, más embolización mecánica esponja gelatina.
Pacites HHC irresecable, sin posibilidad TTº curativo, ChildPug A o B (70% vs 30%), estadio Okuda I o II. PS=0,1 y 2 (80%, 13% y 6%) y multinodular 71%. Randomización a ET (partículas gelatina) o QET (doxorubicina + partículas gelatina + lipiodol) versus tratamito servador. Variable final: beficio supervivcia. Análisis ITT. Fue necesario finalizar el estudio antes por resultados favorables a QET. Resultados: Supervivcia a 1 año 75%, 82% y 63% para ET, QET y trol. Supervivcia a 2 años 50%, 63% y 27% para ET, QET y trol.
METAANÁLISIS Objetivo: seguridad y efectividad QET HCC irresecable. Criterios inclusión los estudios: comparación QET troles TTº no activo o comparación difertes terapias (QET, terapia servadora, ET y QT). Variables principales: supervivcia a los 2 años, seguridad y crecimito l tumor. Búsqueda estudios ECA s 1980 hasta 2000. Total 18 ECA y 2466 pacites. La QET reduce la mortalidad total a los 2 años respecto a no tratamito activo. La mortalidad global es mor ET que quimioterapia transarterial. No hay evincias que la QET sea más efectiva que la ET.
QET o TACE combinada ablación por radiofrecucias (RFA) pacites HCC > 3cm. Objetivo: comparar tasas supervivcia tre TACE+RFA vs TACE vs RFA. Método: 291 pacites son randomizados HCC tre 3cm y 7,5 cm diámetro, no resecables, 3 ó mos lesiones. Sin TTº previo para HCC. Excluidos Child Pugh C, estadío final, metástasis extrahepática y trombois vosa portal tre otros. PS=0 (77%), Child Pugh A y B (60% vs 40%) y multinodular (55%). Resultados: mediana supervivcia 24 meses el grupo TACE (3,4 cursos) frte a 22 grupo RFA (3.6 cursos) y 37 meses TACERFA grupos (4,4 cursos) periodo seguimito mediana 28,5 meses. TACERFA supervivcia mejor frte a RFA pacites uninodulares (HR:2.5) y TACERFA supervivcia mejor que TACE sóla (HR: 1,99).
ENFOQUE TERAPEÚTICO: ENFERMEDAD AVANZADA ESTADIOS AVANZADOS (Estadíos C: invasión portal, N1, M1, Child Pugh A y B, PS=12) QUIMIOTERPIA IV o Intraarterial OTROS TTºs QT intravosa monoterapia o combinada y QT intraraterial: carec beficio supervivcia Inmunoterapia, Tamoxifo, octreótido, terapia antiandrógos sin buos resultados HCC: no recomdados. TERAPIA CON RADIONUCLIDOS: RT papel muy limitado por intolerancia l hígado, estudios RT interna metabólicamte dirigida a ravés microesferas no gradables vidrio lipiodol y yodo radiactivo. (ENSAYOS) CITOSTÁTICOS ORALES: SORAFENIB Aumto supervivcia.
ENFERMEDAD AVANZADA La mediana supervivcia los pacites HCC avanzado sin tratar, es 67 meses. Sorafib mejora supervivcia 7,9 meses grupo trol a 10,7 meses, lo que ha supuesto su aprobación. 1. Llovet JM et al. Design and dpoints of clinical trials in hepatocellular carcinoma. J Natl Cancer Inst 2008; 10 (Vol. 100): 698711.
ENFOQUE TERAPEÚTICO: ESTADIO FINAL ESTADIO FINAL MEJOR TRATAMIENTO SOPORTE Mediana supervivcia<3meses. PS: 34 y Child Pugh C
SORAFENIB Primer Primer tratamito tratamito eficaz eficaz que que mejora mejora la la supervivcia supervivcia 3 3 meses meses el el cáncer cáncer hígado hígado avanzado avanzado Los Los resultados resultados l l sayo sayo han han modificado modificado las las recomdaciones recomdaciones las las guías guías internacionales internacionales el el tratamito tratamito l l cáncer cáncer hígado. hígado. Nexavar Nexavar se se vierte vierte el el primer primer y y único único tratamito tratamito aprobado aprobado Europa Europa para para el el hepatocarcinoma. hepatocarcinoma. Única Única terapia terapia sistémica sistémica que que ha ha mostrado mostrado aumtar aumtar la la supervivcia supervivcia global global pacites pacites la la forma forma más más común común cáncer cáncer hepático hepático
SORAFENIB: Informe GÉNESIS
SORAFENIB: informe GENESIS
SORAFENIB: informe GENESIS
Qué pomos ofrecer a un pacite cáncer? Mayor SUPERVIVENCIA TIEMPO DE SUPERVIVENCIA Mayor CALIDAD DE VIDA CUESTIONARIOS DE CALIDAD DE VIDA 1. Llovet JM et al. Design and dpoints of clinical trials in hepatocellular carcinoma. J Natl Cancer Inst 2008; 10 (Vol. 100): 698711.
SORAFENIB: informe GENESIS
SORAFENIB Sin datos calidad vida 22.000 /pacite coste medio tratamito
SORAFENIB Se Se incluyeron incluyeron pacites pacites HCC HCC avanzado, avanzado, ChildPugh ChildPugh A A y y PS PS 01 01 ( ( el el 92%). 92%). El El 70% 70% prestaban prestaban diseminación diseminación extrahepática extrahepática y/o y/o invasión invasión vascular. vascular. Se Se carece carece datos datos sobre sobre mejora mejora calidad calidad vida vida y y estudios estudios comparativos comparativos otras otras opciones opciones (quimioembolización (quimioembolización si si proce). proce).
La La mediana mediana l l tiempo tiempo hasta hasta progresión progresión clínica clínica no no mostró mostró difercias difercias significativas; significativas; La La mediana mediana l l tiempo tiempo hasta hasta progresión progresión radiológica radiológica fue fue 2,7 2,7 meses meses más; más; 5,5 5,5 meses meses Sorafib Sorafib vs. vs. 2,8 2,8 meses meses grupo grupo trol. trol. La La respuesta respuesta total total fue fue 2,3% 2,3% (todas (todas parciales). parciales).
SORAFENIB: Criterios primarios selección EFICACIA Ensayo clínico Fase III Sorafib frte a placebo 602 pacites muestra aumto la mediana supervivcia 2,8 meses; 10,7 vs. 7,9 (HR=0,69; IC95% 0,550,87).
SORAFENIB: Criterios primarios selección SEGURIDAD La incincia diarrea Sorafib fue 39% vs 11% placebo. Eritrodisestesia palmoplantar:21% vs. 3%. Pérdida peso 9% vs. 1%. Anorexia 14% vs. 3%. Alopecia 14% vs. 2%. RAMs grado IIIIV: difercias diarrea (8% vs. 2%) y eritrodisestesia (8% vs. 0%).
SORAFENIB: Criterios secundarios selección Acuación Al ser un tratamito oral, es cómodo para el pacite. Permite tratamito adicional a pacites que carec opciones. Dispsación Farmacia l Hospital o Oficina Farmacia según Comunidad Autónoma. Coste El coste 400 mg (2 comprimidos 200 mg sorafib)/12 h es 3.691 /28 días. Administrado hasta progresión (mediana 165 días), el coste medio l tratamito es 22.150 (sirando 168 días 24 semanas). Costeefectividad: 22.150 /2,8 meses* = 7.911 /mes, que equival a 94.929 /año. Asumido una calidad vida l 100%, 94.929 /QALY se cutra lejos los criterios límite eficicia (30.00050.000 /QALY). * 2,8 meses es la ganancia la mediana supervivcia, que no equivale a ganancia media, pero valorando las curvas supervivcia estimamos que pue ser una bua aproximación. QUALY: año vida ajustado por calidad.
SORAFENIB: informe GENESIS
SORAFENIB: Criterios primarios y secundarios selección CRITERIOS PRIMARIOS CRITERIOS SECUNDARIOS CRITERIOS DE SELECCIÓN VENTAJAS INCONVENIENTES EFICACIA Mejora la supervivcia 2,8 meses (mediana) y tiempo hasta progresión (2,7 meses) No mejora tiempo hasta progresión clínica. Sin datos calidad vida ni frte a SEGURIDAD Acuación Coste Tratamito oral. Permite oferta tto. si no hay alternativas. otras opciones. Frecutes: diarrea, reacción manopie (estos dos pu ser grado IIIIV), pérdida peso, anorexia, alopecia (estos tres son grado III). 22.150 por tratamito; 7.911 /mes supervivcia; >90.000 /QALY.
SORAFENIB: informe GENESIS SAS Conclusión: Conclusión: Sorafib Sorafib sigue sigue aumto aumto supervivcia supervivcia (2,8 (2,8 meses) meses) pacites pacites HCC HCC avanzado, avanzado, fermedad fermedad hepática hepática compsada compsada (ChildPugh (ChildPugh A) A) y y bu bu estado estado funcional funcional (PS (PS 2) 2) aunque aunque prest prest afección afección extrahepática extrahepática y y vascular. vascular. Carecemos Carecemos datos datos sobre sobre calidad calidad vida. vida. Coste Coste muy muy elevado: elevado: tratamito tratamito no no eficite. eficite. Valorar Valorar su su uso uso pacites pacites esas esas características características y y que que carezcan carezcan alternativa alternativa tratamito, tratamito, (incluida (incluida QET). QET).
Citostáticos orales Cada vez son más numerosos los fármacos antineoplásicos administración oral. Los pacites prefier la quimioterapia oral (mayor autonomía, evitan los pinchazos y riesgos asociados a catéteres o reservorios vías ctrales). Los antineoplásicos orales también son un reto para los profesionales: Adhercia al tratamito. Efectos adversos gerales la citotoxicidad, propios y nuevos cada molécula, cuyo trol y manejo requiere la intervción l profesional especializado. Necesidad establecer un plan gestión riesgos específico y tratamito residuos el domicilio.
Citostáticos orales La mayoría los citostáticos orales recitemte aprobados son sirados DH por AGEMED salido l circuito la atción especializada y dispsándose O.F. La ley 29/2006, l 26 junio, Garantías Uso Racional los Medicamtos y Productos Sanitarios articulo 82: Adquisición a través farmacia hospital aquellos medicamtos para uso extrahospitalario que exijan una particular vigilancia, supervisión y trol por parte l equipo multidisciplinar atción la salud. Así lo han reocido para los antineoplásicos orales algunos Servicios Salud varias Comunidas Autónomas disponido instrucciones propias que regulan este aspecto: Galicia. Cataluña. Comunidad Madrid.
OBJETIVO: En base a esto GEDEFO ha realizado un documto sso (redactado inicialmte por Zona Noroeste): Documto Documto actual actual validación validación Postura Postura los los farmacéuticos farmacéuticos miembros miembros GEDEFO, GEDEFO, (profesionales (profesionales especializados especializados farmacoterapia farmacoterapia oncológica). oncológica). Basado Basado el el ocimito ocimito y y revisión revisión la la bibliografía bibliografía citífica citífica sobre sobre antineoplásicos antineoplásicos orales orales términos términos seguridad, seguridad, eficacia eficacia y y coste. coste. Participación Participación la la mayor mayor parte parte los los miembros miembros GEDEFO GEDEFO y y suscrito suscrito por por elevado elevado número número farmacéuticos farmacéuticos hospital. hospital. La La adhercia adhercia al al documto documto implica implica su su aceptación aceptación el el ámbito ámbito una una claración claración intciones, intciones, sin sin carácter carácter vinculante. vinculante.
POSICIONAMIENTO: don y qui dispsa?, qui prescribe?, seguimito? 1. Manipulación como agtes citotóxicos, problemas ADHERENCIA, marg terapéutico estrecho y toxicidad potcial alta, justifican la dispsación hospitalaria, tutelada por un farmacéutico especialista capacitación oncología. 2. Estos medicamtos forman parte un plan o estrategia terapéutica (quimioterapia, cirugía y radioterapia), por lo que b prescribirse por un especialista tratamitos antineoplásicos ctros capacidad respuesta a posibles complicaciones y ambite trabajo multidisciplinar. 3. Un farmacéutico miembro l equipo multidisciplinar oncológico proporcionará A.F. individualizada a cada pacite corresponsabilizándose l cumplimito, seguimito y trol la adhercia y colaborando la valoración eficacia y seguridad el médico prescriptor (necesidad acuación recursos disponibles). Como farmacéuticos especializados farmacoterapia oncológica, creemos que nos correspon poner ocimito las autoridas sanitarias las especiales características estos fármacos y promover la dispsación Hospitalaria, eliminando difercias territoriales.