TPH DRA. ALEJANDRA ROCCA ASISTENTE CATEDRA DE HEMATOLOGIA HOSPITAL DE CLINICAS
Trasplante de Progenitores Hematopoyéticos. (TPH) 1957-Donald Thomas 1958-Mathe administró MO i/v a víctimas de accidente nuclear-murieron(infecciones, enf 2daria) Jean Dausset- descubrió HLA 1968 1er TPH alogénico en el mundo
TPH Def: Infusión i/v de celulas madres pluripotenciales o stemcells de la médula ósea que dan origen a las 3 series de las células hematopoyéticas. MO implantada reconstruye la hematopoyesis del receptor.
OBJETIVO Sustitución de celularidad hematopoyética neoplásica o malfuncionante por otra normal procedente de la médula ósea de un donante compatible. Condicionamiento: altas dosis de PQT: -erradicar enfermedad -evitar el rechazo -crear espacio
CELULAS MADRE PLURIPOTENCIALES Generan una hematopoyesis completa <1% de la celularidad total Cel. Germinales o stemcells y precursoras. CD34+ 3 x 10(6) x Kg restauran la hematopoyesis normal Linfocitos T-GVHD
TPH Autólogo Alogénico relacionado o no relacionado. Singénico
Cosecha: extracción de stemcells. Sangre periférica Médula Osea Sangre de Cordón
TPH AUTÓLOGO Quimioterapia de alta intensidad con rescate con células madre del propio paciente. <65 años Muy bien tolerado. Baja mortalidad 3 a 5%
INDICACIONES AUTOLOGO Indicaciones: Consolidación de patología en Remisión completa (sin remanente de la enfermedad medular), luego de haber recibido tratamiento quimioterápico. Patologías sin afectación medular. Linfomas, Mieloma Múltiple, LA de bajo riesgo en RC. No es curativo
TPH AUTOLOGO Estimulación (factores de crecimiento) Cosecha: aféresis (1-4) PQT-Condicionamiento. Infusión Recuperación medular.
TPH ALOGENICO Quimioterapia de alta intensidad, con rescate de celulas madre de un donante, relacionado o no. HLA IDENTICO Alta mortalidad 40%, variable según patología y tipo de TPH (<40 años)
INDICACIONES ALOGENICO Intensificar el tratamiento PQT para lograr la RC o mantenerla.(la, SMD) Sustituir la MO aplásica Se puede realizar en Remisión parcial de la enfermedad.
INDICACIONES ALOGENICO LA de alto riesgo en RC o no. SMD de alto riesgo. Aplasia medular. (congénita o adquirida) Anemias hemolíticas hereditarias (Talasemia, drepanocitosis) LMC que no responde a inhibidores tirosinquinasa.
TPH ALOGENICO PQT+ GVHD GVHD: enf. Injerto vs húesped, efecto injerto vs enfermedad. Curativo a diferencia del autólogo.
TPH ALOGENICO PQT al paciente y estimulación de donante. Extracción por aféresis del donante e infusión al paciente receptor. Recuperación medular- 9 a 11 días GVHD- a partir del 7mo día. Inmunosupresores postph.
ALOGENICO DE INTENSIDAD REDUCIDA PQT de menor intensidad Predomina GVHD como efecto curativo Ptes candidatos a TPH alogénico que no pueden recibirlo Hasta 65 años Patología indolente
COMPLICACIONES TPH PQT: Condicionamiento -Náuseas, vómitos -Mucositis: disfagia, odinofagia, diarrea. -Alopecía -Cistitis hemorrágica -Afectación ocular y neurológica -Esterilidad -2das neoplasias APLASIA Infecciones: bacterianas, virales, fúngicas. Sind. Hemorragíparo. Recuperación inmunidad celular y humoral de 6 a 9 meses.
CAMARA DE FLUJO LAMINAR
COMPLICACIONES TPH ALOGENICO GVHD: reacción donante- receptor Rechazo: reacción receptor-donante Sind. de obstrucción de sinusoides hepáticos Enf autoinmunes-anemia hemolítica, PTA Corticoides e inmunosupresores a largo plazo.
GVHD Etiopatogenia: Citoquinas liberadas por linfocitos T del donante y por los tejidos agredidos por los quimioterápicos, lesionan diversos órganos y tejidos.
GVHD AGUDA 40-60% de los ptes. Mortalidad 20% Piel: exantema maculopapular, palmas y plantas, escote y muslos. Eritrodermia generalizada, epidermólisis. Hígado: colestasis intrahepática, ictericia Intestinal: diarrea que puede llegar a ser coleriforme
GVHD CRONICA 20-50% de los ptes 50% mortalidad Di novo, a continuación o como recaída de la aguda. Afección multisistémica: tipo autoinmune -piel, boca, esófago, hígado, ojos, aparato respiratorio Enlentecimiento en la recuperación del sistema inmunológico.
GVHD
GVHD
GVHD CRONICA