MARTIN JIMÉNEZ DUARTE ANATOMIA PATOLOGICA HUCA

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Marina Rojas Cáceres
hace 5 años
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1 MARTIN JIMÉNEZ DUARTE ANATOMIA PATOLOGICA HUCA

2 Paciente de sexo femenino, natural de Asturias, nacida el 11 de Mayo de 1950, sin antecedentes personales ni familiares de importancia. Diagnosticada de demencia desde el Fallece en el año 2006 a los 56 años como consecuencia de una perforación intestinal, momento en el cual tenía un diagnóstico clínicode enfermedad de Alzheimer en fase III.

MEMORIA: -Pérdida reciente y remota -No reconoce a su cónyuge, ni a sus hijos -Memoria emocional conservada COMPORTAMIENTO: -Llora, grita, se agita -No comprende una explicación LENGUAJE Y

3 MEMORIA: -Pérdida reciente y remota -No reconoce a su cónyuge, ni a sus hijos -Memoria emocional conservada COMPORTAMIENTO: -Llora, grita, se agita -No comprende una explicación LENGUAJE Y COMPRENSION: -Balbucea GESTOS Y MOVIMIENTOS: -No controla sus gestos -Le cuesta tragar -No controla esfínteres Auguste D. ACTIVIDADES COTIDIANAS: -Encamado, alimentación por sonda ChertkowH. Diagnosis and treatment of dementia: Introduction. Introducing a series based on the Third Canadian Consensus Conference on the Diagnosis and Treatment of Dementia. CMAJ 2008;178:

4 Peso del cerebro: 980grs (izda)

6 1) hipocampo a nivel del uncus 2) hipocampo a nivel del c. geniculado lateral 3) córtex occipital incluyendo c. calcarina y córtex asociativo visual adyacente

8 HE. 10x HE. 40x

Su principal componente estructural es la proteína Tau hiperfosforilada, la cual es una fosfoproteína asociada a los microtúbulos, presente tanto en el sistema nervioso central como en el periférico.

9 Su principal componente estructural es la proteína Tau hiperfosforilada, la cual es una fosfoproteína asociada a los microtúbulos, presente tanto en el sistema nervioso central como en el periférico. Su función estáregulada por el grado de fosforilación. Es la encargada de promover el ensamble y estabilidad de los microtúbulos mediante su unión a la tubulina, desempeñando un papel importante en el flujo axoplásmico. Si la proteína Tau se hiperfosforila es incapaz de estabilizar los microtúbulos y éstos se ensamblan en filamentos pares helicoidales, disminuyendo el flujo axoplásmico y reduciendo la provisión de sustratos a los axones y a las dendritas, ocasionando la muerte neuronal. Mechanisms of Disease Alzheimer s Disease Henry W. Querfurth, M.D., Ph.D., and Frank M. LaFerla, Ph.D. N Engl J Med 2010;362:

10 TAU. 10x TAU. 20x TAU. 20x

11 HE. 40x HE. 40x

12 De acuerdo a los componentes que estén presentes, se distinguen dos tipos: difusas y clásicas. Las primeras están pobremente definidas: su principal componente es el amiloide, no tienen proteína Tau, ni presentan cambios en las neuritas. Las clásicas (maduras o neuríticas), tienen un centro denso de amiloide, neuritas distróficas, proteína Tau y otros componentes tales como la a1-antiquimotripsina ( 1- AQT), la apolipoproteína E (APOE), los factores 5 y 8 del complemento, ubiquitina, entre otros.

13 PAM. 10x PAM. 20x PAM. 40x

14 La Enfermedad de Alzheimer criterios diagnósticos Khachaturian 1985 CERAD 1991 Braak y Braak 1991 NIA-Reagan WG 1997 NIA-Reagan 2001

15 Criterios de Khachaturian Observaciones sobre 1mm2 (200X) EDAD Placas seniles Ovillos neurof <50 años >8 Alguno >10 Alguno >75 >15 Puede no haber

16 Recomendaciones del CERAD PLACAS <50 años >75 seniles Ninguna Escasas 0 C 0 B 0 A Moderadas C Frecuentes C C C B C C= confirma el diagnóstico B= Sugiere el diagnóstico A= Evidencia dudosa Es

Recomendaciones del CERAD secciones mínimasm Circunvolución temporal superior y media media Lóbulo Lóbulo parietal inferior Circunvolución angular anterior Corteza del del hipocampo y

17 Recomendaciones del CERAD secciones mínimasm Circunvolución temporal superior y media media Lóbulo Lóbulo parietal inferior Circunvolución angular anterior Corteza del del hipocampo y olfatoria Circunvolución frontal media media Amígdala y corteza olfatoria a nivel nivel del del uncus uncus o del del mesencéfalo con con los los cuerpos mamilares y sustancia negra negra

18 Criterios del NIA-RI Se recomienda el el uso de de los criterios del CERAD con modificaciones de de Braak. La La presencia de de ovillos neurofibrilares es es esencial para la la mejora en en la la fiabilidad del diagnóstico Se recomienda el el uso de de categorías según probabilidad: ALTA: CERAD abundantes + Braak IV-V INTERMEDIA:moderadas + Braak III-IV BAJA: CERAD Escasas + Braak I-II

20 - La probabilidad es alta cuando el cerebro postmórtem muestra placas neuríticas (PN) y ovillos neurofibrilares (ONF) en el neocórtex: índice de PN frecuente según CERAD y Estadio V/VI de Braaky Braak. -La probabilidad es intermedia si existe moderada densidad de PN y ovillos en regiones límbicas: CERADmoderado y estadio III/IV de Braaky Braak. -La probabilidad es baja si la distribución e intensidad de PN y ovillos es más limitada: CERAD infrecuente y estadio I/II de Braak y Braak. 3rd Canadian Consensus Conference on Diagnosis and Treatment of Dementia APPROVED RECOMMENDATIONS FINAL- JULY, 2007

21 La ausencia de un modelo animal adecuado, sin duda, ha sido el obstáculo metodológico más grande al que se enfrentan actualmente los investigadores para dilucidar las causas de la enfermedad de Alzheimer. Ante esto, las investigaciones en ese sentido únicamente pueden realizarse en el cerebro de las personas que fallecieron afectadas por el padecimiento. Tomando en consideración lo anterior se introduce el concepto de un banco de cerebros como el establecimiento físico o funcional de recolección y almacenamiento de tejido cerebral en condiciones óptimas para ser utilizados en las diversas técnicas de proyectos de investigación. HISTOPATOLOGÍA MOLECULAR DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER revista.unam.mx

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