Lesiones orales y gingivales asociadas al consumo de cocaína. Revisión de la literatura y presentación de un caso clínico

Publication REVISIÓN REVISIÓN Julen Arocena Alumno del Máster de Periodoncia UIC Jordi Alcazar Profesor asociado del Máster de Periodoncia UIC Georgina Arnau Profesora asociada del Máster de Periodoncia UIC Deborah Violant Profesora asociada del Máster de Periodoncia Coordinadora investigación Máster de Periodoncia UIC Antonio Santos Director del Máster de Periodoncia Universidad Internacional de Catalunya Correspondencia a: Julen Arocena Ferro Universidad Internacional de Catalunya C/ Josep Trueta s/n 08195 Sant Cugat del Vallès (Barcelona) España Tel. 93 504 20 30 Fax 93 504 20 31 e-mail: julen_arocena @hotmail.com Lesiones orales y gingivales asociadas al consumo de cocaína. Revisión de la literatura y presentación de un caso clínico Julen Arocena, Jordi Alcazar, Georgina Arnau, Deborah Violant, Antonio Santos Palabras clave: cocaína, lesiones gingivales, periodontitis. Resumen: Se presenta una revisión bibliográfica y un caso clínico sobre los efectos adversos en la cavidad oral y más específicamente en los tejidos gingivales derivados del consumo de cocaína. El consumo de cocaína es un importante problema de salud pública en todo el mundo; es cada vez más frecuente en Europa y sobre todo en España. La cocaína puede ser utilizada de varias mas y sus efectos sobre la cavidad oral varían según la vía de administración. El clorhidrato de cocaína por vía nasal o intravenosa, y la cocaína base, conocida como crack, fumada en pipa son la vías de administración más frecuentes. Por vía nasal, puede provocar una ulceración isquémica del paladar como consecuencia de la peración del septo nasal. Además, también puede provocar falta de ventilación nasal, rinitis y sinusitis. Para evitar estos daños, hay usuarios que prefieren frotar la cocaína en la encía, consiguiendo un efecto parecido al conseguido por vía nasal. En estos casos existe mayor incidencia de caries, enfermedad periodontal con lesiones como gingivitis necrotizante, xerostomía, abrasiones cervicales, laceraciones cervicales y patología de la articulación temporomandibular. Respecto a las lesiones gingivales podemos encontrar desde lesiones tisulares iniciales parecidas a las quemaduras por aspirina hasta lesiones periodontales avanzadas con gran pérdida ósea, secuestros óseos y recesiones que pueden llevar a la pérdida de los dientes. INTRODUCCIÓN La cocaína se obtiene de las hojas del arbusto de la coca (Erythroxylon coca), planta originaria de los Andes que se cultiva en América del Sur, Indonesia y en algunos estados africanos. En un principio, las hojas de coca fueron utilizadas de ma cotidiana por los incas. La usaban como estimulante, para aliviar la fatiga y como atenuante del hambre y la sed. Se consumía mascada y de una ma muy ritualizada. Después, fue aprovechada por los descubridores españoles para explotar laboralmente a las tribus indígenas. El verdadero auge de la coca se inicia con el descubrimiento, en el siglo XIX, de su alcaloide: la cocaína. En el año 1859, el científico alemán de la Universidad de Gotinga, Albert Niemann, aisló este alcaloide. En el proceso se sirvió fundamentalmente de alcohol, ácido sulfúrico, bicarbonato sódico y éter. Volumen 19, Número 1, 2009 27

Publication Tabla 1 Composición de la Cocaína y mas de abuso Tipo de Concentración Vía de Porcent en Veloc. Conc. Duración Dependencia sustancia de cocaína adminstración plasma aparición máxima efectos efectos plasma Hojas de coca 0,5-1,5% Mascado 20-30% Lenta 60 min 30-60 min No infusión oral Clorhid 12-75% Tópica 20-30% Relativ. 5-10 min 30-60 min Sí, largo cocaína rápida plazo Clorhid 12-75% Parenteral: 100% Rápida 30-45 seg 10-20 min Sí, corto cocaína endovenosa, plazo subcutánea, intramuscular Pasta de coca 40-85% Fumada 70-80% Muy rápida 8-10 seg 5-10 min Sí, corto plazo Cocaína base 30-80% Inhalada- 70-80% Muy rápida 8-10 seg 5-10 min Sí, corto fumada plazo Hasta principios del siglo XX fue ensalzada desde el punto de vista médico y social, pero más adelante fue prohibida por la aparición de consecuencias sobre todo de orden psicológico y por su capacidad adictiva. Hoy en día se ha convertido en una de las drogas recreativas más consumidas, su producción, tráfico y venta origina enormes beneficios en el mercado negro y han aparecido nuevas variantes más peligrosas y adictivas que la propia cocaína (Pascual 2001). COCAÍNA QUÉ ES LA COCAÍNA? La cocaína es un potente inhibidor de la recaptación tipo I de noradrenalina, dopamina y serotonina, lo que facilita la acumulación de esos neurotransmisores en la hendidura sináptica. Esta acumulación de neurotransmisores provoca una euia transitoria, alucinaciones, aumento de la autoestima, aumento de energía y mejora la claridad de ideas. Sin embargo, cuando pasa el efecto, esa euia se va convirtiendo en ansiedad, fatiga, depresión, psicosis, taquicardia, hipertensión y dependencia física (Parry y cols. 1996). La duración de los efectos de la cocaína depende de la ma de consumo y puede variar de 5 a 60 minutos. Las acciones farmacológicas se caracterizan por manifestaciones de actividad noradrenérgica y dopaminérgica fundamentalmente, que afecta a los distintos sistemas (aumento de presión arterial, dilatación pupilar, sudoración, temblor, etc.). La intoxicación aguda se manifiesta por una hiperactividad de estos sistemas. COMPOSICIÓN DE LA COCAÍNA Y FORMAS DE CONSUMO (LIZASOAÍN Y COLS. 2001). Existen diferentes mas de consumo y cada una conlleva un porcentaje distinto de cocaína, una vía de administración particular, una velocidad variable en la aparición de los efectos, y también crean diferentes dependencias (Tabla 1). 1. Hojas de coca: La absorción es muy variable dependiendo fundamentalmente del contenido de las hojas, de la preparación usada y de la presencia o ausencia de sustancias alcalinas, así como de la experiencia del consumidor. 2. Pasta de coca (o sulfato de cocaína): Para conseguirla se maceran las hojas de coca con ácido sulfúrico u otros productos químicos (alcalinos, solventes orgánicos, amoniaco, etc.). Contiene de un 40 a 85 % de sulfato de cocaína. Esta preparación suele fumarse y es más conocida como crack. 3. Clorhidrato de cocaína: Es la sal de la cocaína mada con ácido clorhídrico. Se presenta en ma de cristales escamosos blancos. Los productos más utilizados para adulterar la cocaína son el paracetamol o la fenacetina (ambos analgésicos que se pueden adquirir en cualquier farmacia bajo diferentes marcas comerciales) y la benzocaína o lidocaína, sustancias anestésicas. Con estas últimas se consigue que el consumidor sienta sensación de anestesia en las encías, supuesto indicador de pureza de la cocaína. No se ha encontrado ningún autor que haya descrito lesiones en la cavidad oral debido a los diferentes productos utilizados para adulterar la cocaína. El clorhidrato de cocaína se administra por vía intranasal (inhalado) o se inyecta por vía intravenosa (no se puede fumar pues se destruye por el calor). La primera es la administración más común por la gran vascularización de la mucosa de la nasofaringe. PREVALENCIA DEL CONSUMO DE LA COCAÍNA Según el congreso de adicciones celebrado en Medellín en el 2007, aproximadamente 10 millones de europeos (más del 3% de los adultos entre 15 y 64 años) han consumido cocaína por lo menos una vez. Aproximadamente 3,5 millones consumieron cocaína en el 2006 y 1,5 millones (0,5% de los adultos) confesaron haber consumido cocaína el último mes previo al congreso (Stösser 2007). 28 Periodoncia y Osteointegración

Hoy en día, el consumo de cocaína en Europa está en su máximo histórico, pero sigue siendo más bajo que en Estados Unidos, donde el 14% de la población ha consumido cocaína alguna vez. Según este mismo congreso, existen grandes diferencias entre países. Mientras que en algunos la prevalencia es baja, el consumo de cocaína en España cuadruplica la media Europea (Fig. 1). A pesar de ello, en los países con la prevalencia más alta (Gran Bretaña y España) hay signos de estabilización, después de un gran aumento al final de la década de 1990 (Fig. 2). 5 4,5 4 3,5 3 2,5 2 1,5 1 0,5 0 Grecia Francia Portugal Italia España Publication Adultos 15-34 15-24 EFECTOS DE LA COCAÍNA SOBRE LA CAVIDAD ORAL El principal efecto que el consumo de cocaína puede causar en la cavidad oral es la peración del paladar. También se han descrito otras manifestaciones orales asociadas a su consumo, tanto en los tejidos blandos como en tejidos duros. PERFORACIÓN DEL PALADAR Es una complicación relativamente frecuente, observada aproximadamente en el 5% de los pacientes que inhalan cocaína. La cocaína provoca un efecto vasoconstrictor en todos los tejidos con los que está en contacto directo, ya sean tejidos duros (hueso) o blandos (mucosa, encía). Esta vasoconstricción de los tejidos induce una isquemia local que finalmente termina provocando una falta de vascularización y una necrosis de los tejidos. En primer lugar se produce la peración del septo nasal, que es la zona que primero entra en contacto con la cocaína al inhalarla y poco a poco la necrosis se va extendiendo hasta afectar al paladar y provocar su peración. Más de la mitad de estos consumidores suelen tener además cambios en el olfato y sinusitis crónica (Blanksma y Brand 2005). La peración del paladar puede variar, desde unos pocos milímetros hasta los 15 mm de diámetro. En estas situaciones la deglución se vuelve complicada debido a la regurgitación nasal y muchos de los pacientes buscan métodos para obturar la peración (un chicle, un trozo de pan, ). Para tratar estas peraciones, la primera medida, obviamente, consiste 5 4,5 4 3,5 3 2,5 2 1,5 1 0,5 0 1990 1993 1996 1999 2002 2005 Fig. 1 El consumo de la cocaína en España cuadruplica la media europea. Fig. 2 Estabilización del consumo a partir de finales de la década de 1990. en pedirle al paciente que abandone el consumo de cocaína. Después se fabrica un obturador protésico provisional y se le advierte que debe pasar al menos un año sin consumir la sustancia para poder realizar el tratamiento quirúrgico definitivo. MANIFESTACIONES ORALES GENERALES Las manifestaciones más frecuentes son la xerostomía, el incremento de la caries dental por el azúcar utilizado para cortar la cocaína pura y el bruxismo, que muchas veces puede ir asociado a una patología de la articulación temporomandibular y facetas de desgaste generalizadas (Driscoll 2002; Pallasch y Joseph 1987). Estos autores sugieren % consumo que se debe a la hiperactividad del sistema dopaminérgico a nivel sistémico. También se han observado abrasiones cervicales en los dientes por el cepillado vigoroso de los consumidores (Lee y cols. 1991). Inhalar la cocaína es sin duda la ma más común de administración, pero como ya se ha descrito anteriormente puede causar daños irreparables en el septo nasal y síntomas asociados como mala ventilación nasal, epistaxis, rinitis o sinusitis (Yukna 1991). Para evitarlo, una alternativa es frotar la droga sobre la encía, con lo que se consigue un efecto similar. Este efecto a nivel del sistema nervioso central ocurre por la gran vascularización de la mucosa oral y la arquitectura de dicha mu- Volumen 19, Número 1, 2009 29

cosa, por lo que su utilización como vía de consumo es cada vez más común. Sin embargo, muchos cocainómanos desconocen que en la cavidad oral pueden ocurrir daños similares a los del septo nasal. Es también común la aplicación oral de la cocaína directamente sobre la mucosa para comprobar la calidad y pureza de la droga pues produce un mayor grado de anestesia cuando ésta no está alterada (Gándara-Rey y cols. 2002). Algunos pacientes, refieren haber utilizado la cocaína como anestésico tópico para evitar el dolor de aftas o heridas en la mucosa oral. EFECTOS EN LOS TEJIDOS PERIODONTALES Publication A finales de la década de los sesenta se empezaron a publicar artículos en los que se describían lesiones en los tejidos periodontales asociadas al consumo de cocaína. A continuación se detallan, por orden cronológico, las diferentes publicaciones desde entonces hasta hoy en día. En 1969 se realizó un estudio de la mucosa oral de 46 pacientes que masticaron hojas de coca como mínimo durante los 6 meses previos al estudio (Hamner y Villegas 1969). El objetivo era analizar tanto la apariencia clínica como la histología de las mucosas orales de estos 46 pacientes. Se vio que la apariencia clínica era normal o ligeramente edematosa y no había evidencia de ulceración. Sin embargo, sí que se vieron cambios histológicos: 76% presentaba células epiteliales anormales, 17% presentaba una superficie hiperqueratósica y el 98% células grandes, esponjosas y a veces con vacuolas en el estrato espinoso y basal de la mucosa. En 1982 se publicó la primera referencia en la que se asociaba el uso tópico del clorhidrato de cocaína con diversas lesiones en los tejidos blandos de la cavidad oral (Dello Russo y Temple 1982). En este artículo se describía una gran inflamación de las encías, con sangrado profuso y epitelio descamado en pacientes que acudían a la consulta con dolor de encías en el sector anterosuperior y anteroinferior. Los síntomas eran poco específicos pero se parecían a los síntomas de la gingivitis ulcero-necrotizante (GUN), o de la gingivoestomatitis asociada a liquen plano. Realizando un cuestionario más detallado se vio que todos los pacientes se frotaban la cocaína en esa zona para conseguir el efecto deseado, ya que inhalarla les causaba efectos secundarios desagradables (epistaxis, peración del septo nasal, ). Las lesiones desaparecieron cuando el paciente dejó de administrarse la cocaína por esa vía. En 1985 se presentó un caso de un paciente joven que se frotaba la cocaína en la encía provocando una vasculitis superficial y una necrosis de la encía. Tomaron una biopsia y vieron que había células escamosas necróticas superficiales con ausencia de núcleo o núcleo elongado, abscesos subcorneales y necrosis superficial del epitelio y de la lámina propia (Gariulo y cols. 1985). En 1991 se presentaron varios casos de patología periodontal asociada al consumo de cocaína (Yukna 1991). Los casos se ordenaron de más leve a más avanzado. Los más leves presentaban una destrucción inicial del tejido gingival con lesiones parecidas a las que se producen con quemaduras por aspirina. No se apreciaban cambios radiológicos y la biopsia mostraba una necrosis del epitelio y conectivo compatible con quemadura química o térmica. Los casos un poco más avanzados tenían una ligera afectación interproximal con lesiones parecidas a la GUN pero con diferentes características y localización. Se observaba una arquitectura inversa de los tejidos blandos y las radiografías mostraban una pérdida avanzada interproximal aunque con el hueso intacto en el nivel de furca. En los casos más avanzados se podían apreciar secuestros óseos junto con lesiones en tejidos blandos. Estos secuestros podían ser eliminados fácilmente con fórceps de tejidos y las radiografías reflejaban una pérdida ósea localizada. También se describió otro tipo de lesiones más generalizadas con una arquitectura gingival inversa y lesiones más avanzadas de tejidos blandos alrededor de los molares (a pesar de tener una buena higiene). En las radiografías también se veía una pérdida ósea severa localizada (con una arquitectura totalmente irregular). El autor no da ninguna explicación de por qué algunos pacientes presentaban lesiones más leves y otros más avanzadas. Ese mismo año se realizó un estudio con 181 pacientes con SIDA y que también consumían cocaína (Quart y cols. 1991). El 5% de los pacientes (9 casos) sufrían destrucción de los tejidos duros y blandos periodontales. 7 de ellos tenían lesiones en vestibular de dientes anteriores mandibulares, mientras que los otros 2 tenían lesiones en vestibular de los molares maxilares. Todos los afectados confesaron haber aplicado cocaína en la zona afectada durante varias semanas. En 2 pacientes las lesiones eran dolorosas, otros 2 solamente referían sensibilidad al frío y/o al calor y en los otros 5, las lesiones eran asintomáticas. Al ser advertidos, dejaron de administrarse la cocaína de esta manera y las lesiones sanaron en aproximadamente 2 meses (aunque un caso con exposición del hueso tardó en sanarse 11 meses). De este modo, las lesiones descritas aquí coinciden con las presentadas por Dello Russo y Temple (1982), Gariulo y cols. (1985) y Yukna (1991). Se observó una necrosis moderada-severa con 2 casos en los que la ulceración llegaba a afectar al hueso suacente. Estos autores relacionan estas lesiones con el VIH y sugieren añadir las lesiones por cocaína como una posible complicación del SIDA. Más adelante, en 1996 se presentaron 2 casos más de pacientes con lesiones en las mucosas debido al uso tópico de la cocaína (Parry y cols. 1996). El primero presentaba lesiones de tipo GUN, con pérdida de las papilas interdentales en las zonas donde se aplicaba la cocaína. Además, la encía adherida en la zona de los incisivos superiores presentaba una película blanquecina que se desprendía fácilmente dejando una superficie eritematosa y ulcerada. Estas lesiones no era candidiásicas, pues no se observaron hifas en el examen microbiológico. El segundo era el caso de un paciente que se había frotado la cocaína sobre la encía una sola vez la noche anterior. Este presentaba hinchazón del labio superior y una erosión 30 Periodoncia y Osteointegración

en la encía de los incisivos superiores coincidiendo con la zona en la que se aplicó la sustancia. En 1997 se presentó un caso de una rápida recesión gingival y erosión dental asociadas a la cocaína (Kapila y Kashani 1997). Este paciente presentaba recesiones gingivales bilaterales y erosión cervical de las superficies vestibulares de premolares y dientes anterosuperiores. Las radiografías revelaron una pérdida ósea severa en los dientes anterosuperiores y en el primer premolar superior derecho. El paciente refería ataques gingivales con episodios de dolor y aumento de las recesiones con posterior curación espontánea. En el año 2002 se presentaron 4 casos de lesiones inducidas por la aplicación tópica de cocaína (Gándara-Rey y cols. 2002). En el primer caso se apreció una lesión necrótica de la mucosa alveolar, que se extendía desde el incisivo central izquierdo hasta la fosa canina del mismo lado, provocando dolor agudo intenso. La lesión evolucionó hasta la pérdida de ambos incisivos superiores del lado izquierdo, con mación de secuestro óseo a pesar del cese del uso de la droga. En el segundo caso se presentó una lesión úlcero eritematosa en la mucosa del reborde alveolar a nivel de molares superiores. La lesión estaba cubierta por una fina pseudomembrana de color blanquecino que fue fácilmente removida dejando una superficie eritematosa sangrante. Esta lesión provocó un dolor agudo y localizado. El tercer paciente presentaba una lesión eritematosa, de aspecto granulomatoso, en la mucosa vestibular de los incisivos superiores derechos, que apareció a las 6 horas de la aplicación tópica de la cocaína. El cuarto caso era una lesión en la fosa nasal y ala de la nariz. TRATAMIENTO DE LAS LESIONES GINGIVALES En la mayoría de casos, las lesiones gingivales desaparecen después de un periodo de abstinencia independientemente del tipo de lesión. Las lesiones pueden tardar desde 2 semanas hasta 18 meses en desaparecer, dependiendo de la gravedad (Brand y cols. 2008). Sin embargo, existe un caso descrito en la literatura donde la lesión de la mucosa alveolar avanza hasta la completa exposición del hueso y el paciente termina perdiendo los incisivos superiores izquierdos a pesar del tratamiento con antibióticos sistémicos (Gándara- Rey y cols. 2002). EFECTO DEL TRATAMIENTO PERIODONTAL EN PACIENTES QUE CONSUMEN COCAÍNA No hay muchos autores que hablen de fracasos o éxitos de los tratamientos en pacientes que consumen cocaína, pero hay algunos artículos que reflejan muy bien cómo la cocaína puede hacer que fracase un tratamiento. Todas las afirmaciones se deben a suposiciones de los diferentes autores, pero no hay datos objetivos que demuestren lo que afirman. Yukna refleja el fracaso de un injerto libre de tejido blando autógeno en dos ocasiones diferentes y opina que seguramente la causa de este fracaso fue la isquemia local y el compromiso vascular de los tejidos (Yukna 1991). Kapila y Kashani describen una rápida recesión gingival en un paciente que se frotaba cocaína sobre la encía. Los profesionales que lo trataron en ese momento desconocían sus hábitos y le realizaron un injerto de tejido conectivo para cubrir las recesiones de los dientes anterosuperiores izquierdos. Un mes después, la zona del injerto tenía una apariencia tipo Sarcoma de Kaposi. Se hizo la biopsia de la zona y el diagnóstico fue de hiperplasia fibrosa. Un año después, otros profesionales intentaron realizar la misma cirugía en los dientes anterosuperiores derechos. Los tejidos tanto del área donante como de la receptora no estaban totalmente maduros un mes después de la operación; la cicatrización estaba muy retardada y el paciente se quejaba de dolor. Tres meses después la cicatrización todavía estaba incompleta. Finalmente, los autores del artículo realizaron un colgajo de reposición coronal que tuvo una cicatrización totalmente normal. La causa del fracaso de las cirugías previas fue que el paciente se había estado administrando tópicamente cocaína sobre Publication la encía en la época en que le realizaron las cirugías (Kapila y Kashani 1997). Shibli y cols. describieron el fracaso de un injerto óseo de tipo onlay en un paciente que se frotaba cocaína sobre la encía en esa zona. La zona donante había sido el mentón y fue un injerto en bloque para conseguir un aumento de la cresta alveolar. Durante el primer mes de cicatrización no se observó ninguna complicación, pero al tercer mes se vio que el injerto estaba totalmente expuesto a la cavidad oral. El injerto estaba parcialmente rotado y presentaba cierta movilidad. En el análisis histológico del bloque de injerto se vio que había áreas de reabsorción, áreas de necrosis ósea y además espacios amplios rellenos con material necrótico (Shibli y cols. 2005). MANEJO DENTAL DE LOS PACIENTES QUE CONSUMEN COCAÍNA Así como los consumidores de otras drogas suelen tener un nivel socioeconómico bajo, el consumidor de cocaína suele ser normalmente un paciente de clase media-alta, educado y socialmente activo. La higiene suele ser relativamente buena, y el tipo de lesiones que presentan no suelen concordar con el nivel de placa (Kapila y Kashani 1997). Según Lee y cols., estos pacientes pueden presentarse agresivos, irritables y con taquicardia (Lee y cols. 1991). Sin embargo, en nuestra consulta no será fácil distinguirlos. Por ello es primordial realizar correctamente la historia clínica tratando de obtener la máxima inmación posible. Muchos pacientes que consumen cocaína pueden acudir a la cita con el dentista premedicados, para disminuir su nivel de ansiedad. Los efectos de la cocaína son simpaticomiméticos, por lo que pueden crear una vasoconstricción periférica, aumento de la presión arterial y pulso y aumento de la frecuencia y profundidad de respiración. Por tanto, estaría contraindicada la administración de anestésicos locales que contengan epinefrina, ya que podría aumentar mucho la presión arterial pu- Volumen 19, Número 1, 2009 31

3 4 Fig. 3 Fotografía frontal del paciente la primera vez que acudió a la consulta con las lesiones. Fig. 4 Fotografía en detalle de la mucosa vestibular del segundo cuadrante. diendo causar una angina de pecho (la mepivacaína al 3% sería el anestésico recomendado en esta situación) (Yukna 1991). A nivel orgánico también provoca dilatación de las pupilas y reducción de la fatiga. A nivel psicológico provoca un aumento de la sociabilidad, aceleración mental, hiperactividad, deseo sexual intenso, hiperexcitabilidad y cambios bruscos de humor. Son efectos a tener en cuenta en la consulta dental. Friedlander y Gorelick aconsejan posponer el anestésico con vasoconstrictor al menos 6 horas después del uso de la cocaína (Friedlander y Gorelick 1988). El consumo crónico de cocaína ha sido asociado también a un aumento de la temperatura corporal. Ravi y cols. (1993) describieron un caso en el que la temperatura de un paciente incrementó rápidamente de 36ºC a 38,8ºC durante una cirugía oral. Por tanto, es importante en este tipo de casos tener controlada la tensión arterial y la temperatura corporal en todo momento. Si realmente se observan efectos sistémicos tóxicos (aunque sean leves o moderados) como por ejemplo hiperventilación o respiración irregular, se deberá posponer el tratamiento y enviar al paciente a urgencias para que sea evaluado u hospitalizado (Lee y cols. 1991). Además la tolerancia al dolor puede estar disminuida, restando eficacia a los analgésicos/anestésicos que utilizamos en nuestra práctica diaria. También algunos consumidores podrían simular dolor para conseguir narcóticos (Parry y cols. 1996). Situaciones de urgencia en la clínica dental: Un paciente con intoxicación severa por cocaína debe ser tratado con propanolol 1mg/min hasta 6 mg intravenoso para revertir las manifestaciones cardiacas (hipertensión, taquicardia, taquipnea, ) (Lee y cols. 1991). El control de las convulsiones también debe ser inmediato mediante diazepam (15-20 mg) intravenoso. Además de esto, se deberá dar ventilación mecánica y bicarbonato para contrarrestar la acidosis metabólica que presentan los pacientes intoxicados. Una vez estabilizado, se le enviará al hospital más cercano. CASO CLÍNICO Paciente de 37 años que acudió a la clínica en el 2003 y presentaba una periodontitis crónica. Se le realizó una tartrectomía y sesiones de raspado con 5 6 Fig. 5 Fig. 6 Publication anestesia. Posteriormente se recomendó terapia periodontal de apoyo a la cual no asistió hasta 2007. En mayo del 2007 acudió con lesiones necróticas y exofíticas, con un color eritematoso y un aspecto granulomatoso en la encía del maxilar superior y la zona anterior del maxilar inferior. En la zona de los molares del segundo cuadrante, las lesiones eran más avanzadas y ya presentaba recesiones y tejido necrótico (Figs. 3 y 4). Se revisó su historia médica detalladamente y se le preguntó si había adquirido algún hábito en los últimos meses. Finalmente el paciente admitió ser consumidor habitual de cocaína. En ese momento, se realizó una biopsia incisional de la lesión y el diagnóstico del anatomo-patólogo fue de lesión compatible con Periodontitis Úlcero Necrotizante (PUN). Seis meses más tarde volvió a la consulta con lesiones mucho más avanzadas. Presentaba recesiones generalizadas severas (Figs. 5 y 6), una gran reabsorción del hueso de soporte de todos los dientes y un tejido con áreas necróticas (Figs. 7 y 8). Se decidió derivarlo a un especialista en medicina bucal para tratar las lesiones. Allí se le realizó una segunda biopsia y el diagnóstico del anatomopatólogo fue de lesión compatible con estomatitis necrotizante. Actualmente, el paciente ha perdido todos sus dientes y continúa en tratamiento con el especialista en medicina bucal y un cirujano maxilo-facial para corregir las lesiones de los tejidos blandos y duros. Fotografía frontal del mismo paciente 6 meses después. Fotografía en detalle del segundo cuadrante. 32 Periodoncia y Osteointegración

Publication DISCUSIÓN Como hemos podido observar, el consumo de cocaína va en aumento en estos últimos años en Europa. La cocaína es la segunda droga más consumida en todo el mundo después del cannabis. España es ahora mismo, junto con el Reino Unido el mayor consumidor de cocaína de toda Europa, lo que supone un verdadero problema para la salud pública en nuestro país. Casi todos los autores coinciden en que la inhalación sigue siendo la ma más común de consumirla [(Parry y cols. 1996), (Blanskma y Brand 2005) y (Gándara-Rey y cols. 2002)] aunque cada vez más consumidores prefieren aplicarse la droga sobre la encía intentando así evitar los efectos adversos como la necrosis del tabique nasal, peración del paladar, epistaxis... Este uso tópico puede crear diversas lesiones en la cavidad oral debido al efecto vasoconstrictor que tiene la cocaína en la zona aplicada. Prácticamente todos los artículos encontrados son case reports o series de casos donde se describen un número muy limitado de pacientes con lesiones asociadas al uso tópico de la cocaína. Debido a esta falta de inmación no queda claro por qué esta sustancia puede causar lesiones tan diversas en la cavidad oral. No se sabe si las lesiones son dosis-dependientes, tiempo-dependientes o si puede haber algún otro factor individual en cada paciente que pueda aumenta la susceptibilidad a presentar este tipo de lesiones. Quart y cols. relacionaron las lesiones causadas por la cocaína con los pacientes con SIDA. Vieron que el 5% de los pacientes que tenían esta enfermedad, presentaban también lesiones en 7 8 Fig. 7 Fig. 8 Radiografía periapical inicial del paciente. Radiografía periapical donde se observa la gran pérdida ósea. la mucosa oral por cocaína (Quart y cols. 1991). Sin embargo, desde entonces, no ha habido ningún otro autor que haya relacionado el SIDA con las lesiones orales causadas por la cocaína. Esta asociación se pudo dar porque muchos de los pacientes con SIDA son también adictos a la cocaína y otras sustancias. Tampoco se ha encontrado ningún autor que relacione el consumo de cocaína con una mayor prevalencia o severidad de la periodontitis. Kapila y Kashani (1997) afirman que los pacientes cocainómanos suelen tener un estatus socioeconómico medio-alto, con una higiene oral relativamente buena y un índice de placa bajo. Ésta puede ser una de las causas de que ningún autor haya encontrado relación entre el consumo de esta sustancia y una mayor prevalencia de periodontitis. CONCLUSIONES Debido al gran número de personas que consumen cocaína en todo el mundo y más concretamente en España, es posible que alguno de los pacientes que acuden a la clínica dental consuma dicha droga. El odontólogo debe estar familiarizado con este tipo de lesiones y debe incluir esa condición como parte del diagnóstico diferencial de las enfermedades necrotizantes y de las recesiones gingivales agresivas sin causas etiológicas aparentes. Para poder reconocer este tipo de lesiones es imprescindible realizar una historia clínica minuciosa. Se necesitan más estudios para clarificar los efectos que tiene la cocaína sobre la cavidad oral, ver la relación de las lesiones con la dosis, con el tiempo de consumo y con los factores individuales de cada paciente. Volumen 19, Número 1, 2009 33

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