DEMENCIAS SENILES Y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

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1 DEMENCIAS SENILES Y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Definición: Decaimiento progresivo de la función intelectual que involucra el campo entero de la capacidad de juicio (pérdida de afecto, desintegración de la personalidad, paranoia, depresión, ansiedad, pobreza de pensamiento, distracción fácil, imposibilidad de aprender, pérdida de memoria de los hechos recientes, exacerbación de los rasgos de su carácter, deterioro de hábitos de higiene y convivencia, etc.) con tipología diferente en cada demencia. Etiología: Los traumatismos pueden producir demencia pero si es así, esta será de naturaleza fija, no progresiva. El abuso de alcohol, drogas, fármacos, la demencia paralítica, la enfermedad de Huntington, la enfermedad de Creutzfeldt- Jacob, la enfermedad de Wilson, el parkinsonismo y las esclerosis múltiple o lateral amiotrófica producen demencia progresiva. Los micro-ictus cerebrales también. Sin embargo, con frecuencia se presenta demencia sin causa alguna conocida y sin condiciones biológicas aparentes que la expliquen. Además, debemos hacer énfasis en el componente genético que sostiene el desarrollo de la degeneración neuronal que caracteriza al menos a algunas demencias pero no tanto porque sea inherente a la enfermedad, que no lo es, sino por aportar al naturismo clínico todos los datos al alcance para una comprensión integral del problema. Demencia fronto-temporal: Se caracteriza por cambios progresivos en la personalidad y dificultad para modular el comportamiento, por respuestas inapropiadas y actividades anormales pero que curiosamente conservan la memoria y la capacidad viso-espacial, siquiera sea en etapas iniciales. Todo ello expresa una atrofia fronto-temporal por depósito en esta área de proteína tau, cuerpos de Pick e inclusiones ubiquinadas. El gen que codifica esta proteína tau está situado en cromosoma 17, locus q21.1. Así pues, una o varias mutaciones en este gen inducen hiperproducción de tau y esta a su vez induce la formación de placas seniles y la degeneración neuronal. Lo que ocurre es que día a día se presentan nuevas evidencias de nuevos genes (PSEN 1) en otros cromosomas cuyas mutaciones también parecen inducir exceso de tau, atrofia fronto-temporal subsiguiente y demencia.

2 Enfermedad de Alzheimer: La demencia neurodegenerativa más trascendente es la enfermedad de Alzheimer (EA) puesto que su prevalencia alcanza el 20% de los mayores de 80 años. Esta cifra apabullante se presenta como el resultado final de un aumento constante del número de afectados desde el 4% de los afectados de los 60 años. Dado el cada día mayor número de personas que llega a estas edades el problema no solo clínico sino social que representa es enorme y reclama la atención también del naturismo biológico. La fisiopatología de la Enfermedad de Alzheimer ha enriquecido constantemente su conocimiento y lo hará más aún pero ahora sabemos que un defecto genético en el cromosoma 21 determina una precipitación en cascada de la proteína A ß-amiloide sobre el ámbito inter-neuronal lo que induce hiperproducción de placas seniles con presión de éstas sobre cuerpos-neuronales y muerte neuronal. Más recientemente, se ha evidenciado que la naturaleza de estas placas seniles agresivas es diferente según su origen en el ya conocido error genético en el cromosoma 21 locus 21q21.2 o en el cromosoma 14 (gen PSEN 1) o en el cromosoma 1 (gen 1q31). Estas certidumbres han permitido finalmente la clasificación de la enfermedad de Alzheimer en monogénica o poligénica según el número de genes alterados que se involucran en el proceso de codificación del péptido ß-amiloide que dispara los síntomas. Anatomía Patológica: La morfología cerebral se altera presentando estrechamiento y atrofia de circunvoluciones y por el contrario los surcos frontales, temporales y parietales son cada vez más anchos. Los filamentos fibrilares característicos en su estructura helicoidal se aparean en el interior del citoplasma neuronal en forma de ovillos que al crecer alisan la célula. Esta lesión se da sobre todo a nivel de la corteza entorrinal del hipocampo, de la amígdala, del cerebro basal y de los núcleos del rafe lo que induce deterioro de la memoria, de la capacidad de análisis intelectual, de la sutileza para sintetizar cuestiones y de la posibilidad de penetrar en problemas. La biología molecular de cualquier demencia senil y en mayor medida de la enfermedad de Alzheimer ha determinado la presencia en estos ovillos no de una única sustancia sino al menos de cuatro (proteína hiperfosforilada, MAP2, ubicuitína, proteína B-amiloide o cuerpos de Pick) lo que supone una dificultad añadida en el estudio biológico de las demencias puesto que no se trata de una única vía metabólica alterada productora de una sustancia agresiva sino de un cuadro muy complejo que involucra múltiples reacciones adversas. Por otro lado toda demencia senil y en mayor medida la enfermedad de Alzheimer implica la formación de las llamadas placas neuríticas. Se trata de

3 material proveniente de las prolongaciones neuríticas pero organizadas en forma de esferas y llenas de proteínas B-amiloide y de otra proteína precursora de esta con la que produce una masa que crece y que tiende por tanto a presionar las neuronas vecinas hasta su atrofia. La desorganización neuronal produce por todo ello un estrago cerebral que termina involucrando incluso las paredes vasculares cerebrales a las que la enfermedad infiltra y deteriora. Conclusión: De este esquema anatómico y genético se deduce la complejidad en que las demencias se constituyen pero puesto que no se define en modo alguno el terreno biológico en que se implantan el único camino es obstinarse en encontrar un sintético para eliminar la placa senil. La demencia así expresada parece ser el resultado de un azar perverso, de algo ajeno a la biología humana. Por el contrario, el Instituto Insumed al recoger la experiencia clínica china y el nivel que este alcanza en Medicina Biológica certifica algo por lo demás obvio: cada demencia es el resultado de un agobio metabólico determinado proyectado desde todo el organismo contra el ámbito cerebral. Encontrar las vías metabólicas en que este agobio se materializa es la clave del problema. DEMENCIAS SENILES - ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y MEDICINA BIOLÓGICA Los siete síndromes básicos en los que la experiencia clínica China ha entendido la demencia senil y la Enfermedad de Alzheimer son: 1. Insufiencia de Jing renal: asociada a debilidad constitucional de médulas y cerebro. Es decir, pobreza metabólica corticosuprarrenal más desarmonía en la función medulosuprarrenal asociados a cierto déficit estructural neuronal. FITOTERAPIA BIOLÓGICA: B-6 y D-26.

4 2. Vacío de Yin de Riñón que induce Calor Interno: Es decir, desarmonía medulosuprarrenal que produce agobio adrenalínico contra el ámbito cerebral. FITOTERAPIA BIOLÓGICO: D-5A y D Vacío de Yang de Bazo-Riñón: Es decir, Vacío energético digestivo-absortivo y Vacío corticosuprarrenal asociados para cortar una nutrición esencial de hormonas y sustancias nutrientes que agota el cerebro y le induce precipitación amiloide. TRATAMIENTO BIOLÓGICA: B-4 y D Vacío de Qi y de Sangre que se asocian para agitar el Corazón y el Espíritu: Es decir, en una situación de preanemia crónica y de falta de energía general se genera un cuadro mental que agitación que va transformándose en demencia senil. FITOTERAPIA BIOLÓGICA: D-Qi, B-9 y D Acumulación de Flemas en cerebro obstruyendo circuitos y agitando la mente: Es decir, bloqueo de sustancia mucosa o amíloide con agitación e inducción a la demencia. FITOTERAPIA BIOLÓGICA: B-16 y D Estancamiento de Sangre asociado a preanemia (Vacío de Sangre): Lo que liga dos síndromes que inducen debilidad mental que deriva a demencia. FITOTERAPIA BIOLÓGICA: B-3, B-9 y D Vacío y Estancamiento de Qi de Hígado: Es decir, déficit enzimático hepático y bloqueo mecánico del hígado para constituir entre ambos síndromes un cuadro de agresión cerebral que determina demenciación. FITOTERAPIA BIOLÓGICA: D-15A, B-3QH y D-26.

5 8. Toxicidad cerebral con calor y agitación del espíritu: En neurología se especula con una posible toxicidad neuronal como factor desencadenante directo de la demencia. Sea esta toxicidad inducida por una encefalopatía metabólica por fallo multisistémico, por medicación excesiva, por infección sistémica o por fallo nutricional. FITOTERAPIA BIOLÓGICA: Sin embargo, en Medicina Biológica se observa una toxicidad mayor: Toxicidad por respuesta inmunitaria exagerada o hipersensible que puede formar parte de este terreno. B-1 y D- 26. Como hemos visto se van identificando diversas mutaciones y polimorfismos genéticos en muchos enfermos de demencias seniles lo que puede llevarnos a una conclusión falsa: toda demencia senil es una enfermedad genética o al menos alguna lo es de modo imperativo y no cabe acción médica alguna, para tratar demencias, fuera de lo que la genética pueda proporcionar. Por el contrario, nosotros creemos que la acción genética en sí no induce directa, sino indirectamente la patología, sirviéndose de ejes metabólicos alterados que llamamos síndromes en Medicina Tradicional China y que son susceptibles de corrección.

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