Cátedra de Fisiología UNA. Prof. Dr Luis Montaner

Transcripción

1 Cátedra de Fisiología UNA Prof. Dr Luis Montaner 2018

2 CONTROL DE VENTILACIÓN VOLUNTARIO input CONTROL CENTRAL TRONCO ENCEFALICO output SENSORES EFECTORES Quimioreceptores M. Respiratorios: Recep. Pulmonares - diafragma - intercostales - abdominales PO 2 y PCO 2 constantes.

3 Control de la respiración Proceso involuntario (automático) Modulado por factores: Nerviosos Químicos Voluntad (en parte) Temperatura Emociones Presión arterial Movimientos corporales

4 Control central Tallo encefalico La periodicidad de la inspiracion y la espiracion es regida por neuronas que están en la protuberancia y el bulbo. A estas neuronas se les dio el nombre de centros respiratorios Se reconocen tres grupos principales de neuronas: 1- Un centro respiratorio bulbar que esta en la formación reticular del bulbo raquideo. Células de 1a región dorsal del bulbo (grupo respiratorio dorsal) interviene en particular en la inspiraci6n Células del area ventral (grupo respiratorio ventral), interviene con preferencia en la espiraci6n. 2- Un centro apneusico en la protuberancia inferior. Parece ser que los impulsos provenientes de este centro ejercen una influencia excitatoria sobre el area inspiratoria del bulbo raquideo, tendiendo a prolongar los potenciales de acci6n en rampa. 3- Un centro neumotactico en la protuberancia superior. :esta area parece cortar" o inhibir la inspiracion, regulando asi el volumen inspiratorio y, en forma secundaria, la frecuencia respiratoria. Algunos investigadores creen que este centro se encarga de hacer la "regulacion fina" del ritmo respiratorio ~

5 Área Rítmica Controla el ritmo básico de la respiración. Existen neuronas espiratorias e inspiratorias. Impulsos inspiratorios (2seg) alcanzan al diafragma por medio de los nervios frénicos y los intercostales externos. Los impulsos espiratorios (3seg) provocan la contracción de los músculos intercostales internos y de los abdominales, disminuyendo la cavidad torácica, y dando lugar a una espiración forzada.

6 Control nervioso de la respiración Los centros de control respiratorio generan un patrón cíclico de respiración

7 Área Neumotáxica Se ubica en la parte superior de la protuberancia. Su función es limitar la inspiración, transmitiendo impulsos inhibidores continuos al área inspiratoria. Desconecta el área inspiratoria antes que entre demasiado aire en los pulmones. Cuando el área neumotáxica es más activa, la velocidad respiratoria es mayor.

8 El Área Apnéusica Ubicada en la parte inferior de la protuberancia. Coordina la transición entre inspiración y espiración. Su función es inhibir la espiración y estimular la inspiración. Prolonga la inspiración y por lo tanto la FR.

9 Regulación de la respiración. Control nervioso Protuberancia Los centros de control respiratorio se encuentran en el tronco encefálico Bulbo

10 Neuronas respiratorias: Grupo ventral Grupo dorsal (inspiración) (aferentes: vago y glosofarg.) Centro neumotáxico (-) Cerebelo Centro apnéustico (+) Núcleo ambiguo Núcleo retroambiguo NTS : núcleo del tracto solitario

11 Regulación de la respiración INSPIRACION Distensión Pulmones Otros centros se activan durante inspiraciones y espiraciones forzadas Contracción diafragma ESPIRACIÓN (pasiva)

12 Vías nerviosas Vías ascendentes De los quimioreceptores, ramas parasimpáticas del nervio vago y glosofaringeo se dirigen al área rítmica. Vías descendentes Axones de las neuronas del núcleo del fascículo solitario (se dirigen a las motoneuronas del nervio frénico) y las del núcleo ambiguo y retroambigüo (a las neuronas motoras de los músculos resp. y accesorios de la respiración).

13 Controlador del Tronco Encefalico P B M APNE (- (+) ) GV CI CE (-) NEUMOT GD CI (- ) - Quimiorecepto - Diafragma - Músculos interc - músculos accesori la resp. - R. de estiramiento pulmonar - Propioceptores de la pared toráxica

14 Corteza cerebral La respiración puede verse influida por el control voluntario en cierta medida y la corteza puede saltear la función del tallo encefálico dentro de ciertos limites. La hiperventilación voluntaria puede reducir a la mitad la PC02 arterial Otras partes del encefalo Otras partes del encefalo, como el sistema limbico y el hipotalamo, pueden influir sobre el tipo de respiración, como sucede en estados afectivos como la ira y el miedo.

15 Efectores Los músculos de la respiración comprenden diafragma, músculos intercostales, músculos abdominales y músculos accesorios, como los esternocleidomastoideos. En el contexto del control de la ventilación reviste una importancia crucial que estos diversos grupos musculares funcionen coordinados, y esta coordinación es responsabilidad del control central.

16 Quimiorreceptores Centrales Periféricos Carótidas aorta No detectan cambios en PO 2 Detectan cambios en PCO 2 de forma indirecta (por cambios de ph) Detectan cambios en PO 2 Detectan cambios en PCO 2 de forma directa

17 Sensores Quimiorreceptores centrales EI quimiorreceptor es un órgano que responde a algun cambio que experimente la composición química de la sangre o de otro líquido que lo rodea. Los receptores mas importantes que intervienen en el control minuto-a-minuto de la ventilación son aquellos situados en la proximidad de la superficie ventral del bulbo Los quimiorreceptores centrales están rodeados por el liquido extracelular del encéfalo y responden a los cambios en la concentración de H+ en este líquido. EI aumento de la concentración de H + estimula la ventilación y su disminución la inhibe. De todos estos factores, el mas importante sería el LCR. Cuando la PC02 va en aumento, el CO 2 difunde hacia el LCR de los vasos sanguíneos cerebrales, liberando iones H+ que estimulan los quimiorreceptores. Así, el nivel sanguíneo de CO 2 regula la ventilación por su efecto sobre el ph del LCR. La hiperventilación resultante hace que la PC02 sanguínea descienda y, por lo tanto, tambien desciende en el LCR. Pequeños cambios de la PCO2 dan grandes cambios del ph en el LCR La compensación del ph en el LCR es mucho mas rápida que en sangre, gracias al transporte activo de HCO3

18 Quimiorreceptores periféricos Los quimiorreceptores periféricos están en los cuerpos carotideos, situados en las bifurcaciones de ambas arterias carótidas primitivas, y en los cuerpos aorticos, por encima y por debajo del cayado aortico. Los quimiorreceptores perifericos responden a las reducciones de la P0 2 y del ph arteriales, y a los aumentos de la PC02 arterial. La relación entre la frecuencia de la descarga de impulsos y la P0 2 no es lineal, de modo que la respuesta es relativamente escasa hasta que la P0 2 desciende por debajo de 100 mm Hg, pero despues se acrecienta con rapidez.

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20 Transducción sensorial en el cuerpo carotídeo PO2 Célula Tipo I Ca 2+ Ca 2+ * K+ Nervio del CCarotídeo/vago Aumento de la descarga de las fibras aferentes Los cuerpos carotídeos contienen (*): ACh Dopamina Adrenalina Noradrenalina 5HT (serotonina) Sustancia P? Shirahata & Sham 1999

21 Los quimiorreceptores perifericos son responsables de todo el aumento de la ventilacion que ocurre en el ser humano como respuesta a la hipoxemia arterial. En efecto, en ausencia de elios, la hipoxemia severa deprime la respiración tal vez mediante un efecto directo sobre los centros respiratorios. La respuesta de los quimiorreceptores perifericos a la PC02 arterial es mucho menos importante que la de los quimiorreceptores centrales, pero la respuesta de este es mas rápida y puede servir para corregir la ventilacion de acuerdo con los cambios repentinos de la PC02' En el ser humano responden a la caída del ph arterial los cuerpos carotideos pero no los aórticos, Ocurre interacción de los diversos estímulos. Así, los aumentos de la actividad de los quimiorreceptores como respuesta a reducciones de la P0 2 arterial son potenciados por aumentos de la PC02 y, en los cuerpos carotideos, por disminuciones del ph.

22 RECEPTORES PULMONARES RECEPTORES DE ESTIRAMIENTO PULMONAR Responden a la distención pulmonar, aumenta el tiempo espiratorio y disminuye la frecuencia. Lentos (SAR) = En músculo liso. tiempo espiratorio (se detiene la resp). FR. Reflejo Hering-Breuer (INSP. OFF) Mecanoreceptores, quimioreceptores. Rápidos (RAR) = En células epiteliales. FR. Reflejo de deflación (INSP. ON). Mecanoreceptores, quimioreceptores.

23 RECEPTORES DEL SISTEMA RESP. YUXTACAPILARES ó YUXTALVEOLARES (J) - Responden a la congestión pulmonar. - En paredes capilares y alveolares. - Taquipnea, Disnea. IRRITANTES - Responden a poluantes y a temperatura. - En células epiteliales de vías superiores. - Hiperpnea, Broncoconstricción. SUPERIORES - Responden a estímulos mecánicos y químicos. - En células epiteliales de vías superiores. - Tos, Broncoespasmo, estornudo

24 Sistema Gamma Son receptores que miden la elongación muscular. Forman parte de muchos músculos (intercostales, diafragma) Esta información se usa para controlar la potencia de la contracción muscular. Participan en la sensación de disnea ( sed de aire ) en los esfuerzos respiratorios.

25 Barorreceptores Arteriales. La estimulación de los barorreceptores de la aorta y de los senos carotídeos por el aumento de la presión arterial puede causar hipoventilación o apnea refleja. Una disminución de la presión arterial puede causar una hiperventilación. Duración muy breve.

26 Dolor y Temperatura La estimulación de los nervios aferentes causan un cambio en la respiración. El dolor causa apnea e hiperventilación El calentamiento de la piel produce hiperventilación. El descenso de la temperatura corporal produce una disminución de la FR La hiperventilación en la fiebre se debería a la estimulación de termorreceptores hipotalámicos.

27 CO 2, ph Receptores centrales Control voluntario Centros superiores Estímulos emocionales Sistema límbico CO 2, O 2, ph Receptores periféricos Receptores pulmonares de estiramiento (en bronquios y bronquiolos) Receptores de propriocepción en músculos y tendones Receptores de temperatura Dolor/calor

28 Respuestas integradas Respuesta al anhidrido carbonico El aporte mas importante al control de la ventilacion es la PC02 de la sangre arterial. Este control es de una sensibilidad extraordinaria. Con una P0 2 normal, la ventilacion aumenta unos 2 a 3 l/min por cada mm Hg que aumenta la PC02. La reducción de la P0 2 da lugar a mayor ventilación para una PC02 dada

29 RESPUESTAS INTEGRADAS DE LOS SENSORES AL CO 2 Controla la presión normal PACO 2 = + 3 mm Hg Vent 37 PAO 2 mm Hg 110 ó más P A CO 2

30 La Po.1 es el método que se emplea para medir la sensibilidad respiratoria al CO 2, la hipoxia y tambien otras variables.. La reducción de la PC02 arterial es muy eficaz para deprimir el estímulo ventilatorio. Una vez que la hipocapnia llega a un umbral determinado se genera una apnea central. La respuesta ventilatoria al CO 2 disminuye por influencia del sueño, la senectud y los factores genéticos, raciales y de la personalidad. Los atletas y los buzos entrenados tienden a tener una baja sensibilidad al CO 2, Diversas drogas que deprimen el centro respiratorio, como la morfina y los barbituricos, reducen la respuesta ventilatoria al CO 2 La respuesta ventilatoria tambien disminuye si se aumenta el trabajo respiratorio. La respuesta ventilatoria anormalmente pequeña al CO 2 y la retención de CO 2 que ocurre en algunos pacientes con enfermedades pulmonares se explican en parte por el mismo mecanismo. En tales pacientes, al reducir la resistencia de la via aerea con broncodilatadores muchas veces se consigue aumentar su respuesta ventilatoria. Tambien hay ciertas indicaciones de que en estos pacientes la sensibilidad del centro respiratorio esta disminuida. Como vimos, el principal estímulo para aumentar la ventilación cuando sube la PC02 arterial proviene de los quimiorreceptores centrales que responden a la mayor concentración de H +del liquido extracelular del encefalo próximo a los receptores. Otro estimulo mas proviene de los quimiorreceptores perifericos a raíz del ascenso de la PC02 arterial y de la caída del ph de la sangre arterial.

31 Respuesta al oxigeno Cuando la PC02 alveolar se mantiene en alrededor de 36 mm Hg, la P0 2 alveolar se puede reducir hasta las cercanías de mm Hg antes de que ocurra algún aumento apreciable de la ventilación. Al elevar la PCO2, la ventilacion aumenta para cualquier P0 2 Como en condiciones normales se puede reducir mucho la P0 2 sin suscitar ninguna respuesta ventilatoria, el papel de este estímulo hipoxico en el control cotidiano de la ventilación es escaso, sin embargo, cuando se asciende a grandes alturas la hipoxia suscita un gran aumento de la ventilación En algunos pacientes con neumopatía severa, el estímulo hipoxico de la ventilación adquiere mucha importancia. Estos pacientes tienen retención crónica de CO 2 y su ph en el LCR ha retornado a valores casi normales a pesar de la PC02 elevada. Por lo tanto, perdieron la mayor parte del estimulo ventilatorio por el CO 2 aumentado. Ademas, la depresión inicial del ph sanguineo practicamente quedo abolida a causa de la compensación renal, de modo que el ph estimula poco los quimiorreceptores perifericos (vease mas adelante). Por fo tanto, el principal estimulo de la ventilación pasa a ser la hipoxemia arterial. Si a este paciente se le administra una mezcla de gas respiratorio rica en O 2 para aliviar su.hipoxemia, su ventilaci6n puede deprimirse mucho; en cambio, su estado ventilatorio se monitorea mejor midiendo su PC02 arterial Como vimos, la hipoxemia estimula en forma refleja la ventilación, por su influencia sobre los quimiorreceptores de los cuerpos carotideos y aorticos, pero no actua sobre los quimiorreceptores centrales, al extremo de que, si faltan los quimiorreceptores perifericos, la hipoxemia deprime la respiración. Sin embargo, la hipoxemia prolongada puede dar lugar a una leve acidosis cerebral, que a su vez es capaz de estimular.la ventilaci6n.

32 RESPUESTAS INTEGRADAS DE LOS SENSORES AL O 2 Para un valor dado de PAO 2 < 100 mm Hg, Vent la ventilación aumenta sólo cuando el PACO 2 es mayor que lo normal 50 PACO 2 mm Hg El efecto combinado de 30 de ambos estímulos es 48 mayor que cada uno por 43 separado PAO 2

33 Respuesta al ph La reducción del ph de la sangre arterial estimula la ventilación. Los pacientes con acidosis metabólica compensada en parte (como los diabéticos), cuyo ph y PC02 son bajos, exhiben ventilación aumentada. En efecto, esta es la causa de la PC02 disminuida. Como vimos, el principal sitio de acción del ph arterial reducido serian los quimiorreceptores periféricos. También es posible que el cambio del ph sanguíneo, si es de suficiente magnitud, influya sobre los quimiorreceptores centrales o sobre el mismo centro respiratorio. En este caso la barrera hematoencefalica adquiere permeabilidad parcial para el H+.

34 Resumen de los reflejos regulatorios de la ventilación PCO 2 plasma PCO 2 LCR PCO 2 arterial CO 2 H + + HCO 3- CO 2 H + + HCO 3- Estímulo QR centrales Ventilación Estímulo QR periféricos PO 2 plasma < 60 mmhg PO 2 plasma PCO 2 plasma

35 Regulación de la ventilación: Controlador central - ESTíMULO O 2 y ph Quimioreceptores periféricos (carotídeos, aórticos) Neuronas sensoriales aferentes CO 2 Quimioreceptores centrales Emociones y control voluntario Centros respiratorios superiores Sistema límbico Grupo Dorsal (inspiración) Grupo Ventral (espiración)

36 Regulación de la ventilación: Controlador central - RESPUESTA Grupo Dorsal (inspiración) Neuronas somatico motoras Escaleno y esternomastoideo Intercostales externos diafragma Grupo Ventral (espiración) Neuronas somatico motoras Intercostales internos Músculos abdominales

37 Respuesta al ejercicio Con el ejercicio, la ventilación aumenta en seguida y, durante el esfuerzo agobiante, puede llegar a niveles muy elevados. El hombre joven entrenado que logra un consumo maximo de 4 litros de O 2 por minuto, puede tener una ventilación total de 120 l/min, 0 sea unas 15 veces mas que su nivel en reposo. Este aumento de la ventilaci6n es muy paralelo al incremento en la captación de O 2 y la eliminación de CO 2. Durante el ejercicio la PC02 no asciende, y hasta es típico que en el ejercicio muy intenso descienda un poco. La P0 2 suele elevarse algo, aunque si los niveles de trabajo son muy grandes puede descender. EI ph arterial se mantiene casi constante durante el ejercicio moderado, aunque si el ejercicio es intenso desciende porque se libera acido láctico a causa del metabolismo anaérobico. EI movimiento pasivo de las extremidades estimula la ventilación en los animales anestesiados y en el hombre lúcido. Este reflejo provendría de receptores situados en articulaciones y musculos.

38 Otras hipótesis sobre el aumento de la ventilación con el ejercicio serian: oscilaciones de la PaO2 y PaCO2 arteriales estimularían los quimiorreceptores periféricos aunque los niveles medios no varíen. Otra teoría sostiene que los quimiorreceptores centrales intensifican la ventilación para mantener constante la PCO2 arterial por medio de algún servomecanismo, Otra hipótesis mas es que la ventilación se halla vinculada de alguna manera con la carga adicional de CO 2 que se presenta a los pulmones en la sangre venosa mixta durante el ejercicio. Otros factores que tambien se sugirieron son el aumento de la temperatura corporal durante el ejercicio, que estimula la ventilación, y los impulsos provenientes de la corteza motora. Sin embargo, ninguna de las teorías propuestas hasta ahora es del todo satisfactoria.

39 Desórdenes del control de la respiración CHEYNES-STOKES: Vt y FR irregular con periodos de apneas. Causas: hipoxia, sobredosis de drogas, insuficiencia cardiaca. BIOT: Vt FR con periodos de apnea. Causa: daño cerebral (Ej. meningitis). KUSSMAUL: Vt FR. Causa: acidosis metabólica. ONDINA: se pierde el control autónomo. Sólo queda el voluntario o el respirador.

40 Desórdenes del control de la respiración APNEAS DE SUEñO Obstructivas: la insp. se encuentra limitada por obstrucción de vías respiratorias (orofaringe - tejidos de la base de la lengua). Síndrome de Pickwick (apnea de sueño asociada a la obesidad). Central: disfunción de los centros de control resp. o de la sensibilidad de los QR.