Dr. Gustavo Villarreal Reyna NEUROINFECCIONES

Transcripción

1 NEUROINFECCIONES ABSCESO CEREBRAL Epidemiología: Es un proceso supurativo focal dentro del parénquima cerebral. Su incidencia es de aproximadamente casos por año en los EU, con una incidencia más alta en las ciudades que están en desarrollo. La relación hombre mujer es de Factores de riesgo: Incluyen anormalidades pulmonares, cardiopatías cianógenas congénitas, endocarditis bacteriana, trauma cerebral penetrante y SIDA. Vectores: En 1800 la causa más común era por diseminación contigua, actualmente es por diseminación hematógena. Diseminación hematógena: Las causas son múltiples en un 10-50% de los casos. La causa no se identifica en el 20-25% de los casos. Él tórax es la causa de origen más común. Adultos: absceso pulmonar (la causa más común), bronquiectasias y empiema. Niños: cardiopatía cianógena congénita (+60%), especialmente tetralogía de Fallot. Fístulas pulmonares arterio-venosas: el 50% de estos pacientes padecen el síndrome de Osler-Weber-Rendu, y más de un 5% de estos pacientes desarrollaran eventualmente un absceso cerebral. Endocarditis bacteriana: raramente provoca abscesos cerebrales. Es más frecuentemente asociado con la forma de endocarditis aguda que la subaguda. Abscesos dentales. Infecciones genitourinarias: las infecciones pélvicas, llegan al cerebro vía plexo de Batson. En pacientes con embolización séptica el riesgo de la formación de un absceso cerebral es elevado en áreas con infartos previos o isquemia. Diseminación contigua: Su incidencia es del 40%, ocurre en casos de sinusitis purulenta de los senos frontal y esfenoidal, afectando los lóbulos frontal y temporal respectivamente; por patologías del oído medio, aquí afecta la porción anterolateral del hemisferio cerebeloso, y las células

2 mastoides; después de la infección de estos, la diseminación ocurre por osteomielitis local con subsecuente inflamación y penetración hacia las leptomeninges y la creación de un tracto supurativo por el cerebro, o por flebitis de las venas emisarias Después de un TCE o un procedimiento quirúrgico: La incidencia es del 10% el riesgo de formación después de un disparo con arma de fuego, es muy bajo con el uso de antibióticos profilácticos excepto en casos de fuga de LCR. Etiopatogenia: Más del 25% de los casos son abscesos estériles. El agente causal más frecuente es Streptoccocus la mayoría aeróbicos o microaerofílicos, estos organismos son frecuentemente encontrados junto con otros anaerobios como Bacteroides y Propionibacterium y pueden estar combinados con enterobacterias como E. coli y Proteus. Staphylococus es otra causa frecuente de abscesos cerebrales. En general el tipo de patógeno encontrado varía según el origen de la fuente del absceso, por ejemplo, Staphylococus aureus y epidermidis son encontrados en pacientes con inmunosupresión, Staphylococus aureus y enterobacterias después de un TCE, las enterobacterias en pacientes con otitis, Streptococcus anaeróbicos frecuentemente de pulmones y senos paranasales, y en infantes se encuentran frecuentemente gram negativos. Fisiopatología: La reacción inicial de la infección bacteriana cerebral se caracteriza por un exudado inflamatorio local, trombosis séptica de los vasos, y agregados de leucocitos degenerativos. Alrededor del tejido necrótico se encuentran macrófagos, astroglia, microglia y muchas venas pequeñas. Hay edema intersticial de la materia blanca. Conforme pasan los días, la intensidad de la reacción comenzara a disminuir y la infección se delimita. El centro del absceso es pus y en la periferia de la adventicia de los nuevos vasos sanguíneos formados y del tejido de granulación proliferan fibroblastos. Mientras el absceso se hace más crónico el tejido de granulación es reemplazado por tejido conectivo.

3 Cuadro clínico: Fig. 1. Absceso cerebral temporal visto en corte coronal cerebral. Los síntomas no son específicos del absceso, y muchos son secundarios al edema que rodea la lesión. La mayoría son secundarios a una elevada PIC. El síntoma más frecuente al inicio del absceso es la cefalea. Otros síntomas tempranos son confusión y somnolencia, convulsiones focales o generalizadas, desordenes focales motores, sensoriales o de lenguaje. La fiebre y la leucocitosis no siempre están presentes, depende de la fase del desarrollo del absceso en la que se encuentre. La hemiparesia y las convulsiones se desarrollan en un 30-50% de los casos. Diagnóstico: Biometría hemática: a) Leucocitos periféricos: pueden estar normales o medianamente elevados en un 60-70% de los casos. b) Hemocultivos: usualmente son negativos. c) Proteína C reactiva: se puede elevar con una infección en cualquier parte del cuerpo, su sensibilidad es del 90% y su especificidad 77%. Punción lumbar: es anormal en más del 90% de los casos, pero no ayuda al diagnóstico. Se evidencia un aumento de la presión en la salida del LCR al inicio de la punción, también se encuentra elevada la cuenta de leucocitos y de proteínas. Raramente nos ayuda a identificar el patógeno causal, al menos que el absceso se haya roto hacia los ventrículos. TAC tiene una sensibilidad cercana al 100%, la cápsula del absceso se encuentra realzada, y el centro del absceso y el tejido edematoso circundante de materia blanca lucen hipodensos.

4 Fig. 2. Paciente femenina de 17 años, con antecedente de tetralogía de Fallot, el estudio (a) es un TAC contrastado que demuestra un anillo realzado parietal subcortical derecho y el (b) es un TAC obtenido 10 días después de la antibioticoterapia, el cual revela persistencia del absceso con realzamiento de ambas paredes laterales de los ventrículos, es decir, ventriculitis. RMN: en T1 la cápsula y el centro del absceso se observan hipointensos, en T2 el edema circundante es aparente y ya cápsula es hipointensa. La cerebritis aparece del tamaño de puntos de baja densidad que se realzan con gadolinio. Prácticamente todos los abscesos mayores de 1 cm producen estudios imagen positivos. Tratamiento: El tratamiento incluye drenaje quirúrgico o escisión, corrección de la causa primaria y uso de antibióticos a largo plazo. En pacientes con sospecha de absceso cerebral debe obtenerse tejido en casi todos los casos para confirmar el diagnóstico e identificar el patógeno, de preferencia antes de iniciar la terapia de antibióticos; generalmente la escisión y el drenaje son empleados en el tratamiento, el tratamiento puramente médico en las etapas primarias es controversial. El uso de solo terapia médica es más efectivo si: El tratamiento comienza en la etapa de cerebritis. Hay lesiones pequeñas (de cm, 3 cm es la medida estándar para la cirugía) La duración de los síntomas es menor de 2 semanas. Los pacientes presentan una mejoría notable en la primera semana de tratamiento. El uso de tratamiento médico solo, es considerado si: El paciente no es candidato para cirugía. Si presenta múltiples abscesos pequeños. Si el absceso se encuentra en un lugar crítico. Si presenta otra comorbilidad como meningitis/ependimitis. Hidrocefalia que requiera una derivación que se pueda infectar en la cirugía. Tratamiento quirúrgico: las indicaciones para el tratamiento quirúrgico inicial incluyen: Efecto de masa significativo demostrado en TAC. Dificultad en el diagnóstico. Proximidad a los ventrículos. Evidencia de elevada PIC.

5 Condición neurológica pobre. Absceso traumático relacionado con material exógeno, absceso micótico o absceso multiloculado. El TAC no puede realizarse cada 1-2 semanas. Las intervenciones quirúrgicas en pacientes que reciben tratamiento médico se realizan cuando: 1) hay evidencia de deterioro neurológico 2) hay progresión del absceso hacia los ventrículos 3) después de 2 semanas si el absceso ha crecido 4) si el absceso no ha disminuido de tamaño en 4 semanas. Tratamiento específico: obtener hemocultivos (raramente ayudan), iniciar terapia de antibióticos sin tomar en cuenta cual tratamiento se eligió (medico vs. quirúrgico), punción lumbar, evitar en la mayor parte de los casos, uso de anticonvulsivantes por 1-2 años. Antibióticos: 1. Si se sospecha de S. aureus y el riesgo de resistencia a meticilina es bajo: vancomicina IV (adultos 1g c/12 h ;niños 15 mg/kg c/8h) + cefalosporina de 3G + metronidazol IV (adultos30mg/kg/día; niños 10mg/kg c/8h) ó cloranfenicol (adulto 1g C/6 h, niños mg/kg cada 6 h) ó rifampicina (9 mg/kg/dia DU) 2. Si el cultivo no muestra Staphylococus: usar penicilina G sódica, en adultos: 5 miliunidades IV c/6h, niños 50,000-75,000 unidades/kg IV c/6h. 3. Si el cultivo solo muestra Streptococus, solo dar penicilina G sódica sola. La antibioticoterapia IV dura de 6-8 semanas. El uso de esteroides está restringido solo para pacientes con evidencia clínica y por TAC de efecto de masa, debido a que estos pueden disminuir la penetrancia de antibióticos al absceso. El TAC se debe de repetir a las semanas 1 y 2; después del término de la antibioticoterapia, cada 2-4 semanas después de la resolución, después cada 2-4 meses por un año, y después si llega a haber síntomas del SNC. Si la terapia ha sido efectiva el TAC debe mostrar una disminución en el edema, el efecto de masa, el tamaño de la lesión y disminución del grado de realce del anillo de la lesión.

6 A B Fig. 3. A) Imagen de TAC, que muestra un absceso cerebral múltiple, en un masculino de 55 años asociado con endocarditis bacteriana (Staphylococcus aureus). El absceso más grande en el hemisferio izquierdo, muestra un anillo de realzamiento. B) TAC contrastado tomado 4 meses después del tratamiento antibiótico. El absceso se ha resuelto. Tratamiento quirúrgico: Aspiración por aguja: es la piedra angular del tratamiento quirúrgico, especialmente para lesiones múltiples o profundas, necesita repetirse en más del 70% de los casos. Escisión quirúrgica: previene lesiones recidivantes, disminuye el tiempo de uso de antibióticos, recomendado en abscesos traumáticos para desbridar el material exógeno, y en abscesos fúngicos debido a la resistencia a antibióticos. Solo puede usarse en la fase crónica. Drenaje externo: es controversial y puede o no usarse. Instilación de antibióticos directamente al absceso: no ha sido muy efectivo, pero puede usarse como última opción en abscesos por Aspergillus.

7 Fig. 4. Corte coronal de RMN secuencia T1 que muestra: (A) un absceso temporal izquierdo e infección del hueso temporal y (B) drenaje de la lesión visto mediante RM con fluoroscopía. Pronóstico: ha mejorado desde el implemento del TAC, la mortalidad se ha reducido a un 10%, pero la morbilidad permanece alta, los pacientes presentan déficit neurológico permanente o convulsiones en más del 50% de los casos. El peor pronóstico es asociado con función neurológica pobre, ruptura intraventricular del absceso, y casi el 100% de mortalidad en casos de abscesos micóticos.

8 EMPIEMA SUBDURAL Es una infección supurativa que se forma en el espacio subdural la cual no tiene una barrera anatómica para diseminarse. La penetración de antibióticos a esta zona es escasa, hay que distinguirlo del absceso cerebral, el empiema es una situación más grave y urgente. El empiema puede complicarse con absceso cerebral, trombosis venosa cortical, con riesgo de infarto venoso, o cerebritis localizada. Epidemiología: Es menos frecuente que el absceso cerebral. Encontrado en 32 casos de autopsias, la relación hombre mujer es 3:1. Del 70-80% se encuentran en la convexidad, 10-20% son parafalacinos. Etiología: La mayoría ocurre por extensión directa de infección local, raramente por septicemia. La diseminación de la infección al compartimiento intracraneal puede ocurrir por las venas diploides sin valvas, usualmente asociados con tromboflebitis. La causa más frecuente de empiema subdural antes del uso de los antibióticos era la otitis media crónica, actualmente la causa más frecuente es la sinusitis especialmente cuando se afecta el seno frontal, seguido del etmoidal o esfenoidal. Puede ser una complicación rara y fatal del uso de instrumentos de tracción. La infección de hematomas subdurales preexistentes ha sido descrita. Otras causas son los traumas penetrantes del cerebro y las fracturas conminutas de cráneo, además de osteomielitis, neumonía, e infección no documentada en diabéticos. Cuadro clínico: Usualmente los pacientes tienen el antecedente de sinusitis crónica o mastoiditis, con una exacerbación que causa dolor local, e incremento de descarga purulenta por la nariz o por los oídos; los síntomas más comunes incluyen fiebre, cefalea, vómito. También se evidencian síntomas de meningismo, hemiparesia, alteración del estado mental, convulsiones, los cuales son causados por el efecto de masa y el involucro inflamatorio de meninges y cerebro y tromboflebitis de las venas cerebrales y/o senos venosos. Esta entidad debe sospecharse en la presencia de meningismo con disfunción hemisférica unilateral, inflamación, dolor o tumefacción sinusoidal, náusea o vómito, hemianopsia homónima, dificultada para hablar, papiledema. Diagnóstico: El TAC contrastado, es muy útil, si es normal hay que repetir la TAC o hacer una RMN en caso de sospecha diagnóstica alta. Los hallazgos incluyen lesiones extracerebrales

9 lenticulares o semilunares hipodensas con realzamiento denso de la membrana media, desplazamiento interno de la interfase blanca-gris, distorsión ventricular y borramiento de las cisternas basales. RMN, escasos hallazgos en T1, en T2 se evidencia la línea ependimaria, lo cual es un signo no específico del empiema subdural. A B Fig. 5. A.TAC contrastado, muestra un empiema subdural frontoparietal derecho, con realzamiento marginal dural (flechas rojas), hay efecto de masa en el parénquima adyacente, caractericado por el desplazamiento hacia dentro de los vasos corticales y desplazamiento de la línea media hacia la izquierda. B. La RMN demuestra colecciones subdurales extensas con realzamiento marginal. Punción lumbar, está contraindicada debido al alto riesgo de herniación cerebral. La infección del LCR está presente solo en los casos en los que la meningitis es la causa del empiema, si no hay meningitis se encuentra una pelocitosis estéril moderada, predominantemente con PMN, glucosa normal, proteínas elevadas ( mg/dl) la presión de apertura usualmente es alta. Organismos: Varían con la fuente causante de la infección, la que es asociada con sinusitis es causada por estreptococos anaeróbicos y aeróbicos. En la causada por traumatismos o por procedimientos neuroquirúrgicos predominan los Staphylococos y gram negativos, en un 40% se encuentran empiemas subdurales estériles.

10 Tratamiento: Drenaje quirúrgico: indicado en la mayoría de las generalmente es hecho de urgencia. En un inicio la pus tiene a ser más fluida y puede ser más susceptible a que fluya a través de orificios de trepanación. Hay controversia acerca del tratamiento quirúrgico óptimo. Antibióticos: el tratamiento es similar que para el absceso cerebral. Inicialmente están indicados la penicilina + cefalosporina de 3ª generación. Se agrega metronidazol en caso de sospecha alta de anaerobios. En pacientes postoperados de empiema subdural se debe substituir la vancomicina por penicilina si no se sospecha Staphylococcus. Se deben cambiar los antibióticos de acuerdo al resultado de los cultivos, la duración del tratamiento es de 4-6 semanas. Están indicados los anticonvulsivantes de uso profiláctico y en caso de convulsiones. Pronóstico: El 34% de los pacientes padecen de convulsiones, el 17% presentan hemiparesia residual, la mortalidad es de un 10-20%. Los déficits neurológicos estuvieron presentes en el 55% de los pacientes al momento del diagnóstico. Tienen peor pronóstico los pacientes con edad mayor de 60 años, obnubilación o coma en la presentación y empiema subdural relacionado con trauma o procedimiento neuroquirúrgico. El drenaje por el orificio de la trepanación puede estar asociado con un peor pronóstico que con la craneotomía, pero esto puede estar influenciado por el peor estado de la enfermedad de estos pacientes. Los peores casos pueden estar asociados con los infartos venosos cerebrales.

11 NEUROCISTICERCOSIS Es la infección parasitaria más común del SNC. Es causada por cysticercus cellulosae, la larva de taenia solium, que tiene una predilección muy marcada por el tejido nervioso. Es endémico y la principal causa de epilepsia en México, el este de Europa, Asia, África, Sudamérica y Centroamérica. La incidencia puede alcanzar un 4% en ciertos lugares, el periodo de incubación varia de meses a décadas, pero un 83% muestra síntomas en los primeros 7 años de exposición. Ciclo de vida de Taenia solium. Taenia solium es un céstodo armado, posee en el escólex (cabeza) una doble corona con ganchos chicos y grandes en número de 22 a 32, y 4 ventosas en forma de copa, después del escólex está el cuello, y seguido de éste se encuentran los proglótidos inmaduros (segmentos del cuerpo), maduros y grávidos, en estos últimos se encuentran los huevos, los cuales encierran en su interior al embrión hexacanto u oncosfera que es la forma infectante para el cerdo o para el hombre. Fig. 6. Ciclo de vida de Taenia solium.

12 Cuando un cerdo ingiere materia fecal con proglótidos grávidos, en el tubo digestivo se disuelven las paredes del huevo, liberan la oncosfera que penetra la mucosa intestinal y por vía hematógena o linfática es llevada a diversos órganos, principalmente a los músculos, aquí se transformará en una vesícula blanquecina llena de líquido invaginado que es la forma larvaria, es decir el cisticerco, cuando el hombre ingiere carne de cerdo con cisticercos, estos se invaginan en el intestino delgado, se fijan a la mucosa intestinal y en 2-3 meses después de la ingestión, empiezan a eliminarse proglótidos grávidos junto con la materia fecal humana, esto es llamado taeniasis. Si el humano ingiere los proglótidos ocurre la cisticercosis, que es el mismo ciclo descrito que en el cerdo, en la cual la el estadio larvario de T. solium migra hacia otro órganos, principalmente hacia el cerebro 60-92% de los casos, músculos sobretodo de muslos y hombros, ojos y tejido subcutáneo. Las formas más comunes de ingestión de huevos de T. solium son por: ingestión de agua contaminada por heces fecales humanas, auto inoculación fecal-oral en una persona con taeniasis aunado a mala higiene, autoinfección por perístasis inversa de proglótidos del intestino delgado hacia el estómago. Tipos de infección neurológica: El involucro de la médula espinal y de nervios periféricos es raro. Se tienden a desarrollar 2 tipos de quistes en el cerebro: 1) Cysticercus cellulosae: regular, redondo u ovalado con una pared delgada, con un tamaño de 3-20 mm, que suelen formarse en el parénquima cerebral o el espacio subaracnoideo, el quiste contiene el escólex, y produce inflamación moderada en la fase activa. 2) Cysticercus racemosus: es más largo de 4-12 cm, crece activamente formando quistes agrupados en forma de racimos de uvas en el espacio subaracnoideo basal y produce inflamación intensa. No hay larvas en estos quistes. Los quistes degeneran generalmente en 2-5 años en los que la capsula se engruesa, y el contenido libre del quiste se calcifica con el consecuente encogimiento del quiste. Los quistes suelen localizarse preferentemente en 4 lugares: Meníngeos: encontrados en el 27-56% de los casos con involucro neural. Los quistes son adherentes o libres, y se localizan en el espacio subaracnoideo dorsolateral donde causan síntomas mínimos, o en el espacio subaracnoideo basal, donde producen meningitis, pueden ocluir el agujero de Luschka o Magendie provocando hidrocefalia. Tienen alta mortalidad. Parenquimatosos: encontrados en un 30-63% de los casos, causan convulsiones generalizadas o focales en un 50% de los casos

13 Ventriculares: encontrados en un 12-18% los quistes pedunculados o libres pueden ocluir el flujo de LCR, causando hidrocefalia, con PIC intermitente (síndrome de Brun) Lesiones mixtas: encontradas en un 23%. Fig. 7. Cisticercosis parenquimatosa en disección coronal cerebral. Clínica: pueden presentar convulsiones, signos de PIC elevada, déficit focal neurológico dependiendo del lugar donde se localizan los quistes, y un estado mental alterado son los síntomas más frecuentes. Los síntomas también pueden ser producidos por la respuesta inmunológica a la infección, la parálisis de los pares craneales puede ocurrir con aracnoiditis basal, también se pueden sentir nódulos subcutáneos. Diagnóstico: En la BH se puede encontrar una eosinofilia periférica moderada, pero es inconstante y no confiable. El LCR puede ser normal, se encuentran eosinófilos en un 12-60% de los casos, las proteínas pueden estar elevadas. Menos del 33% de los pacientes tienen huevecillos de T. solium en el estudio coprológico. Serología: los títulos de anticuerpos contra cisticercosis determinados por ELISA son significativos cuando se encuentran de 1:64 en el suero, y 1:8 en LCR. Evaluación radiográfica: los rayos X de tejidos blandos pueden mostrar calcificaciones en los nódulos subcutáneos y en los músculos de los muslos y hombros. Los rayos X de hueso muestran calcificaciones en un 13-15% de los casos de neurocisticercosis, pueden ser únicos o múltiples, usualmente con forma redonda u ovalada. TAC: 1. Anillo realzado en el quiste de varios tamaños, que representan la larva viva, edema escaso el cual ocurre mientras la larva sigue viva, el hallazgo más

14 característico son quistes pequeños (menores de 2.5 cm) con baja densidad con una punta excéntrica de alta densidad que probablemente represente el escólex. 2. Un anillo realzado con baja densidad que se ve en un estadio intermedio entre el quiste con la larva viva, y el remanente calcificado representando el estadio intermedio en la formación del granuloma. La reacción inflamatoria consecuente puede provocar edema y aracnoiditis basal en quistes localizados en el espacio subaracnoideo basal. 3. Calcificaciones punteadas intraparenquimatosas en ocasiones pero generalmente sin el realzado, vistos con los parásitos muertos. 4. Hidrocefalia, usualmente con quistes interventriculares los cuales pueden ser isointensos con LCR en la TAC simple, pudiendo requerir TAC contrastado con ventriculografía o RM para ser demostrado. Fig. 8. Quiste vesicular con escólex. RM secuencia T1, se observan cuatro quistes hipointensos, 2 en la línea media parietal bilateral, otro en el surco precentral derecho y otro en el surco frontal superior izquierdo (flechas rojas). La flecha blanca señala el escólex (nódulo hiperintenso) Fig. 9. Cisterno-resonancia en columna lumbar y base de cráneo. a) RM sagital T1: defectos de llenado en las cisternas de la base del cráneo por lesiones vesiculares quísticas. b) RM sagital T1: defectos de llenado en la cisterna intrarraquídea por lesiones

15 vesiculares quísticas. c) RM axial: lesión vesicular quística en el interior del receso ventricular frontal izquierdo. Tratamiento: Esteroides: pueden aliviar la sintomatología temporalmente, y pueden ayudar a disminuir el edema que tiende a ocurrir inicialmente en el tratamiento con antihelmínticos. Los esteroides deberían estar reservados para pacientes en los que ocurre deterioro agudo durante el tratamiento. Antihelmínticos: Prazicuantel: tiene actividad frente a todas las especies conocidas de esquistosomas. La dosis es de 50mg/kg dividido en 3 dosis durante 15 días, hay una reducción significativa de síntomas, y de quistes en la TAC, también es el tratamiento de elección para la infección intestinal. Albendazol: 15mg/kg/día divido en 2-3 dosis, tomado con una comida alta en grasas para su mejor absorción, por 3 meses. Niclosamida: puede ser dada vía oral para tratar la infección por parásitos adultos en el TGI. Cirugía: puede ser necesaria para establecer el diagnostico, una biopsia estereostática, puede ser necesaria, sobretodo en casos de con lesiones profundas. La derivación de LCR puede ser necesaria en caso de hidrocefalia. También puede ser indicada en pacientes con quistes en medula espinal, y en quistes intraventriculares que no responden a la terapia médica.

16 TUBERCULOMA Éstos son masas que simulan tumores de granulomas con tuberculosis, son más frecuentes los múltiples, pero también pueden ser únicos, se forman en el parénquima cerebral y miden de 2-12 mm, los más largos ocasionan síntomas por lesiones ocupantes y los periventriculares causan hidrocefalia obstructiva, pero muchos no son acompañados por síntomas de enfermedad cerebral focal; puede haber fiebre. En los EU los tuberculomas son muy raros, pero en las ciudades en desarrollo, constituyen del 5-30% de todas las masas intracraneales. En algunos países tropicales, los tuberculomas cerebelosos son los tumores intracraneales más frecuentes en niños. Debido a su proximidad con las meninges, el LCR contiene una cantidad baja de linfocitos y alta concentración de proteínas, pero el nivel de la glucosa no está reducido. Los abscesos cerebrales verdaderos son raros excepto en pacientes con SIDA. fig.10. TAC de paciente masculino de 27 años, VIH positivo, procedente de institución carcelaria, se observan múltiples imágenes redondeadas, hipodensas con refuerzo post contraste.

17 MICOSIS DEL SNC Son menos comunes que las infecciones bacterianas La mayoría son condiciones médicas que no requieren tratamiento quirúrgico. Tienden a presentarse con meningitis crónica o absceso cerebral. Algunas de las más comunes incluyen: 1. Criptococosis: criptococoma y criptococosis meníngea. 2. Candidiasis: actualmente es la micosis más frecuente del SNC, pero raramente se diagnostica antes de la muerte; es muy rara en individuos sanos. 3. Aspergillosis: puede estar asociada con abscesos cerebrales, en pacientes con transplante de órganos 4. Coccidioidomicosis: usualmente se presenta como meningitis, raramente con lesiones parenquimatosas. 5. Mucormicosis: usualmente ocurre en diabéticos. Criptococosis Es la micosis del SNC diagnosticada más frecuentemente en pacientes vivos. Ocurre en pacientes sanos o inmunocomprometidos. Causada por Cryptococcus neoformans, el cual es un hongo encontrado frecuentemente en el suelo, cerca de donde habitan pájaros, especialmente palomas. La fuente de entrada es pulmonar, raramente ocurre por mucosas o por la piel. Los cambios patológicos son los mismos que en la meningitis granulomatosa, además puede haber granulomas pequeños y quistes en la corteza cerebral, en ocasiones se forman granulomas grandes en sitios profundos del cerebro (criptococomas). Los quistes corticales contienen una sustancia gelatinosa y una gran cantidad de organismos. Los nódulos granulomatosos sólidos están compuestos por fibroblastos, células gigantes, agregados de organismos y áreas de necrosis. Cuadro clínico: La criptococosis es adquirida fuera del hospital, y comúnmente evoluciona con un cuadro subagudo. En la mayoría de los pacientes los síntomas iniciales incluyen cefalea, náusea y vómito, en una mitad de los pacientes se encuentran alteraciones neurológicas. En otros casos el paciente carece por completo cefalea, fiebre y rigidez nucal, y presenta síntomas relacionados con aumento de la PIC con hidrocefalia, o con estado confusional, demencia, ataxia cerebelosa, paraparesia espástica, usualmente sin otros datos de déficit focal neurológico. Largos estudios demuestran que de un 20-40% de los pacientes no presentan fiebre al momento de la primera evaluación médica. La parálisis de pares craneales es una manifestación médica infrecuente. Puede ser fatal en el curso de unas pocas semanas si no se trata. Comúnmente el curso es progresivo en semanas a meses.

18 1. Criptococoma: colección parenquimatosa que ocurre casi exclusivamente en pacientes con SIDA. Usualmente miden de 3-10 mm de diámetro, y son frecuentemente encontrados en los ganglios basales. 2. Criptococosis meníngea: ocurre en el 4-6% de los pacientes con SIDA, también puede ocurrir en personas sin SIDA, puede ser asociada con una elevada PIC, disminución de la agudeza visual o parálisis de pares craneales. Fig.. RMN cerebral donde se aprecia lesión en región parietal derecha y frontal izquierda, compatible con criptococoma. Los factores predisponentes son: linfoma de Hodgkin, leucemia, carcinoma, tuberculosis, SIDA (6-12% de los pacientes con SIDA lo padecen) Diagnóstico: El LCR muestra pelocitosis linfocítica, la glucosa esta reducida en ¾ de los casos, y las proteínas pueden estar elevadas. El diagnóstico específico se realiza al demostrar la presencia de Cryptococcus neoformans en el LCR. Tratamiento: Antifúngicos: se usan el fluconazol, anfotericina B o triazoles, pacientes con VIH requieren tratamiento de por vida con anfotericina B IV en una dosis de mg/kg/día. Manejo de la hipertensión intracraneal: si la presión de apertura en la punción lumbar es menor de 20 cm, es recomendado repetir la punción lumbar en 2 semanas.

19 Cuando está documentada la PIC elevada, el tratamiento inicial incluye punciones lumbares diarias, drenando suficiente LCR para reducir la PIC al 50%, las punciones lumbares diarias se pueden suspender si la PIC es normal por varios días consecutivos. Cuando la PIC incrementada persiste o hay deterioro visual a pesar de las punciones lumbares diarias se pueden realizar un drenaje lumbar o una derivación permanente. Candidiasis Es probablemente la infección más por hongos oportunistas después de la criptococosis, los antecedentes más notables de sepsis por Cándida son las quemaduras graves y la nutrición parenteral total, especialmente en niños. Los sitios primarios de infección más comunes son la orina, sangre, piel, pulmón y corazón. No hay ninguna característica clínica especial que ayude a distinguir esta enfermedad de otras enfermedades micóticas. Las formas principales de presentación incluyen meningitis, meningoencefalitis y absceso cerebral. Es difícil encontrar la presencia de Cándida en el LCR, usualmente este contiene varios cientos de células por milímetro cúbico. La levadura se puede ver directo en microscopia en mitad de los casos. El pronóstico es extremadamente grave incluso con tratamiento (anfotericina B IV). Aspergillosis En la mayoría de los casos, esta infección nicótica se presenta como sinusitis crónica, especialmente del seno esfenoidal, con osteomielitis en la base del cráneo o como una complicación de otitis y mastoiditis. Los nervios craneales adyacentes al hueso infectado o al seno paranasal pueden estar involucrados. Se han observado abscesos cerebrales y granulomas en el cráneo y medula espinal. La aspergilosis no se presenta como meningitis, pero la infección de vasos cerebrales por hifas puede ocurrir con trombosis, necrosis, y hemorragia. En algunos casos la infección es adquirida en el hospital, y en su mayoría es precedida por una infección pulmonar que es resistente a antibióticos. El diagnóstico se puede hacer al encontrar el organismo en una biopsia o por cultivo directo de la lesión. Incluso se detectan anticuerpos específicos. En el tratamiento se usan anfotericina B mas fluorocitosina, la adición de itraconazol 200 mg cada/12h es recomendada en pacientes que no están inmunocomprometidos. Mucormicosis Esta es una infección cerebral maligna de los vasos con uno de los mucorales. Esto ocurre como una complicación rara en pacientes con acidosis diabética, en drogadictos, en pacientes con leucemia y linfoma, principalmente los que son tratados con corticosteroides y agentes citotóxicos. La infección cerebral comienza en los senos paranasales y en los cornetes nasales y se disemina por los vasos hacia el tejido retro

20 orbital, aquí provoca proptosis, oftalmoplejía y edema de la retina, después al cerebro causando infartos hemorrágicos. Una gran cantidad de hifas invaden el parénquima circundante. La infección cerebral por mucormicosis usualmente es fatal. La rápida corrección de la hiperglicemia y la acidosis, junto con el tratamiento con anfotericina B ha ofrecido la recuperación en algunos pacientes. Coccidioidomicosis Es una infección común en el sur de los EU, en el comienzo causa una enfermedad similar a la influenza, con infiltrados pulmonares que simulan los de la neumonía no bacteriana, pero en algunos pocos individuos ( %) la enfermedad se vuelve sistémica, en la cual las meninges se pueden afectar. Las reacciones patológicas en las meninges y el LCR y los hallazgos clínicos son muy similares a los de la meningitis tuberculosa, Coccidioides immitis es recabado con dificultad del LCR pero fácilmente de los pulmones, nódulos linfáticos y lesiones ulcerativas de la piel. El tratamiento consiste en la administración IV de anfotericina B junto con el implante de un reservorio Ommaya en los ventrículos laterales, permitiendo la inyección del médicamente por un periodo de años. La instilación del médicamente mediante punciones lumbares repetidas es una alternativa del tratamiento. Incluso con los mejores programas de tratamiento, solo cerca de la mitad de los pacientes sobreviven.

21 BIBLIOGRAFIA 1. Adams & Victors principles of neurology ninth edition. 2. Handbook of neurosurgery by Mark S. Greenberg sixth edition. 3. Parasitología de Tay Lara séptima edición.