GUIA MIGRAÑA COLOMBIANA DE SALUD

Transcripción

1 GUIA MIGRAÑA COLOMBIANA DE SALUD INTRODUCCION La migraña es un trastorno neurovascular común, crónico, incapacitante caracterizado por ataques severos de dolor de cabeza, disfunción del sistema nervioso autonómico, y en algunos pacientes, una aura que genera síntomas neurológicos. ETIOPATOGENIA El concepto de cefalea vascular surgió en la década de los 60 (Wolf) y se basó en la teoría de que cambios en el diámetro de los vasos causaban dolor.19 Desde el punto de vista fisiológico se consideraba que la vasoconstricción y vasodilatación pasiva eran la causa del dolor de cabeza y que los pródromos eran causados por espasmo vascular con isquemia local relacionada con la liberación de serotonina; durante varios años se consideró esta teoríacomo la única explicación de la fisiopatología en la migraña. Con el empleo de la tomografía por emisión de positrones, se estudió el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y se observó que durante el ataque de migraña existía hiperemia local, seguido por una onda de FSC reducido,conocida onocida como depresión propagante de Leao Woods, en 1994,22 publicó el primer reporte de análisis del FSC con tomografía por emisión de positrones durante un ataque de migraña sin aura; describió que en forma súbita la paciente inició cefalea unilateral, náusea, fotofobia ysonorofobia, y el primer cambio fue disminución del FSC en la corteza visual de asociación bilateral, que se extendió como depresión propagante hacia el cerebelo, ganglios basales y tálamo, con una velocidad de 2-3 mm/ min. Dicha hipoperfusión comprendió el territorio de lasarterias cerebral media y posterior, teniendo una duración máxima de 12 a 15 minutos. Los autores estimaron que la reducción fue de cerca de 40%, sin llegar a considerarse como nivel de isquemia. En estudios realizados con Doppler transcraneal en pacientes con migraña, durante el periodo libre de cefalea, se observó diferencia en la pulsatilidad del flujo y la velocidad media del flujo máximo basilar, lo que sugiere un compromiso vascular en esta enfermedad. También se ha visto la intervención de algunos neurotransmisores los cuales se liberan de las neuronas trigeminales,entre ellos se destacan péptidos vasodilatadores, tales como sustancia P, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina y la neurokinina;el na;el péptido relacionado con el gen de la calcitonina, es el más interesante de los neuropéptidos que se han encontrado, ya que es el transmisor vasodilatador más potente identificado en la circulación cerebral; puede activar a las células cebadas y liberar histamina; La sustancia P, es un nondecapéptidoliberado de las terminales de ciertos nervios

2 sensoriales con función de neurotransmisor o modulador; relacionándose con la información de la transmisión del dolor al sistema nervioso central La sustancia P media la emesis, la transmisión del dolor, la inflamación neurogénica y la vasodilatación. Otro neurotransmisor que se libera por estimulación de terminales nerviosas sensitivas C, por acción de bradicininas, es la histamina; que se identifica como un mediador mayor y como neurotransmisor relacionado con varias funciones del cerebro. En relación con la migraña, se ha reportado que concentraciones bajas de histamina activan a los receptores H3 en terminales de fibras C y células cebadas, que por retroalimentación negativa inhiben la liberación de sustancia P y modulan la liberación del CGRP y péptidos que desencadenan elproceso de migraña CLASIFICACION La clasificación internacional de cefaleas, en la segunda edición resalta los siguientes aspectos para algunos de los tipos de migraña: migraña sin aura, migraña con aura, migraña complicada. MIGRAÑA SIN AURA 1. Al menos 4 ataques cumpliendo los criterios Ataques de dolor de cabeza durante 4 a 72 horas (no tratados o exitosamente tratada). 3. Dolor de cabeza que cumple al menos dos de las siguientes características: localización unilateral; calidad pulsátil; dolor de moderada intensidad; agravación por o causa evitación de la actividad fisca rutinaria. 4. Durante el dolor de cabeza al menos uno de los siguientes: náuseas y/o vomito; fotofobia y o sonofobia. 5.No atribuido a ninguna otra enfermedad. MIGRAÑA CON AURA Migraña tipo Bacilar 1. Al menos dos ataques cumpliendo los criterios Aura consistente de al menos dos de los siguientes síntomas completamente reversibles, pero sin debilidad motora: disartria

3 vértigotinitus, diplopía, síntomas visuales en ambos campos visuales temporal y nasal, ataxia, niveles disminuidos de conciencia, parestesias bilaterales. 3. Al menos uno de los siguientes: al menos aura desarrollada gradualmente durante mas o menos de 5 minutos y/o síntomas diferentes de aura ocurriendo en sucesión durante mas o menos 5 minutos; cada síntoma de aura dura más de 5 minutos a menos de 60 minutos. 4. La migraña sin aura comienza durante el aura o siguiendo el aura durante 1 hora. 5. No atribuido a ningún otro desorden. Migraña HemipléjicaEsporádica 1. Al menos dos ataques cumpliendo los criterios 2 y 3 2. Aura consistente de debilidad motora completamente reversible y al menos uno de los siguientes: síntomas visuales completamente reversibles incluyendo características positivas(luces parpadeantes, manchas o líneas) y/o características negativas(pérdida de visión);síntomas sensoriales completamente reversibles incluyendo características positivas (alfileres y agujas) y/o síntomas negativos(parestesias). 3. Al menos 2 de las siguientes: al menos 1 síntoma de aura desarrollado gradualmente durante más de 5 minutos y/o síntomas diferentes de aura ocurriendo en sucesión durante mas o menos 5 minutos; cada síntoma de aura dura más de 5 minutos a menos de 24 horas; la migraña sin aura comienza durante el aura o siguiendo el inicio del aura en 1 hora. 4. Ningún familiar de primer y segundo grado tienen ataques cumpliendo los criterios 1 a No atribuido a ninguna otra enfermedad. MIGRAÑA COMPLICADA Migraña Crónica Dolor de cabeza más de 15 días por mes por más de 3 meses. Ocurriendo en un paciente que tiene al menos 5 ataques de migraña sin aura Dolor de cabeza más de 8 días por mes por más de 3 meses: los criterios para migraña sin aura se cumplen y/o el dolor de cabeza es tratado y aliviado con triptanes o ergotamina.

4 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CONDICION GLAUCOMA AGUDO HEMATOMA SUBDURAL AGUDO O CRONICO HIPERTENSIO AGUDA SEVERA HIPERTENSION INTRACRANEAL BENIGNA(PSEUDOTUMOR CEREBRAL) INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO DISECCION DE LA CAROTIDA ESPONDILOSIS CERVICAL CEFALEA EN RACIMOS CARACTERISTICAS Asociado con visión borrosa,nauseas, vómito, ver halos alrededor de la luz Antecedente de trauma;puede tener inicio súbito;nivel alterado de conciencia; el déficit neurológico presenta Marcada elevación de la presión arterial (sistólica > de 210 mmhg o Diastólica > 120 mmhg);puede tener confusión o irritabilidad. A menudo de inicio abrupto;asociado con nauseas,vómito,mareos,visión borrosa y papiledema;puede tener parálisis del primer par craneal;agravado por la tos,estornudos y los cambios de posición Puede ser insidioso o asociado a disnea Causa ECV; puede ser espontaneo o seguido de mínimo trauma o movimiento mínimo del cuello; dolor de cabeza unilateral o dolor facial, síndrome de Horner ipsilateral. Empeora con el movimiento del cuello; distribución posterior; el dolor es neurálgico y algunas veces referido al vértice o frente; más común en paciente de mayor edad. Poco común; inicio súbito; duración de minutos a horas, repite durante un curso de semanas, lagrimeo unilateral y congestión nasal, dolor periorbitario unilateral severo. TRATAMIENTO La elección del analgésico dependerá de la experiencia del paciente y del tipo y frecuencia de la cefalea, cuidando de evitar los que tienen excesivos efectos adversos; debido a que muchos analgésicos pueden causar un efecto de rebote y hacer más difícil el control de la cefalea. Cuando la frecuencia de la cefalea es más de dos veces por semana, se recomienda la terapia profiláctica durante 12 meses; con el objetivo de reducir la frecuencia, intensidad, duración de las crisis de cefalea y consumo de analgésicos. En la actualidad se dispone de varios fármacos destinados a la profilaxis de migraña: los betabloqueadores con eficacia de 60 a 70%, con evidencia clase 1 y 2; bloqueadores de canales de calcio con eficacia de 66%, con evidencia de 2 y 3; antidepresivos tricíclicos con eficacia de 25-0%, con evidencia de 3; antiepilépticos, como valproato de magnesio, con eficacia de 50%, con evidencia 1,2 y 5 y antagonistas serotoninérgicos con evidencia 3 y 4.

5 Los medicamentos empleados para la prevención de la migraña incluyen fármacos antiepilépticos, bloqueadores de canales de calcio,betabloqueadores, varios subtipos de antidepresivos y algunosantihipertensivos. Los beta bloqueadores ejercen sus efectos reduciendo el tono adrenérgico a través de una variedad de acciones, esto incluye el bloqueo del receptor noradrenergico presinaptico, reduciendo la síntesis y liberación de noradrenalina, inhibiendo los receptores beta adrenérgicos y reduciendo la actividad a nivel del locus cereus adrenérgico. Los efectos de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores del receptor de angiotensina no están muy clara. La angiotensina II modula la actividad tanto de los canales de potasio y calcio, incrementando el intercambio de 5HT e incrementado el metabolito 5 ácido hidriindoacetico. Hay varios fármacos antiepilépticos usados en la prevención de la migraña. El gabapentin bloquea los receptores dependientes de calcio e incrementa los niveles de GABA a través del incremento de la síntesis del mismo, la efectividad del gabapentin y su derivado la pregabalina en la prevención de la migraña no ha sido demostrado mediante ensayos controlados ramdomizado. El topiramato bloquea tanto los canales de sodio y calcio, y bloquea los receptores glutamatergico atergico e incrementa la actividad inhibitoria GABA. El mecanismo del valproato es probablemente incrementando el GABA Cerebral, de este modo suprime la inflamación vía GABA A, atenuando la neurotransmisión nociceptiva. TERAPIA PREVENTIVA DE LA MIGRANA FARMACO PROPANOLOL METOPROLOL AMITRIPTILINA VALPROATO FLUNARIZINA PITOZILINA METISERGIDA DOSIS EFECTOS ADVERSOS MG DOS VECES AL DIA Cansancio,síntomas posturales;contraindicado MG DIA paciente con asma MG al acostarse Somnolencia MG DOS VECES AL DIA Cansancio, ganancia de 5-15 MG DIA peso,depresión,parkinsonismo ANTAGONISTA DE LA SEROTONINA mg DIA Somnolencia,ganancia de peso 1 6 mg DIA Cansancio, calambres en las piernas, pérdida de cabello y en Somnolencia,ganancia de peso,temblor,anormalidades fetales,hematológicas y anormalidades hepáticas

6 fibrosis retroperitoneal. AMPLIAMENTE USADOS PERO CON POBRE EVIDENCIA Constipación, edema de VERAPAMILO MG DIA piernas, alteración de la conducciónauriculoventricular. INHIBIDORES DE LA RECAPTACION DE SEROTONINA GABAPENTIN TOPIRAMATO MG DIA MG DIA Somnolencia mareos Confusión, parestesias,pérdidapérdida de peso INDICACIONES DE REFERENCIA - Cefaleas de diagnóstico problemático, que no cumplen todos los criterios IHS2. - Migrañas con o sin aura típica y cefalea tensional, con mal control a pesar del uso de tratamientos preventivos adecuados. - Migrañas con auras atípicas o prolongadas. - Cefalea unilateral de corta duración con signos autonómicos, compatibles con cefalea trigémino autonómicas (no en fase activa). - Cefalea de aparición tardía (> 45 años). CRITERIOS DE REMISION AL SERVICIO DE URGENCIAS Cefaleas con claros signos de alarma: Datos de hipertensión endocraneal (dolor persistente, náuseas, vómitos, aumento con el Valsalva y el decúbito, síntomas visuales, etc.) Focalidad neurológica de inicio reciente (sensitiva, motora, lenguaje, visual, etc.) Sospechando Procesos vasculares de aparición aguda: hematoma cerebral, ACVA isquémico, Hemorragia subaracnoidea, trombosis venosa, etc. LOE cerebral Meningitis o encefalitis (fiebre).

7 Migraña complicada (estatus migrañoso, infarto migrañoso). Arteritis de la temporal (anciano con cefalea y alteración visual unilateral CRITERIOS IOS DE ALARMA BIBLIOGRAFIA 1. Gilmore B, Treatment of Acute Migraine Headache,American Family Physician,Volume 83, Number 3 February 1, Kelley N, Rescue Therapy for Acute Migraine, Part 2: Neuroleptics,Antihistamines, and Others, Headache, American Headache Society, SilbersteinS, Practice parameter: Evidence-based guidelines for migraine headache (an evidence-based review): Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology,Neurology,2000.

8 4. Estemalik E, Preventive treatment in migraine and the new US guidelines, Neuropsychiatric Disease and Treatment 2013: Millán R. Migraña. Una revisión de la fisiopatogenia y alternativa terapéutica futura, Gac Méd Méx Vol. 139 No. 4, Oadsby P, Migraine Current Understanding and Treatment, N Engl J Med, Vol. 346, No. 4,January 24, Gil J, Guía rápida de cefaleas. consenso entre neurología (san) y atención primaria (semergen Andalucía). criterios de derivación, Semergen. 2012; 38(4):