ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS A. TRASTORNOS DE LOS GLÓBULOS ROJOS Anemias Policitemias B. TRASTORNOS DE LOS GLÓBULOS BLANCOS Leucopenia Leucocitosis Leucemia C. TRASTORNOS DE ORIGEN LINFOIDE Linfoma D. TRASTORNOS DE CÉLULAS PLASMÁTICAS Mieloma múltiple
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS E. TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN Y HEMORRAGIAS Trastornos relacionados con las plaquetas Trombocitosis Trombocitopenia Trastornos congénitos de la coagulación Hemofilias Trastornos de la coagulación adquiridos Hepatopatía Déficit de vitamina K Coagulación intravascular diseminada
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS A. TRASTORNOS DE LOS GLÓBULOS ROJOS Anemias Policitemias B. TRASTORNOS DE LOS GLÓBULOS BLANCOS Leucopenia Leucocitosis Leucemia C. TRASTORNOS DE ORIGEN LINFOIDE Linfoma D. TRASTORNOS DE CÉLULAS PLASMÁTICAS Mieloma múltiple
ANEMIAS Deficiencia de GR o hemoglobina, o ambos, en la sangre circulante. Signo de un trastorno subyacente. Trastorno hematológico más común. Clasificación (en función de): tamaño: microcíticas, normocíticas (VCM 80-100) y macrocíticas causa: Pérdida GR: hemorragia; úlceras pépticas, hemorroides o metrorragias producción deficiente de hematíes: anemia aplásica. Causas: carencia de cofactores para la eritropoyesis; hierro, ácido fólico, vit B 12 y eritropoyetina, o la supresión de la médula ósea: tumor, medicamentos o toxinas.
ANEMIAS Clasificación (en función de): causa: destrucción de hematíes: anemias hemolíticas. Origen: adquirido o genético (esferocitosis, patologías de la hemoglobina: talasemia, enfermedad hereditaria, la anemia de células falciformes o drepanocítica). secundarias a otros procesos: como cáncer, cirrosis, SIDA Carencia de componentes: Hierro, u Vitamina B12, Eritropoyetina
ANEMIAS Síntomas: Fatiga y debilidad debido a la disminución de los GR en los vasos superficiales. Taquicardia: se produce un aumento del bombeo cardiaco para transportar más oxígeno hacia los tejidos con menor disponibilidad de hemoglobina para transportar dicho gas. Disnea de esfuerzo: la actividad física exige más oxígeno, pero el menor número de GR no puede compensar el aumento de la demanda de oxígeno.
ANEMIAS Dg Biometría hemática Biopsia de médula ósea Anemia perniciosa: vitamina B 12 Tto: Eliminar causas Aumentar ingesta nutriente insuficiente Transfusión sanguínea
Aumento anormal de GR POLICITEMIAS Policitemia vera: trastorno proliferativo, aumento de las plaquetas y los glóbulos blancos de manera simultánea. Piel oscura. Sangre espesa. Evoluciona hacia leucemia mieloide aguda en la mayoría de los pacientes. Policitemia secundaria: mecanismo compensatorio. Una hipoxia crónica estimula la producción de la enzima eritropoyetina, que activa, a su vez, a la médula ósea para aumentar la producción de GR. EPOC, cardiopatías crónicas, altitud, tabaquismo.
POLICITEMIAS Síntomas: Por el incremento del volumen de sangre: cefalea, tinnitus, fatiga, visión borrosa, parestesia y mareo. Por el incremento de la viscosidad de la sangre: angina, claudicación, disnea y tromboflebitis. Prurito generalizado. Nivel de eritropoyetina normal. Esplenomegalia. Splen- bazo, megalia-tamaño excesivo.
POLICITEMIAS Dg: Nivel normal de saturación de oxígeno y esplenomegalia. Encontrar una masa elevada de GR (medicina nuclear). Incremento de leucocitos y plaquetas. Tto: Reducir la hiperviscosidad (flebotomía anemia).
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LEUCOPENIA Disminución en el número de leucocitos Resultado de neutropenia o de linfopenia linfopenia resulta de: radiación ionizante uso de corticoesteroides a largo plazo ciertas neoplasias, ciertas enteropatías neutropenia resulta de: menor producción o mayor destrucción de neutrófilos Frecuentemente asociada a otros trastornos
LEUCOPENIA Asintomática hasta que se contrae una infección Dg: biometría hemática Tto: varía dependiendo de la causa, y pretende la eliminación de los agentes causales y la curación de la infección. Si es por menor producción: factores estimulantes de colonias de granulocitos y macrófagos (G-CSF y GM-CSF). Si es inducida por medicamentos: debe suspenderse, si es posible, el agente que la ha producido
LEUCOCITOSIS Aumento del recuento de leucocitos en sangre. Sólo el incremento de los neutrófilos y linfocitos puede aumentar el recuento general de leucocitos. Puede ser respuesta normal (infección aguda) Neoplasias neos-nuevo plasia-moldear neoplasias hematopoyéticas: leucemia, proliferación neoplásica de granulocitos, monocitos, linfocitos o megacariocitos Linfomas, neoplasias de tejido linfoide, por lo general derivadas de linfocitos B mieloma múltiple, neoplasia de la forma más madura de linfocito B, la célula plasmática
LEUCEMIA Proliferación no regulada de leucocitos en la médula ósea Clasificación: Mieloide o linfoide Aguda o crónica Síntomas: fiebre, palidez, debilidad, falta de aire y malestar. Equimosis y petequias. Dg: biometría hemática, aspirado (conformación) Punción lumbar: afectación SNC Tto: quimioterapia, induce remisión radioterapia: en Tto inicial en ocasiones transplante de médula ósea, trasplante de células madre sanguíneas periféricas.
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS A. TRASTORNOS DE LOS GLÓBULOS ROJOS Anemias Policitemias B. TRASTORNOS DE LOS GLÓBULOS BLANCOS Leucopenia Leucocitosis Leucemia C. TRASTORNOS DE ORIGEN LINFOIDE Linfoma D. TRASTORNOS DE CÉLULAS PLASMÁTICAS Mieloma múltiple
LINFOMA Neoplasias hematopoyéticas de tejido linfoide, suelen iniciarse en los ganglios linfáticos. Clasificación: Enfermedad de Hodgkin linfoma no Hodgkin
Enfermedad de Hodgkin Neoplasia rara con tasa alta de curación Inicio con un nódulo y diseminación Causas: sospecha vírica Mayor incidencia en edades cercanas a los 30 y después de los 50 Aumento de tamaño, sin dolor, de una o más de las cadenas comunes de ganglios linfáticos, prurito generalizado, fiebre persistente de bajo grado, sudor nocturno, fatiga, pérdida de peso y malestar. En la etapa final pueden estar afectados el hígado y los huesos.
Enfermedad de Hodgkin Dg: Biopsia de ganglios linfáticos, biopsia y la aspiración de médula ósea, la biopsia de hígado y bazo. Tto: radiación y quimioterapia
Linfoma no Hodgkin La mayor parte de los linfomas no Hodgkin implican células tumorales B. Los tejidos linfoides bastante infiltrados con células tumorales. Dg frecuente entre 50 y 60 años. Mayor incidencia: inmunodeficiencias y enfermedades autoinmunitarias, infecciones virales, exposición a plaguicidas, solventes o tintes. Síntomas leves en etapas tempranas (Dg en etapas tardías)
Linfoma no Hodgkin Tto: Forma no agresiva- radioterapia Forma agresiva-combinaciones de agentes quimioterápicos Forma intermedia-quimioterapia combinada y radioterapia Transplante de médula ósea
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MIELOMA MÚLTIPLE Enfermedad maligna de la forma más madura del linfocito B Raro en menores de 40 años. Síntomas: Dolor óseo, hipercalcemia, insuficiencia renal, anemia, aumento de viscosidad Dg: proteína monoclonal en el suero o la orina, lesiones líticas en huesos (radiografía), biopsia de médula ósea Tto: no cura, pero se puede controlar: quimioterapia, corticosteroides, radioterapia
Hemostasia: FISIOLOGÍA HEMOSTASIA Sistema encargado de impedir la extravasación de sangre cuando se produce una solución de continuidad en los vasos. Mantiene integridad pared vascular y restablece circulación cuando un vaso ha sido obstruido por un coágulo. Hemostasia= Hemostasia primaria, coagulación y fibrinólisis.
FISIOLOGÍA HEMOSTASIA H. primaria: conjunto de mecanismos de cohibir una hemorragia en los primeros minutos. Vasoconstricción inmediata, química. Plaquetas. Coagulación: conjunto de fenómenos bioquímicos que transforman la sangre en estado sólido. (transformación del fibrinógeno a fibrina). Activación intrínseca: actúan elementos de la sangre. Activación extrínseca: factor tisular- tromboplastina tisular (más rápida) Fibrinólisis: reduce el coágulo a fragmentos proteicos. (catabolismo proteico)
COAGULACIÓN (RECORDATORIO) Proceso mediante el cual se forma un coágulo de fibrina gracias a una serie de reacciones en las cuales intervienen los diferentes factores de la coagulación. Mecanismo básico de formación de un coágulo: Liberación de tromboplastina A partir de la protrombina se produce la enzima trombina A partir del fibrinógeno, se produce fibrina Las hebras de fibrina forman una maraña y transforman la sangre o el plasma en un gel Los 9 factores restantes aceleran el mecanismo de coagulación Factores que se oponen a la formación de coágulos: Antitrombinas (heparina), Sustancias que impiden el uso de la vitamina K por el hígado, fibrinolisinas.
COAGULACIÓN (RECORDATORIO)
COAGULACIÓN (RECORDATORIO)
VALORACIÓN HEMOSTASIA Hemostasia primaria: Contaje plaquetas, adhesividad plaquetaria, tiempo de hemorragia Coagulación: Tiempo de coagulación, parcial de tromboplastina, protombina, trombina. Fibrinolisis: Dosificación de fibrinógeno, productos de degradación del fibrinógeno (PDF).
VALORACIÓN HEMOSTASIA Hipocoagulabilidad cuantitativa o funcional de factores coagulación o plaquetas activadores fibrinólisis inhibidores fibrinólisis + tiempo Hemorragia Diátesis hemorrágica (Hemorragia producida como consecuencia de hipocoagulabilidad)
VALORACIÓN HEMOSTASIA Hipercoagulabilidad factores coagulación inhibidores coagulación Proteínas anormales coagulación y fibrinolisis inhibidores fibrinólisis Formación fibrina Afectación vascular Trombosis Afectación diseminada CID
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS E. TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN Y HEMORRAGIAS Trastornos relacionados con las plaquetas Trombocitosis Trombocitopenia Trastornos congénitos de la coagulación Hemofilias Trastornos de la coagulación adquiridos Hepatopatía Déficit de vitamina K Coagulación intravascular diseminada
TROMBOCITOSIS Aumento del número de plaquetas circulantes Asociada normalmente con otras enfermedades Asintomáticos. Dg en recuento en la biometría Tto: Depende de los factores de riesgo, como antecedentes de vasculopatía periférica, tabaquismo, ateroesclerosis y eventos trombóticos previos. AAS, hidroxiurea, anagrelida.
TROMBOCITOPENIA Disminución del número de plaquetas circulantes, implica sangrado. Disminución de la producción de plaquetas (quimioterapia, la radioterapia o el tratamiento con algunos medicamentos) o aumento de la destrucción de las mismas (púrpura trombocitopénica idiopática). PTI: Aguda: niños que han sufrido enfermedad vírica aguda Crónica: adultos menores de 50 años. Frecuente en mujeres de 20 a 40 años. Síntomas: hemorragia intensa, lesiones de color púrpura, sangrado visceral, petequias, equimosis, sangrado de boca, nariz o tubo digestivo.
TROMBOCITOPENIA Dg: recuento plaquetario menor de 20.000/mm3 y tiempo de sangrado prolongado. Plaquetas pequeñas e inmaduras. Megacariocitos normales. Tto: resolución espontánea Tto. inicial: esteroides. Quimoterapia, esplecnectomía. Tto sangrado: transfusiones sangre, plaquetas, vit K.
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS E. TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN Y HEMORRAGIAS Trastornos relacionados con las plaquetas: Trombocitosis Trombocitopenia Trastornos congénitos de la coagulación Hemofilias Trastornos de la coagulación adquiridos Hepatopatía Déficit de vitamina K Coagulación intravascular diseminada
HEMOFILIA Trastornos congénitos de la coagulación más comunes. hemofilia A y hemofilia B: clínicamente iguales, pero se pueden diferenciarse en el laboratorio. Hemofilia A: deficiencia o defecto del factor VIII Hemofilia B: deficiencia o defecto del factor IX Dg: temprano, niño que comienza a andar. Enfermedad rara.
HEMOFILIA Síntomas: hemorragias. Si deficiencia alta, hemorragias espontáneas. 75% de las hemorragias son hemartrosis Dg: PTT prolongado, determinación déficits factores Tto: concentrados de factor VIII y IX, adiestramiento del paciente y familiares. Ác. Aminocaporico, desmopresina. Si anticuerpos contra concentrados, Tto complicado e ineficaz
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS E. TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN Y HEMORRAGIAS Trastornos relacionados con las plaquetas: Trombocitosis Trombocitopenia Trastornos congénitos de la coagulación Hemofilias Trastornos de la coagulación adquiridos Hepatopatía Déficit de vitamina K Coagulación intravascular diseminada
HEPATOPATÍA Trastorno de la coagulación adquirido más común Hemorragias menores son comunes y corren el riesgo de sufrir una hemorragia mayor Peligro mortal: úlcera péptica o várices esofágicas Si nec. transfusiones de plasma fresco congelado, eritrocitos y plaquetas
DÉFICIT DE VITAMINA K Cofactor en la síntesis de los factores II, VII, IX y X Tiempo Protombina alargado Deficiencia frecuente en desnutrición y antibioterapias que disminuyen la flora intestinal
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA Es un signo de una condición subyacente; septicemia, traumatismo, cáncer, shock, desprendimiento prematuro de placenta, toxinas o reacciones alérgicas y puede poner en riesgo la vida del paciente. Tasa mortalidad: 80% Sangrado: mucosas, venopunción, tracto gastrointestinal, urinario, interno. Manifestación inicial: disminución progresiva recuento plaquetario.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA Síntomas: Iniciales: PT y PTT prolongados, disminución del recuento plaquetario y mayor evidencia de productos de la degradación de la fibrina. Disminución de la hemoglobina por el mayor número de eritrocitos rotos. El nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y la creatinina sérica también pueden estar elevados. Tto: control causa subyacente. Corregir efectos secundarios.
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA Trombo: formación intravascular localizada de fibrina adherida a la pared vascular lesionada, composición depende del flujo (vaso) Trombosis: aparición de un coágulo dentro de un vaso, arterial o venoso. Arterial (agregación plaquetas) o venosa (activación mecanismos coagulación). Factores favorecedores trombosis: viscosidad sangre, inhibidores de coagulación, infecciones, síndrome nefrótico, embarazo, fracturas, FA, valvulopatías
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA Factores favorecedores: Trombosis arterial: fumar, arterioesclerosis Trombosis venosa: estasis sanguíneo, infecciones, síndrome nefrótico Además: aumento volumen plaquetario, agregación plaquetaria, de los factores coagulación que favorecen trombosis como fibrinógeno, o disminución actividad fibrinolítica flebografía
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA Sintomatología: T arterial, interrupción flujo sanguíneo T venosa, dolor en zona, cambio de coloración, inflamación (pálida/cianótica) Dg confirmatorio: flebografía, si T. pulmonar: Radiografía.
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA Tratamiento profilático: T venosa: Anticoagulantes (heparina y anticoagulantes orales, antivitamina K) T arterial: antiagregante plaquetario, AAS, plavix Tratamiento curativo: Fibrinolítico; uroquinasa, estreptoquinasa
AFECCIONES DEL BAZO Funciones del bazo: Reservorio de plaquetas, proliferación de linfocitos, fagocitosis de hematíes alterados o las inclusiones de hmeatíes (parásitos) Hiperesplenismo: hiperfunción del bazo. 1 ó más elementos celulares. Síntomas: debidos a pancitopenia. DG: cuadro clínico y biometría, confirmar con estudio vida media hematíes. Hipoesplenismo: por ausencia del bazo, congénito o postquirúrgico.
TRASFUSIONES 1. Sangre total 2. Componentes sanguíneos 3. Derivados plasmáticos 4. Otros 5. Complicaciones DONACIONES Sangre: condiciones y complicaciones Específicas Progenitores hematopoyéticos
TRANSFUSIONES Objetivo: reponer el elemento sanguíneo deficitario Ojo: uso racional. PÉRDIDAS POR HEMORRAGIA 5-15% ( 450ml). Volumen extraído en donaciones. Signos clínicos; ninguno. 15-25%: Síncope vasovagal, taquicardia, taquipnea e hipotensión. A > edad < tolerancia. >25%: shock, TA, ypv 1. SANGRE TOTAL (ST): Materia prima. Justificado en hipovolemias pero sustitutivos con más ventajas.
TRANSFUSIONES 2. COMPONENTES SANGUÍNEOS 2.1. CONCENTRADO DE HEMATÍES Contiene hematíes de una unidad de sangre suspendidos en una solución conservadora o en plasma En anemia aguda por hemorragia y anemia crónica. 2.2. CONCENTRADO DE PLAQUETAS Hasta 6 horas después de la extracción ST. En 50ml plasma. Conservación a 22ºC en agitación continua, 5 días. En diátesis hemorrágicas, en cirugías con trombopenia
TRANSFUSIONES Refractariedad plaquetaria: Fallo en el incremento del número de plaquetas después de dos TS seguidas, con CP de calidad comprobada, AB0 compatibles y en ausencia de fiebre, infección, hemorragia, esplenomegalia o CID. Causa inmune (aloinmunización) y causa no inmune. 2.3. PFC Estándar o de aféresis. Contiene agua y proteínas plasmáticas y factores de la coagulación. Conservación congelado a -30ºC durante un año.
2.4. CRIOPRECIPITADO TRANSFUSIONES A partir de descongelación lenta del plasma de -80º a 4ºC. Conservación congelado a -30ºC durante dos años. Volumen es de 15-20 ml/u. 2.5. PLASMA LIBRE DE CRIOPRECIPITADO El plasma que resulta al ser retirado el crioprecipitado del PFC. Conservación a -30 C dos años. 2.6 Y 2.7. COLAS DE FIBRINA, CONCENTRADO DE GRANULOCITOS
TRANSFUSIONES 3. DERIVADOS PLASMÁTICOS Acción oncótica - Albúmina - Fracción proteica plasmática Acción hemostásica - Concentrados de Factor VIII, IX, VII, XIII - Concentrado de fibrinógeno, antitrombina III, complejo protrombínico, proteína C Acción defensiva - Inmunoglobulinas
TRANSFUSIONES 4. OTROS - Concentrado de α1 anti-tripsina - Concentrado de inhibidor de C1 esterasa - Fibronectina
TRANSFUSIONES ALBÚMINA Restaurar la presión oncótica y los niveles de proteínas. Indicaciones: hipoproteinemias, shock, edema cerebral, técnicas de recambio plasmático y diálisis 50 ml: atrae 150-200 ml de líquido extravascular y 1g/dl la concentración plasmática de albúmina. Complicaciones: hipervolemia, reacciones alérgicas.
TRANSFUSIONES CONCENTRADO DE FACTOR VIII En profilaxis y tratamiento de hemofilia A. CONCENTRADO DE FACTOR IX Preparado que contiene principalmente factores II, VII, IX y X. En déficits de estos factores. Contraindicado en pacientes con hepatopatías.
INMUNOGLOBULINAS TRANSFUSIONES Fracción plasmática más rica en anticuerpos. Inmunoterapia pasiva ( vacunas) Polivalentes o inespecíficas: en déficits inmunitarios globales y parciales. Monovalentes o específicas: en enfermedades para las que son específicas.
COMPLICACIONES TRANSFUSIONES
COMPLICACIONES TRANSFUSIONES Intensidad de la reacción Leve Signos y síntomas Prurito Urticaria Causas Tratamiento R. alérgica Enlentecer infusión Antihistamínicos IV Suspender si no cede Moderada Escalofríos Fiebre Ansiedad Disnea moderada Cefalea Urticaria intensa R. alérgica Ac. Leucoplaquetares Ac. Antiproteínas Pirógenos R. hemolítica moderada Detener transfusión y mantener vía. Descartar errores humanos, avisar y enviar muestras al servicio de transfusión para estudiar la causa. Antihistamínicos, corticoides,etc. Grave Escalofríos Fiebre Dolor torácico Cefalea Disnea intensa Shock Sangrado anormal R. hemolítica Contaminación bacteriana Detener transfusión y mantener vía. Descartar errores humanos, avisar y enviar muestras al servicio de transfusión para estudiar la causa. Tto del shock: líquidos y corticoides, balance de líquidos, mantener diuresis Tto de coaulopatía si se produce.
DONACIÓN DE SANGRE DONACIONES Acto por el cual un individuo cede parte de su sangre para que sea transfundida como sangre total o fraccionada en Componentes sanguíneos o Derivados plasmáticos. Condiciones físicas: Peso de 50 kg Presión arterial: sistólica < 180 mm de Hg y diastólica < 100 mm de Hg. Hb > 12,5 g/dl en mujeres y > 13,5 g/dl en hombres. Donaciones fuera de estos límites, se requiere que sean autorizadas por el médico responsable de la donación.
Condiciones sanitarias: DONACIONES Exclusión definitiva para la donación: Enfermedades infecciosas: VIH, VHB, VHC Cáncer Epilepsia Diabetes en tratamiento con insulina Exclusión temporal para la donación: a) 3 años: diagnóstico de paludismo o residencia en zona endémica. b) 2 años: tuberculosis, osteomielitits o brucelosis.
DONACIONES c) 1 año: transfusión de sangre, cirugía mayor, trasplantes, tatuajes, endoscopia, colocación de catéteres, perforación de piel o mucosas con material no estéril. Enfermedades de transmisión sexual (no especificadas como exclusión definitiva). d) 6 meses: embarazo, toxoplasmosis, mononucleosis infecciosa, viajes a zonas endémicas de paludismo o enfermedad de Chagas. e) 1 mes: tratamiento con finasteride (Proscar, Propecia ) en HPB. f ) 1 semana: extracción dental. g)otras exclusiones temporales: infecciones agudas, hasta el completo restablecimiento, vacunaciones...
DONACIONES Complicaciones donación sangre Cambios hemodinámicos Reacciones alérgicas Obstrucción y coágulo del catéter, embolia
DONACIONES DONACIONES ESPECÍFICAS Plaquetoaféresis Aféresis Plasmaféresis Eritroaféresis Multicomponentes Células progenitoras hemopoyéticas Autodonación Complicaciones aféresis Cambios hemodinámicos reacciones alérgicas obstrucción y coágulo del catéter
DONACIONES DONACIONES PROGENITORES HEMATOPOYÉTICOS Los progenitores hematopoyéticos se pueden obtener de: 1) médula ósea (huesos) 2) sangre periférica (aféresis) 3) sangre de cordón umbilical El inóculo de concentrados de progenitores hematopoyéticospara puede ser obtenido de: Trasplante autólogo: médula ósea, sangre periférica Trasplante alogénico: médula ósea y sangre periférica o sangre de cordón umbilical.