Conductas en las lesiones preneoplásicas del estómago

Conductas en las lesiones preneoplásicas del estómago Prof. Dr. Rodolfo E. Corti Hospital de Clínicas- Cátedra de Gastroenterología Montevideo, Uruguay 28 de julio 2012

Adenocarcinoma Gástrico * Segunda causa de muerte por cáncer en el mundo. * Representa el 10.4% de las muertes por neoplasias. * 900.000 casos/año en el mundo y fallecen 700.000. * Incidencia 24.5 casos/nuevos 100.000 hab/año hombres. 11.6 casos/nuevos 100.000 hab/año mujeres * Tasa de mortalidad proyectada 2011 5.6/100.000 hab/año. IARC, 2008

Adenocarcinoma gástrico (Argentina) * Incidencia 20.8 casos nuevos/ 100.000 hab./año (H) 7.7 casos nuevos/ 100.000 hab/año (M) * Mortalidad 14.8 muertes/año/ 100.000 hab/año (H) 7.1 muertes/año/ 100.000 hab/año (M) * Hospital de Gastroenterología Dr. Bonorino Udaondo. * 75 % de los cánceres gástricos que ingresan al Hospital son irresecables desde el punto de vista oncológico en la EP; sumándose el 10% en la IO. (85%) P. Fernández Marty, RE Corti, 2010

ADENOCARCINOMA GÁSTRICO Distribución Mundial * Alto riesgo (Prevalencia > 45 casos/100.000/año Japón, América Latina, Europa Oriental. * Bajo riesgo (Prevalencia < 15 casos/100.000/año USA, Australia, Nueva Zelandia. * Grupo intermedio (riesgo intermedio) Argentina, España. IARC, 2008

ADENOCARCINOMA GÁSTRICO FACTORES AMBIENTALES FACTORES GENÉTICOS CONDICIÓN PRENEOPLÁSICA DIETA SEXO MASCULINO A.PERNICIOSA INFECCIÓN HP RAZA ACLORHIDRIA INFECCIÓN EPSTEIN BARR GRUPO SANGUÍNEO A GASTRITIS ATRÓFICA TABACO MUTACIONES METAPLASIA INTESTINAL ALCOHOL NIVEL SOCIOECONÓMICO NEOPLASIAS HEREDITARIAS ADENOMA ESÓFAGO DE BARRETT AMBIENTE LABORAL ENF. MENETRIER R.E.Corti, 2010

ADENOCARCINOMA GÁSTRICO Gastritis crónica atrófica y metaplasia intestinal gástrica Infección crónica por HP Pólipos gástricos (adenomatosos) Gastrectomía parcial por enfermedades benignas Anemia perniciosa, aclorhidria Enfermedad de Menetrier

PREVALENCIA DE INFECCIÓN POR H.PYLORI Y HALLAZGOS HISTOLÓGICOS ASOCIADOS EN 3186 PACIENTES SINTOMÁTICOS EN ARGENTINA Dres. A. Naves, R. Dezi(+), V. Pigatto, A. Cabanne, M. Fay,J. Luciani, R. Améndola,J. Carballada, MS Begnis,G. Menéndez, L.Schenone, Z.Kogan, O. Zerbo, R. Pedrana, RE Corti. Laboratorio de Patología, Rosario. Unidad de Esófago y Estómago, Servicios de Patología y Endoscopía. Hospital de Gastroenterología Dr. Bonorino Udaondo, Argentina. European Helicobacter Pylori Study Group, Budapest, 1998 Rev. Arg. Gastroent. Endosc, 2002

MATERIAL Y MÉTODO: * N: 3186 pacientes ( diciembre 1995- diciembre 2001) * 51% H; Edad promedio: 51.4 años * Todos los pacientes referidos a VEDA por sintomatología digestiva alta.. * 2 Bx de cuerpo y 2 Bx de antro, teñidas con técnicas de Giemsa y Hematoxilina eosina.

RESULTADOS (I) * HP (+) 2010 pacientes ( 66.2%) HP (-) 1176 pacientes ( 33.8%) * Ambos grupos eran comparables en edad, sexo y sintomatología que motivó la VEDA. * Ambos grupos habían consumido AINEs en forma esporádica, sin diferencias significativas entre el grupo HP (+) y HP (-)

RESULTADOS (II) * HP (+) -Gastritis crónica activa (GCA) 1569 pac. (49.2%) - Metaplasia Intestinal (MIG) 115 pac. ( 7.3%) (> predominio antral que corporal). HP (-) - Histología normal ó GC superficial no reactiva 670 pac. (57%) - Metaplasia Intestinal (MIG) 49 pac. ( 7.3%) CONCLUSIONES * La prevalencia de HP en esta cohorte fue del 66.2%. * La lesión histológica más característica fue la GCA en 49.2% * MIG se observó en el 7.3% de los casos.

SCREENING MEDIANTE Bx GÁSTRICAS DE LESIONES PRENEOPLÁSICAS DEL ESTÓMAGO (I) N: 733 estudios endoscópicos para evaluar status de Hp y lesiones preneoplásicas. 2 patólogos evaluaron 3-5 especímenes de Bx gástricas (Sistema Sydney) J. Guarner, J. Parsonnet Hum. Pathol. 2003

RESULTADOS (II) No. Bx Lesión Sensibilidad (%) ------------------------------------------------------------ ------- 3 Hp 99 % Metaplasia-Atrofia 82 % Displasia 81 % -------------------------------------------------------------------- 5 Hp 100% Metaplasia-Displasia 95 % Atrofia 96 % --------------------------------------------------------------------

CONCLUSIONES Mapeo BX según el sistema Sydney posibilita una adecuada identificación de la histopatología gástrica.

GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA. METAPLASIA INTESTINAL GÁSTRICA. Sistema OLGA-OLGIM (operative link for gastritis assesment) Estratifica los fenotipos histológicos de GA y MIG en una escala de riesgo progresivo para cáncer gástrico. OLGA 0 (sin atrofia) OLGA IV (atrofia severa) En Japón, 84% de pacientes con Ca. Gástrico tienen OLGA III-IV. K.Sato, Helicobacter, 2008

SISTEMA OLGA: VIGILANCIA ENDOSCÓPICA OLGA I: No vigilancia OLGA II: vigilancia cada 5 años OLGA III: vigilancia cada 2 años OLGA IV:vigilancia anual Sistema OLGIM símil sistema OLGA D.Y.Graham, J. Gstroenterol., 2010 L.G. Capelle, Gastrointest. Endosc., 2010

METAPLASIA INTESTINAL GÁSTRICA: VIGILANCIA ENDOSCÓPICA MIG incompleta: vigilancia endoscópica cada 2 años y erradicación de HP, sólo en pacientes con antecedentes familiares o personales de Ca. Gástrico, origen étnico o haber inmigrado desde áreas geográficas de alto riesgo. MIG incompleta extensa: dosar pepsinógenos. Mapeo endoscópico al año. Repetir cada 3 años si persisten cambios histológicos. En pacientes sin antecedentes no deben realizarse Bx de rutina, ya que la MIG sin displasia no se relaciona con aumento de Ca. Gástrico y su progresión no es afectada por la erradicación del HP (seguimiento cada 5 años). Endoscopía de magnificación y sus nuevas clasificaciones pueden modificar esta vigilancia endoscópica. P.Correa y cols. Am. J. Gastroenterol.,2010 Am. Society Gastrointest. Endosc.,2010

PEPSINÓGENOS. VIGILANCIA DE LA MI Y ATROFIA GÁSTRICA (I) La determinación sérica del nivel de pepsinógenos es un indicador de la extensión de la MI y atrofia. Pepsinógeno I, es secretado por las células principales del cuerpo y fundus gástrico. Pepsinógeno II, es producido por las mismas células y las de las glándulas pilóricas y de Brunner. P.Correa y cols. Am. J. Gastroenterol.,2010

PEPSINÓGENOS. VIGILANCIA DE LA MI Y ATROFIA GÁSTRICA (II) Atrofia gástrica: pepsinógeno I < 70 µg/l y cociente pepsinógeno I/II < 3. Sensibilidad 70.5%, especificidad 97% Los niveles de pepsinógeno son útiles para la pesquisa de Ca. gástrico en poblaciones de alto riesgo. P.Correa y cols. Am. J. Gastroenterol.,2010

INFECCIÓN CRÓNICA POR HP (I) HP ES EL FACTOR DE RIESGO MÁS COMPROBADO EN CA. GÁSTRICO NO CARDIAL EN HUMANOS A EL RIESGO DE CA. GÁSTRICO DEPENDE DE FACTORES DE VIRULENCIA BACTERIANOS A EL RIESGO DE CA. GÁSTRICO DEPENDE DE FACTORES GENÉTICOS DEL HUÉSPED B FACTORES AMBIENTALES CONTRIBUYEN AL RIESGO DE CA. GÁSTRICO A Maastricht III, IV, Gut, 2007, 2012

INFECCIÓN CRÓNICA POR HP (I) HP IMPORTANTE FACTOR DE RIESGO DE CA. GÁSTRICO EN MODELOS ANIMALES EXPERIMENTALES B ERRADICACIÓN HP PREVIENE EL DESARROLLO DE CAMBIOS NEOPLÁSICOS EN LA MUCOSA GÁSTRICA A ERRADICACIÓN HP PUEDE REDUCIR, POTENCIALMENTE, EL RIESGO DE CA. GÁSTRICO B ERRADICACIÓN HP EN LA PREVENCIÓN DEL CA. GÁSTRICO ES COSTO EFECTIVA B ERRADICACIÓN HP EN LA PREVENCIÓN DEL CA. GÁSTRICO EN POBLACIÓN DE RIESGO DEBE SER EVALUADA Y CONSIDERADA B Maastricht III,IV, Gut, 2007,2012

Gastritis autoinmune (A)- Anemia perniciosa * Gastritis atrófica corporofúndica difusa, que en casos avanzados se asocia a anemia perniciosa y riesgo incrementado de adenocarcinomas y carcinoides gástricos. * Carcinoides gástricos son tipo I, curso indolente, carácter multicéntrico y escasa incidencia de metástasis. (59 al 75% del total de carcinoides gástricos). * Presenta un riesgo 2 a 3 veces mayor que la población general para desarrollo de ca gástrico. * Dado que la atrofia gástrica asocia a AP es Olga 3-4 la vigilancia endoscópica debe ser anual. G. Kadikoylu, World.J. Gastroenetrol, 2006

Pólipos Gástricos (I) * Pólipos adenomatosos tubulares, tubulovellosos o vellosos. (6-10% de los pólipos gástricos). Degeneración neoplásica en el 40-75% de los casos. 11% tienen carcinoma sincrónico o metacrónico. * Pólipos hiperplásicos. 75% de los pólipos gástricos. Bajo potencial maligno entre 0.5 y 7%. Carcinomas sincrónicos o metacrónicos en el 3.3%. * Pólipos hiplásicos o hiperplasiogénicos. Pueden tener un CGT tipo 1 y además, tienen carcinomas gástricos sincrónicos en el 57% de los casos.

Pólipos gástricos (II) Recomendaciones para el manejo del pólipo adenomatoso: Completa remoción del adenoma. Exámen del resto del estómago y Bx(5) para descartar alguna otra anormalidad del mismo. Seguimiento endoscópico post resección del adenoma. A los seis meses si el pólipo fue incompletamente resecado o presenta DAG. Al año en todos los pólipos resecados. Erradicar el HP. AF Goddard, Gut 2010

Pólipos Gástricos (III) *Manejo de los pólipos gástricos asociados a sindromes polipoideos. * Poliposis adenomatosa familiar VEDA cada dos años a partir de los 18 años Biposias de al menos 5 pólipos Remover los > de 1 cm Seguimiento igual para los pólipos duodenales. AF Goddard, Gut 2010

Pólipos Gástricos (IV) * Síndrome de Peutz Jeghers VEDA cada 2 años a partir de los 18 años Biopsias de al menos 5 pólipos Remover los pólipos > de 1 cm * Sindrome de poliposis juvenil VEDA cada 3 años a partir de los 18 años * Sindromede Cowden Erradicar HP No requiere controles endoscópicos AF Goddard, Gut 2010

Pólipos hiperplásicos * Prevalencia de displasia en PH es controversial, reportándose un rango entre 1.9 y 19% y adenocarcinoma entre 0.6 y 2.1%. * Testear y tratar Hp. * PH deben ser biopsiadosy examinar el resto del estómago donde se observe alguna anormalidad mucosa. AF Goddard, Gut 2010

Enfermedad de Menetrier * Es una entidad de etiología poco conocida, infrecuente, que se caracteriza por una hiperplasia difusa del epitelio foveolar gástrico. * Existen pocos reportes en la literatura que avalan la asociación de la EM con el adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal. * Se aconseja realizar un seguimiento periódico con Bx múltiples (5), aunque no se dispone de evidencia científica suficiente para avalar esta recomendación J Gisbert, Aliment Pharmacol Ther, 2010

Conclusiones * El manejo de las lesiones preneoplásicas del estómago está adecuadamente sistematizada para los pólipos gástricos aislados o asociados a los sindromes polipoideos, así como para gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal y gastritis autoinmune (A) asociada a la AP * El papel del Hp en el manejo de las lesiones premalignas fue evaluado en el Consenso de Maastricht III. * Enfermedad de Menetrier no hay evidencia científica que avale su seguimiento endoscópico, dado los escasos reportes en la literatura mundial de esta patología. RE Corti, 2012