Ulcera Péptica GD Definición: solución de continuidad de la mucosa que alcanza hasta la submucosa y puede atravesar toda la pared Problema médico importante: Frecuencia, síntomas, complicaciones Aprox 10% población Alto impacto en costos de salud
Epidemiología F. riesgo: H. pylori y AINE (90%) Tabaco, dieta,, stress: poco imp. Genética:: > frec.. familiar HP? >frec.. en hombres UD: > en jóvenes; ; UG: > en viejos Relación UG/ UD: > en viejos y en países en desarrollo.
Etiopatogenia UD Etiología multifactorial 90-95% H. pylori 95% 70-80% Otras 5% AINE 25% UG Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco
Fisiopatología (I) Factores agresivos: Actividad ácido-pépticaptica AINEs H. pylori Factores defensivos: Mucus HCO3 Flujo sanguíneo neo Prostaglandinas F. crecimiento UD: F. agresivos UG: F. defensivos Ulcera Gastroduodenal
Fisiopatología (II) Secreción de ácido y UD: Secreción basal nocturna >> Secreción estimulada por comidas >> Secreción HCO3 duodenal << Control: Factores genéticos ticos: masa cel. parietales H. pylori : Gastrina-somatostatina somatostatina Sin ácido no hay úlcera Sin H. pylori no hay úlcera
Fisiopatología (III): H. pylori y UGD Gastritis por H. pylori Carga ácida duodenal Metaplasia gástricag >Gastrina <Somatostatina Colonización n duodenal por H. pylori Otros factores genéticos? Duodenitis activa ULCERA DUODENAL
Fisiopatología (IV) AINE y UGD Injuria mucosa: efecto tópico y sistémico RR de úlcera alto en usuarios AINE: 9-30% prevalencia UG 0-19% prevalencia UD 25% UGD F. riesgo: Antec.. UGD, edad, dosis, tipo AINE (COX2 selectivos) Interacción con H. pylori: discutida
Clínica Dolor abdominal: epigástrico strico, urente, nocturno,aumenta con ingesta(ug) alivio con las comidas(ud), periódico dico. Otros síntomas inespecíficos ficos: náuseas, vómitos,, ardor, dispepsia Niños y ancianos : < sensible Mecanismos del dolor : ácido, motilidad, inflamación (?) Claves: antec., historia familiar,alivio con antiácidos o comidas, uso AINE
Diagnóstico Endoscopia Digestiva Alta(EDA) Endoscopia vs. Radiología: EDA mas sensible y específica Permite biopsias, estudio H. pylori Existen falsos (-)
Diagnóstico Gastrinemia (gastrina en sangre): Ulcera post-bulbar Ulcera más diarrea Ulcera refractaria (pre -Qx) Ulcera recurrente HP (-)( ) AINE (-)( Ulcera más tumor endocrino Secreción ácido: : no Ultrasonografía y TAC: no
Diagnóstico Diferencial Dispepsia Funcional Reflujo Gastroesofágico Dolor toráxico coronario y no coronario Colelitiasis sintomática tica Neoplasia digestiva Isquemia mesentérica Otras: Crohn,, TBC, etc...
Estrategia Diagnóstica Tratamiento sin EDA?: S. ulceroso típico en < 40 años 1ª crisis, sin complicaciones Sin signos de alarma (sospecha Ca) EDA no facilmente disponible Biopsias en toda UG? Morfología benigna,, AINE, sin signos de alarma. Comprobar cicatrización Dg. H. pylori?: UG o UD: sí EDA normal : no
UGD: Evolución Natural Cicatrización espontánea nea: : 20-60% Terapia antisecretora: : 90-95% 95% a 4 sem Recurrencia: (1 año) 1 úlcera por añoa 33% 20% Sin recurrencia 2 úlceras por añoa 25% 22% >2 úlceras por añoa
Terapia Erradicación H. pylori: Trataiento antiulceroso + 2 antibióticos ticos Duración terapia antibiótica tica: : 10-14 14 dìas Control erradicación: : 4 semanas. Suspender AINE y tabaco Dieta sin restricciones Erradicación H. pylori = Curación UGD
Terapia UD + Esofagitis: : PPI 8 semanas Terapia de mantención (antisecretores)) : AINEs no evitables H. pylori no erradicable Ancianos con UGD complicada (?) Ulcera refractaria: H. pylori, uso AINE, gastrinemia,, Ca, tabaco,, no terapia, otra causa
Resultados y pronóstico >95 % cicatrización con cualquier terapia. Antisecretores:: 70-80% recurrencia Terapia mantención: : 25% recurrencia Erradicación H. pylori: : <5% recurrencia Erradicación H. pylori = Curación n UGD
Terapia quirúrgica rgica Complicaciones: perforación,, S. pilórico rico,, HDA no controlable. H. pylori resistente (?) Ulcera refractaria (gástrica)) (?) 165 pacientes con UD: solo 1 operado