DIARREA AGUDA TRAS VIAJE AL TRÓPICO

Transcripción

1 SÍNDROME FEBRIL EN VIAJEROS PROCEDENTES DE PAÍSES TROPICALES Jorge Abad Vicente (Servicio de urgencias del Hospital Virgen del Camino); Jesús Reparaz Padrós ( Servicio de infecciosas del Hospital de Navarra). Entre la patología importada el síndrome febril es sin duda el más importante, ya que puede hacer peligrar en pocas horas la vida de una persona. Toda fiebre a la vuelta del trópico es un paludismo... mientras no se demuestre lo contrario. Este es un axioma importante. Los inmigrantes, que viajan de nuevo a sus países de origen tienen un riesgo más alto de estar expuestos a diversas enfermedades, que los turistas. Ante todo síndrome febril hay que realizar siempre la pregunta: ha viajado usted?, Que se completara con dónde? Y cuándo? Algunas vacunas ( hepatitis A y B, fiebre amarilla, tétanos) son muy eficaces y excluyen la posibilidad de la enfermedad. Otras dan una protección parcial (fiebre tifoidea). La profilaxis antipalúdica no es eficaz al 100%, pero en caso de padecerlo suele ser menos grave. Es obligado realizar una gota gruesa, un hemograma y hemocultivos, además de bioquímica básica y Rx de tórax. Otras pruebas dependerán de la historia clínica. El tratamiento en caso de paciente con estado general comprometido y sin diagnóstico de certeza, habrá que estabilizar y poner tratamiento empírico cubriendo las patologías más frecuentes. Ante un síndrome febril a la vuelta del trópico sin foco y sin diagnóstico, es aconsejable enviar al paciente a un servicio especializado. DIARREA AGUDA TRAS VIAJE AL TRÓPICO La gastroenteritis aguda es la causa más frecuente de consulta tras los viajes tropicales. Clínica El cuadro clínico puede ser el de una diarrea inflamatoria (fiebre, afectación general, síndrome disentérico y presencia de elementos anormales en las heces) o el de una diarrea no inflamatoria (diarrea líquida abundante, sin fiebre ni elementos anormales en las heces). Etiología Los gérmenes que con más frecuencia producen diarrea no inflamatoria en viajeros son E. coli enterotoxigénico y rotavirus. Los principales que producen diarrea inflamatoria son Shigella, Salmonell, Campylobacter y Entamoeba histolytica.

2 Diagnóstico El diagnóstico sindrómico se basa en el antecedente reciente de viaje al trópico, el cuadro clínico y la presencia o no de leucocitos en heces (diarrea inflamatoria o no inflamatoria). El diagnóstico microbiológico precisa la realización de coprocultivo y coproparasitario. Tratamiento Ciprofloxacino 500 mg/12h durante 3-5 días. Deben evitarse el difenoxilato, la loperamida y los anticolinérgicos en presencia de fiebre >38ºC, presencia de elementos anormales en las heces y/o dilatación de colon en la Rx. PALUDISMO O MALARIA Introducción Es una enfermedad parasitaria caracterizada por fiebre, escalofrío y anemia. Es la principal causa de fiebre en pacientes procedentes de áreas tropicales. Está producida por cuatro especies de protozoos del género Plasmodium. < P. Falciparum es la más patógena y es predominante en África Subsahariana. < P. Malariae: de distribución similar pero menos frecuente. < P. Vivax. : predomina en América Central y del Sur y en el Sudeste asiático. < P. Ovale: presente en África. Patogenia: La malaria es una enfermedad parasitaria que se transmite de un humano a otro por la picadura de mosquitos hembra del género anopheles. Los primeros síntomas se presentan por lo general de 10 días a 4 semanas después de la infección, aunque en ocasiones se pueden presentar en un lapso de 8 días hasta 1 año después. Los síntomas de la enfermedad ocurren en ciclos de 48 a 72 horas. La mayoría de los síntomas se originan por la liberación masiva de merozoítos en el torrente sanguíneo, por la anemia causada por la destrucción de glóbulos rojos y por los problemas debidos a las grandes cantidades de hemoglobina libre que invaden el torrente sanguíneo luego de la ruptura de los glóbulos rojos. El P. Vivax y P. Ovale tienen predilección por hematíes jóvenes. P. Malariae sólo por los maduros y el P falciparum por los hematíes de todas las edades lo que explica el alto grado de parasitación pudiendo producir complicaciones y ser mortal en las primeras horas de los síntomas. Clínica: Sospecharlo en todo cuadro febril, en los 2-3 primero meses tras un viaje a zona palúdica. La fiebre puede estar precedida de pródromos de 2-3 días con febrícula, malestar general, cefaleas y artromialgias. El paroxismo típico tiene varias fases, la primera, fría de escalofríos y tiritona, la segunda, caliente con fiebre alta y la tercera mojada con sudoración profusa.

3 Debe recordarse que hasta en un tercio de los casos la malaria puede presentarse inicialmente como un cuadro gastroenterítico, con fiebre, escalofrios, vómitos, dolor abdominal y diarrea. Suele haber hepatoesplenomegalia, anemia hemolítica, leucopenia y trombopenia, elevación transitoria de enzimas hepáticas, hipoglucemia e hiponatremia. Complicaciones: Las complicaciones graves del paludismo suelen verse en la infección por P. Falciparum y afectan con mayor frecuencia a niños, embarazadas y esplenectomizados -Alteraciones neurológicas: convulsiones aparecen hasta en 60-80%. Se define malaria cerebral si hay coma profundo. Es una encefalopatía difusa. Anemia severa. Con Hto de 15%, hemoglobina de 5g/l. Es normocítica y normocrómica y de causa multifactorial (hemólisis, secuestro y aplasia medular transitoria). -Fracaso renal agudo. -Distrés respiratorio, por aumento de permeabilidad vascular pulmonar. -Hipoglucemia, por consumo del parásito y disminución de la glucógenolisis. La quinina al estimular las células beta agrava la hipoglucemia. -Shock: es multifactorial: hiponatremia, disminución de al osmolaridad, hipovolemia por deshidratación, hemorragias intestinales o sepsis bacteriana asociada. -Trastornos de coagulación: por trombopenia. Las hemorragias retinianas son predictoras de complicaciones. Raramente CID. -Acidosis metabólica grave. PH <7.35; bicarbonato < 5 meq/l; lactato >5 meq/l Diagnostico El examen microscópico de muestras de sangre (frotis y gota gruesa) teñidas sigue siendo el método de elección. Pruebas de detección de antígenos: 1)proteína-2 rica en histidina que es más especifica que sensible para P. Falciparum. 2)Detección de lactato deshidrogenasa (LDH) parasitaria. Se basa en la detección de esta enzima parasitaria, común a las cuatro especies de Plasmodium. Criterios de gravedad en los casos de malaria complicada CID, hemorragias Postración, alteración de conciencia, coma Anemia intensa (Hb< 5 g/dl, hematocrito <15%) Fracaso renal (elevación de creatinina tras hidratación, diuresis< 12ml/kg/d) Edema agudo de pulmón, distrés respiratorio Hipoglucemia (< 40mg/dl) Shock (hipotensión, hipoperfusión) Convulsiones repetidas (>2 convulsiones /día) Acidosis (ph<7,35; bicarbonato < 5mEq/l; lactato > 5 meq/l) Hemoglobinuria (tira para Hb + en ausencia de hematuria) Parasitemia ( > 4% en no inmunes; > 20% en semi-inmunes). Indicadores de mal pronóstico

4 Edad < 3 años Hipotermia (< 36.5º C) o hipertermia mantenida (>39 ºC) Shock (hipotensión, hipoperfusión) Coma (3-5 en la escala de Glasgow) Convulsiones repetidas (>2convulsiones/día) Hiperventilación Hemorragias espontáneas Parasitemia [> 4% en no inmunes (sufren la enfermedad por primera vez); > 20% en semi-inmunes (previamente infectados)] Leucocitosis (>12000/mm3) Ictericia (bilirrubina total >2,5 mg/dl) Hipertransaminasemia (>3 veces los valores normales) Hipoglucemia (< 40 mgdl) Anemia intensa (Hb < 5 gr, hematocrito <15%) Uremia >60 mg/dl; Cr>3mg/dl Acidosis (ph < 7,35; bicarbonato < 5 meq/l; lactato > 5 meq/l) Tratamiento No se debe utilizar ni corticoides ni heparina. Se pueden valorar otras terapias coadyuvantes como anticomiciales, fluidoterapia, transfusiones, plasmaféresis o manitol. Salvo en caso de disponer de un hematólogo experto en la identificación de las especies de Plasmodium en sangre periférica, el tratamiento de la malaria en los servicios de Urgencias suele hacerse de forma empírica. Se harán controles de la parasitemia inicialmente a las 2, 8, 12 y 48 horas. Viajero procedente de área sin malaria resistente a cloroquina (Centroamérica y Oriente Medio) Fosfato de cloroquina (resochin) 1 gr (600 mg de base) oral, seguido de 500 mg (300 mg de base) a las 6,24 y 48 horas. En personas de peso >60 kg la dosis inicial debe ser de 10 mg de base / Kg y las tres siguientes de 5 mg de base / Kg. Una vez concluida la administración de cloroquina se administrará primaquina 15 mg de base/día durante 14 días, previa determinación de los niveles plasmáticos de glucosa 6PDH. Viajero procedente de área con malaria resistente a cloroquina Sulfato de quinina: 600 mg/8h) 7 días +doxiciclina 100mg/12h durante 7 días. Puede sustituirse la doxiciclina por clindamicina (900 mg/8 h, 5 días; de elección en embarazadas) o por pirimetamina-sulfadoxina (Fansidar) 3 tabletas en dosis única al finalizar el tratamiento con quinina. Una vez concluida la administración de quinina se administrará primaquina 15 mg de base /día durante 14 días, previa determinación de los niveles plasmáticos de glucosa 6PDH. Se prescindirá de la administración de primaquina siempre que la especie haya sido inequívocamente identificada como falciparum o malariae. P. falciparaum resistente a cloroquina complicado:

5 Quinina (sulfato, diclorhidrato, formiato...) iv lenta en 4 h o en infusión continua, dosis de carga 20 mg/kg seguido de 10 mg/kg/8h. En adultos es 600mg/8h (dosis max 1800 mg/d), pasando a oral lo antes posible + doxiciclina 100mg/12h/7d. AMEBOSIS O AMEBIASIS Introducción. Enfermedad producida en seres humanos por amebas de la especie Entamoeba histolytica. Es causa ocasional de diarrea en viajeros a zonas tropicales y rara de absceso hepático. Clínica. Existen tres formas clínicas: amebosis asintomática, amebosis intestinal y la amebosis extraintestinal. Amebosis asintomática. Es la presentación más frecuente, con colonización intestinal asintomática con excreción de quistes de E. Histolytica. Algunos presentan molestias gastrointestinales vagas. Presenta un riesgo de desarrollar ulteriormente formas invasivas y por lo tanto, es preciso su tratamiento. Amebosis intestinal. 1) Disentería amebiana aguda: son la mayoría. Tiene un inicio subagudo (semanas) de dolor abdominal, diarrea y sangre en heces. La fiebre solo en 10% de los casos. Perdida de peso y el tenesmo rectal se asocia en el 50% de los casos. 2) Colitis ulcerosa fulminante, indistinguible de la colitis ulcerosa fulminante. Es grave, con fiebre elevada y dilatación intestinal, particularmente del colon transverso. Esta forma es más frecuente en niños, personas malnutridas, mujeres embarazadas y tratados con corticoides. 3) Ameboma (1% de los casos). Masa inflamatoria que afecta a una porción corta del intestino grueso. Lo más frecuente en ciego (40%) y en unión rectosigmoidea (20%). 4) Complicaciones infrecuentes: perforación intestinal, hemorragia digestiva por perforación arterial, apendicitis amebiana, fístulas recto-vaginales y la amebosis cutánea. Amebosis extraintestinal. Absceso hepático con dos patrones de presentación. Agudo, con fiebre elevada y dolor en hipocondrio derecho; y subagudo, en el que predomina la pérdida de peso, siendo menos frecuentes el dolor abdominal y la fiebre. No suele coexistir con disentería amebiana (solo en 20%). El absceso hepático puede complicarse, habitualmente por contigüidad. 1) amebosis pleuropulmonar que aparece en ¼ de los pacientes con absceso hepático, caracterizado por presencia de dolor pleurítico y tos. 2) Amebosis peritoneal, causada por la rotura de un absceso. 3) Amebosis pericárdica es el más grave, por contigüidad, produciendo un taponamiento cardiaco. 4) Muy infrecuentes son la amebosis genitourinaria y las cerebrales. Diagnóstico

6 La colonoscopia es el procedimiento de elección, evitándose el uso de catárticos o enemas en la preparación. La toma de muestras deberá hacerse con instrumento metálico o de cristal (ya que los trofozoítos se adhieren al algodón). Debe realizarse sistemáticamente una tinción de PAS si se sospecha amebosis intestinal. En absceso hepático hay leucocitosis con neutrofilia, anemia con características de enfermedad crónica y VSG aumentada (VSG normal la descarta). Se detecta en pruebas de imagen (TAC, Eco). La gammagrafía con Ga permite diferenciar entre absceso amebiano y piogénico. El primero lo capta en la periferia y el segundo en región central. Pruebas biológicas: 1) Visualización de formas parasitarias en muestras biológicas, tanto de heces con muestras de colonoscopia, pus de absceso. Es la técnica clásica. Se requiere tres muestras diferentes para alcanzar una sensibilidad aceptable 2) Cultivo amebiano, es el patrón oro pero es compleja y lenta. 3) Detección de adhesina Gal-GalNAc, es muy útil en infección asintomática y en intestinal en heces, y en la amebosis hepática en suero (en ausencia de tratamiento amebicida). 4) Detección de anticuerpos frente Entamoeba histolytica. De escaso valor en zonas endémicas pero de gran valor en viajeros. Indica infección invasiva. Tratamiento. Infección asintomática: Paramomicina (humatin) 500mg/8h/7días Colitis amebiana: Metronidazol (flagyl) 750 mg/8h/10días, seguido de paromomicina 500mg/8h/10 días. Absceso amebiano: metronidazol 750mg/8h/10 días, si no hay respuesta en 72 horas añadir cloroquina base (resochin) 600mg/día, dos días seguido 300mg/día 2 semanas y continuar con paraomicina 500 mg/8h/10 días. Indicaciones quirúrgicas: A) complicaciones locales (megacolon o apendicitis). B) abscesos hepáticos de gran tamaño localizados en lóbulo izquierdo con riesgo de rotura a pericardio. C) complicaciones de los abscesos amebianos hepáticos. Bibliografía: -Gascón Brustenga J. Protocolo del síndrome febril en viajeros procedentes de países tropicales. Medicine 2002; 8(70): López-Vélez R. Paludismo. Medicine 2002; 8 (70): Enciclopedia Médica: Malaria. MedlinePlus: Revisión noviembre Cropley I M, Diana N, Lockwood J, Mack D, Pasvol and Davidson R N. Rapid diagnosis of falciparum malaria by using the Parasght F test in travellers returning to the United Kindom: prospective study. BMJ 2000; 321: (19 August). -Pérez Arellano J.L., Muro Álvarez A., Hernández Cabrera M. y Martín Sánchez A.M. Amebosis. Medicine 2002; 8(70): Espinosa-Cantellano M, Martinez-Palomo A. Patogénesis of intestinal amebiosis: from molecules to disease. Clin Microbial 2000; 13: Leung J, Chin A. A,ebic colitis. Gastrointest Endosc 2002; 56:732.