Receptores para medicamentos

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1 FARMACODINAMIA mayor selectividad de acción habrá FARMACODINAMIA La farmacocinética hace relación específicamente a las diferentes acciones que el organismo ejerce sobre un fármaco, como su desintegración, disolución, absorción, distribución, metabolismo y excreción; es decir, el organismo transforma el medicamento. Esto tiene como finalidad, hacer que una fracción del mismo llegue a estar disponible para ejercer su efecto sobre estructuras celulares específicas de los diferentes órganos blanco, para producir en ellos regulación o modificación de sus funciones. En esta última etapa, es el fármaco el que produce transformaciones en el organismo y se conoce como farmacodinamia o farmacodinámica. La interacción entre el medicamento y la célula blanco, se hace sobre estructuras celulares específicas localizadas en la membrana celular, en el citoplasma o en el mismo núcleo y se denominan receptores. Receptores para medicamentos La mayoría de receptores son proteínas, las cuales se pueden desempeñar como elementos estructurales funcionales, principalmente enzimas y son estimulados en condiciones fisiológicas por compuestos agonistas endógenos. Los fármacos que interactúan con dichos receptores y desencadenan en la célula una serie de respuestas fisiológicas similares a la sustancia endógena, se conocen como agonistas. Por el contrario, aquellos que se ligan al receptor pero cuyo efecto final es impedir o inhibir la acción del agonista endógeno, se llaman antagonistas. Hay que entender, que tanto el receptor como el fármaco, poseen estructuras químicas propias, que pueden interactuar a través de grupos específicos formando diferentes tipos de enlaces, entre ellos: puentes de hidrógeno, que son uniones débiles, o enlaces convalentes, los cuales son más estables favoreciendo en la mayoría de los casos una acción más prolongada del fármaco. En este mismo sentido, mientras más afín sea la estructura de un medicamento por su receptor, mayor selectividad de acción habrá. Por lo anterior se entiende que, el conocer en forma precisa un receptor y las vías fisiológicas en las que interviene, facilitará cada vez más el diseño de fármacos mucho más selectivos mejorando su eficacia terapéutica y disminuyendo la incidencia de efectos secundarios. Otras condiciones fundamentales para una adecuada respuesta son la accesibilidad del receptor al fármaco y la concentración de este último en el lugar del receptor. Un ejemplo del primer caso se relaciona con los medicamentos diseñados para el tratamiento de patologías del sistema nervioso central, como por ejemplo la enfermedad de Parkinson, en la cual la posibilidad de tener acceso directo a la sustancia negra, es una limitante para fármacos poco liposolubles que no atraviesan fácilmente la barrera hemato-encefálica. Función y estructura de los receptores

2 Los receptores se relacionan con dos funciones básicas; una la del ligar el compuesto endógeno y la segunda iniciar y propagar una respuesta en la célula. Existen sitios específicos en el receptor para estas dos condiciones. En el primer caso, hay un dominio para unirse al ligando y en el segundo, un dominio de unión a la molécula efectora, el cual puede realizarse directamente sobre ella o a través de otras moléculas conocidas como moléculas transductoras. Clases de receptores Como ya hemos mencionado, la mayoría de estos receptores son proteínas destinadas a ligar compuestos endógenos para de esta manera regular funciones específicas. Ahora bien, si las funciones orgánicas se relacionan principalmente con dos sistemas, el nervioso y el endocrino, se debe pensar que las acciones farmacológicas se relacionan estrechamente con la modificación de funciones: metabólicas, velocidades de reacciones químicas, transporte de sustancias a través de la membrana celular, crecimiento, secreción, etc. Los receptores los podemos clasificar de la siguiente manera: 1. Enzimas 2. Proteínas G 3. Segundos mensajeros 4. Canales iónicos 5. Nucleares Veamos en más detalle como se comportan cada uno de estos grupos: 1. Enzimas: las principales son las proteincinasas localizadas en la membrana celular, que al interactuar con el dominio específico del ligando, inducen a través de su dominio efector una fosforilación de la proteína blanco. Estas proteínas pueden ser otra enzima, proteínas estructurales o reguladoras. La fosforilación ocurre principalmente sobre algunos residuos específicos de proteínas blanco, principalmente tirosina y secundariamente serina o treonina. Algunos receptores relacionados con tirosina son la insulina y ciertos factores de crecimiento. 2. Proteínas G: son receptores formados por una proteína que a su vez está constituida por 3 fracciones: una porción a que es la porción activadora de la proteína G y las fracciones b y g que unen la proteína G con el interior de la membrana celular. En forma inactiva las tres fracciones se encuentran unidas, pero al ser activada, la fracción a se separa de las proteínas b y g. La fracción a sola, está unida a GTP e induce: (1) la activación de otras sustancias efectoras intracelulares como las enzimas adenilciclasa y fosfolipasas A2, C y D y (2) la apertura de canales iónicos como potasio, cloro, sodio, calcio, etc. Una vez ha cesado la respuesta, se produce la hidrólisis del GTP por una GTPAsa que pertenece a la unidad a y es convertida en GDP. Se produce nuevamente la reunión de las subfracciones a, b, g y la respuesta se detiene.

3 De esta manera las proteínas G son intermediarias de la respuesta celular garantizando una ampliación en duración y efecto del estímulo desencadenante. 3. Segundos mensajeros: la adenilciclasa sintetiza el AMPc como respuesta a la activación de receptores conocidos como Gs, así como su inhibición es mediada por receptores llamados Gi. Otro segundo mensajero distinto al AMPc es el calcio, el cual ingresa al citoplasma celular a través de los canales presentes en la membrana celular, o por liberación desde los depósitos de reserva intracelular. El calcio extracelular, penetra a la célula por los canales de calcio, los cuales se abren principalmente por cambios de voltaje o por mediación de proteincinasas dependientes de AMPc. El calcio intracelular, sale de sus depósitos al abrirse los canales intracelulares por acción del inositol trifosfato o IP3, que a su vez es el producto de la acción de la fosfolipasa C sobre un fosfolípido de membrana conocido como fosfatidilinositol. El ion calcio actúa como segundo mensajero a través de su interacción con la proteincinasa C y la calmodulina. La fosfolipasa C es activada por diferentes vías pero principalmente por la familia Gq de las proteínas G. Un ejemplo de este tipo son los receptores colinérgicos muscarínicos M1 y M5 los cuales, al actuar la acetilcolina, activan a Gq y por lo tanto a la fosfolipasa C. 4. Canales iónicos: algunas proteínas son receptoras que forman diversos poros o canales de membrana para iones, cada uno con selectividad específica para un ion. La interacción del ligando con el receptor, permite su apertura y facilita el flujo ionico trasmembrana, bien sea, del exterior al interior de la célula o viceversa. Ejemplos de este tipo de receptores son los colinérgicos nicotínicos, los cuales al interactuar con su ligando endógeno, la acetilcolina, producen la apertura de canales de sodio y por lo tanto, inducen despolarización. Por el contrario, otro ligando, el ácido g-aminobutírico, al actuar sobre el receptor GABAA facilita el ingreso del cloro produciendo finalmente hiperpolarización celular. 5. Nucleares: estos receptores están codificados por genes que forman una gran superfamilia de factores de transcripción que incluyen esteroides, hormona tiroidea, vitamina D, retinoides y otros receptores llamados huérfanos. Estos receptores poseen tres dominios: un dominio aminoterminal, cuya función es incrementar los procesos de transcripción; uno intermedio que se fija al ADN y un último dominio carboxiloterminal a través del cual se hace la unión al ligando con gran afinidad y especificidad. La unión de la hormona cambia la configuración del receptor regulando procesos transcripcionales. Los receptores nucleares se encuentran en poca cantidad y limitan la magnitud de la respuesta hormonal. Regulación de la actividad del receptor La estimulación y la respuesta de un receptor presente en una célula blanco o diana no permanecen estables, sino que pueden sufrir modificaciones cíclicas, debido a que las proteínas constitutivas del receptor pueden ser

4 destruidas o inactivadas y por el contrario en otro instante reactivadas. Una hormona al actuar con el receptor induce una reducción de su número disponible o de su síntesis. Este fenómeno se conoce como regulación hacia abajo y tiene como principal implicación, una reducción de la respuesta de la célula blanco. Caso contrario se presenta cuando hay un incremento en el número o función del receptor, como es el caso de la acción de las hormonas estimulantes que inducen la síntesis de los receptores. Este hecho recibe el nombre de regulación hacia arriba y la célula se torna más sensible a la acción de sus agonistas. Otra posibilidad es cuando el receptor es estimulado de manera constante por un agonista se desencadena un estado de desensibilización o refractario. Este es un buen ejemplo relacionado con la utilidad clínica de los b- bloqueadores en el manejo de la insuficiencia cardíaca. Ahora bien, si un receptor permanece por algún tiempo bloqueado, antagonizado o su estimulación se disminuye, se puede tornar hipersensible una vez se revierta la condición primaria. Es por ello que debe tenerse precaución de no suspender abruptamente la administración de b-bloqueadores que han sido utilizados crónicamente. Métodos para evaluar la intensidad del efecto fármaco-receptor Existen varios modelos matemáticos para evaluar el efecto farmacológico de un medicamento. La mayoría relacionan las variables concentración/efecto y miden el efecto máximo causado por el fármaco (E max), la concentración del fármaco a la cual se obtiene la mitad del efecto máximo (EC-50) y la concentración del fármaco en el sitio del receptor (C). El EC50 es un parámetro usado para evaluar la potencia de un fármaco, mientras el Emax mide la eficacia. Estos modelos son realmente empíricos y están sujetos a la variabilidad biológica y en ocasiones son diferentes a cuando el fármaco es usado en un tejido aislado en el laboratorio. Todas las curvas de registro farmacodinámicos que relacionan concentración/efecto, son el equivalente de las mediciones concentración versus tiempo en farmacocinética. Otros modelos matemáticos combinan los datos farmacocinéticos con los farmacodinámicos, otros evalúan modelos matemáticos no paramétricos, otros utilizan programas computadorizados de regresión no lineal y muchos otros programas mezclan algunos modelos farmacocinéticos y farmacodinámicos específicos. Todos estos modelos mencionados en forma superficial, como también la posibilidad de evaluación de un mayor número de fármacos a través de la medición de las concentraciones séricas, son solo modelos universales de estandarización de métodos para evaluar los diferentes parámetros cinéticos y dinámicos, que en ningún momento puedan reemplazar la evaluación clínica.

5 Medición de la respuesta fármaco-receptor No es cierto que la magnitud del efecto de un fármaco se correlacione directamente con la concentración del mismo en el receptor; ni del número de receptores disponibles, sino que en este sentido intervienen algunas variables que son intrínsecas a la misma relación estrecha que entabla el medicamento al unirse al grupo o grupos de receptores. Algunos autores llaman este punto actividad intrínseca, la cual relaciona el efecto producido por el fármaco versus la concentración de las uniones fármaco-receptor, pero es claro que por el hecho que un medicamento ocupe un mayor número de receptores no se obtiene una mejor respuesta. Por esto se ha preferido relacionar la concentración con la respuesta farmacológica. Ello ha permitido evidenciar que no existe una relación lineal y traduce que en esta interacción, juegan papel principal las propiedades mismas del medicamento para fijarse a un receptor específico tanto en densidad como en número, la calidad del acoplamiento en sí y la magnitud de la respuesta que todo lo anterior genera. Esto se conoce actualmente como actividad intrínseca o eficacia. En términos prácticos un antagonista no tiene eficacia farmacológica pero sí clínica. Ahora la concentración del fármaco necesaria para ejercer su respuesta terapéutica, se refiere a la potencia. Entre menos cantidad se necesite de un medicamento para ofrecer la misma respuesta, será más potente. De acuerdo a la relación que establezcan fármaco y receptor se pueden obtener respuestas antagónicas reversibles o irreversibles y competitivas o no, dependiendo de sí la unión al receptor se hace o no sobre un sitio activo para el agonista. Cada vez más la farmacoterapia evoluciona del empirismo prehistórico a convertirse en un proceso en que previamente se detectan y caracterizan los receptores por métodos de unión con ligandos radioactivos altamente específicos que analizan en detalle las propiedades y características de la relación ligando-receptor. Esto ofrece actualmente la posibilidad de desarrollar medicamentos cada vez más eficaces, potentes y menos tóxicos que a la larga deberán mejorar la adaptabilidad del paciente al tratamiento, haciendo que las patologías sean mejor controladas y la morbimortalidad relacionada con ellas disminuya progresivamente.

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