VÉRTIGO. Gómez González del Tánago P, Navarro Vidal B, Panadero del Olmo LE, Panadero Carlavilla FJ.

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1 VÉRTIGO Gómez González del Tánago P, Navarro Vidal B, Panadero del Olmo LE, Panadero Carlavilla FJ. RESUMEN El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es la forma más común de vértigo posicional y se caracteriza por episodios recurrentes de vértigo que duran un minuto o menos. la maniobra de Dix-Hallpike se utiliza para el diagnóstico del VPPB y las maniobras de reposicionamiento de partículas (maniobra de Epley y Seamont) son útiles para el tratamiento. La enfermedad de Ménière es la segunda causa más frecuente de vértigo periférico y los síntomas característicos son la sensación de plenitud ótica, hipoacusia neurosensorial ipsilateral fluctuante, acúfenos y vértigo rotatorio. Su diagnóstico es fundamentalmente clínico y el tratamiento solamente trata de paliar los síntomas. La neuritis vestibular parece ser un trastorno inflamatorio viral o postviral agudo de la porción vestibular del VIII par craneal que produce un cuadro de vértigo de aparición brusca, náuseas, vómitos y dificultad de la marcha, normalmente como un único episodio. Se debe realizar un diagnóstico diferencial minucioso, ya que existen patologías vasculares agudas en el cerebelo o el tronco cerebral que aparecen con los mismos síntomas. El neurinoma del acústico es un tumor derivado de las células de Schwan, cuya clínica más frecuente es hipoacusia neurosensitiva progresiva con acúfenos. Las principales causas de vértigo de origen central son la migraña, el accidente isquémico transitorio (AIT), la isquemia o infarto hemorrágico.como norma general, este tipo de vértigos tienen asociados otro tipo de clínica relacionada con alteraciones en el sistema nervioso central, lo que permite diferenciarlos de los periféricos, más benignos. INTRODUCCIÓN Clásicamente el vértigo se describe como una sensación ilusoria de movimiento, bien de los objetos que nos rodean o bien de nuestro propio cuerpo. En muchas otras ocasiones el vértigo también se ha descrito como la sensación de mareo transitorio que aparece inmediatamente después de realizar varios giros cefálicos con velocidad. Sin embargo, hay otros pacientes que describen este síntoma como una inespecífica sensación de balanceo o inclinación. Una definición más técnica para definir el vértigo sería la presencia o aparición de ilusión de movimiento, ya sea del mundo exterior que gira alrededor del individuo o de la persona que gira en el espacio. El vértigo en sí es un síntoma. Este síntoma puede surgir por problemas vestibulares (daño a nivel del laberinto, alteración en el nervio vestibular) o lesiones en las estructuras vestibulares centrales en el tronco cerebral. El vértigo, al ser un síntoma, puede ser indicativo de una amplia gama de procesos patológicos tanto centrales como periféricos, pero en general la mayoría de los pacientes presentan clínica de patología no establecida en el sistema nervioso central,que aunque muy intensa y llamativa suele ser escasamente grave. Responde mejor al tratamiento y tiene mejor pronóstico. ETIOLOGÍA Los vértigos se pueden clasificar en periféricos o centrales. Los primeros responden a una lesión localizada en los receptores vestibulares utrículo, sáculo y conductos semicirculares del oído interno o en el componente vestibular del nervio vestibulococlear. Los segundos, en las vías y los centros nerviosos del tronco o de la corteza cerebral. En general, la causa más frecuente de vértigo periférico es la producida por el vértigo paroxístico periférico benigno, seguido de la neuritis vestibular y la enfermedad de Meniére. Las causas centrales son menos frecuentes aunque suelen implicar la existencia de patología de mayor gravedad.

2 Vértigo periférico Síndrome de Meniere. Vértigo posicional benigno. Neuronitis vestibular. Otros (traumatismo, neurinoma del acústico, fármacos, etc.). Vértigo central ACV vertebrobasilar. Esclerosis múltiple. Otros (malformación de Arnold-Chiari, migraña basilar, tumores cerebelosos o troncoencéfalo encefalomielitis, epilepsia). Evaluación del vértigo La evaluación inicial se realiza mediante la anamnesis y la exploración física. Ambas suelen ser suficientes para diagnosticar la causa del vértigo y diferenciar entre vértigo periférico y central. Es muy importante a la hora de hacer la entrevista clínica diferenciar si el paciente presenta vértigo u otra causa de mareo, ya que el vértigo es consecuencia de una disfunción vestibular normalmente y las otras causas de mareo pueden deberse a alteraciones del sistema nervioso central, cardiovascular o sistémico. La presencia de síntomas neurológicos sugiere la presencia de una lesión vestibular central. La marcha atáxica, cefalea, diplopia, pérdida de agudeza visual o campimetría por confrontación alterada, debilidad, torpeza, o incoordinación(discinesia o adiadococinesia) deben ser evaluados y explorados posteriormente. Sin embargo, la ausencia de síntomas neurológicos no excluye un proceso central. Vértigo periférico Comienzo brusco e intensidad acusada. Evolución episódica, paroxística. Rotatorio. Bien definido. Duración de segundos, minutos o horas. Hipoacusia y acúfenos frecuentes. Náuseas y vómitos frecuentes. Influencia postural. Nistagmo Unidireccional. Horizonto-rotatorio. 1 Se inhibe con la fijación de la mirada Exploración neurológica: Signos centrales raros. Signo de Romberg positivo. Hacia un lado. Prueba de Barany con desviación bilateral hacia el componente lento del nistagmo. Distintos tipos de marcha (estrella, abanico, etc.) Completo Armónico (vértigo, desequilibrio, vómitos y nistagmo) Proporcionado (a mas vértigo, más nistagmo y desequilibrio) Diferencias entre vértigo central vs periférico Vértigo central Clínica Comienzo insidioso e intensidad leve (excepto en ACV de tronco o cerebelo). Evolución continua, progresiva. Sensación rotatoria rara. Mal definido. Duración muy variable (días, meses, años). Hipoacusia y acúfenos raros. Escasas manifestaciones vegetativas. Escasa influencia postural. Exploración Multidireccional o vertical. No se inhibe con la fijación de la mirada. Signos centrales frecuentes, déficit neurológico (alteraciones visuales, disartria, pérdida de conocimiento, etc.). Imposibilidad permanecer de pie con ojos abiertos. Grandes oscilaciones hacia varios lados. Prueba de Barany con desviación unilateral o bien discordante de ambos brazos. La marcha es imposible o muy inestable, con ataxia y caída. Síndrome vestibular Incompleto. Disarmónico. Desproporcionado. Vértigos periféricos Vértigo posicional paroxístico benigno El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es probablemente la causa más comúnmente reconocida de vértigo. Alrededor de la mitad de los pacientes con disfunción vestibular

3 presentan este tipo de vértigo. La prevalencia aumenta con la edad y se da más frecuentemente en mujeres. Etiología: El VPPB es atribuido con mayor frecuencia a los depósitos de calcio localizados dentro del canal semicircular posterior, conocido como caniculolitiasis o canalitiasis. La alteración de los canales anterior (superior) y medio se dan con menor frecuencia. La mayoría de los casos de canalitiasis no tienen causa conocida o pueden ser debidos a traumatismos craneales menores. Otras patologías que pueden desencadenar VPPB son aquellas que implican una alteración vestibular, como la enfermedad de Menière, neuritis vestibulares, infecciones (virus herpes zoster ótico) o isquemia del oído interno. La función de los canales semicirculares es fundamentalmente la detección de las aceleraciones angulares de la cabeza. Al aparecer estos cálculos dentro de los canales, la endolinfa de estos canales no se mueve correctamente apareciendo alteraciones en la sensación de equilibrio. Aproximación clínica El VPPB suele aparecer en aquellos pacientes que realizan un movimiento rápido de la cabeza, que normalmente suele implicar el giro del oído enfermo. También puede desencadenarse si los pacientes realizan una extensión de la región cervical estando en bipedestación o en sedestación, en decúbito o a levantarse de la cama. Son episodios recurrentes que duran un minuto o menos. Estos episodios pueden repetirse en semanas o meses y suelen ser autolimitados. Se pueden acompañar de nauseas y vómitos, pero es llamativo en estos pacientes la ausencia de otra sintomatología neurológica acompañante. Aproximación diagnóstica La clave para el diagnóstico es la maniobra de Dix-Hallpike que reproduce la crisis y tiene valor terapéutico. Pasados unos segundos de latencia después de haber tumbado rápidamente al paciente, aparece un vértigo intenso y un nistagmo en la dirección de las agujas del reloj, si se explora el lado izquierdo y el contrario si es el derecho, con un fuerte componente vertical hacia arriba. Normalmente, a los cuarenta segundos cesan espontáneamente los síntomas. Criterios diagnósticos para la maniobra de Dix-Hallpike El nistagmo y el vértigo suelen aparecer con una latencia de unos pocos segundos y duran menos de 30 segundos. Tiene una trayectoria típica, batiendo hacia arriba y a la torsión, con los polos superiores de los ojos superando hacia el suelo. Después de que se detenga y el paciente se sienta, el nistagmo se repetirá, pero en la dirección opuesta. El paciente debe entonces tener la maniobra repetida en el mismo lado; con cada repetición, la intensidad y la duración de nistagmo disminuirán.

4 Otras pruebas complementarias no suelen estar indicadas para el diagnóstico del VPPB aunque se pueden solicitar para hacer un diagnóstico diferencial. Estas tipos de pruebas incluyen pruebas de imagen que sirven para aquellos pacientes con nistagmos atípicos. Diagnóstico diferencial Hipotensión postural: La hipotensión postural puede producir mareos con cambios de postura, pero sin embargo no es inducida por dar vueltas en la cama o al acostarse. Alteración vestibular crónica unilateral: En este caso, los mareos son muy fugaces y suelen durar menos de 2 segundos, mientras que en el VPPB los pacientes se quejan durante segundos y el vértigo se suele desencadenar por mirar hacia arriba y abajo. Vértigo migrañoso. Es un tipo de cefalea que cursa con vértigo con episodios recurrentes más cortos que el VPPB y un nistagmo más atípico. Vértigo central. Este tipo de vértigo se debe normalmente a lesiones cerebelosas y suele acompañarse de otra sintomatología central. Aproximación terapéutica En estos pacientes se ha de intentar las maniobras de reposicionamiento de las partículas. Maniobra de Epley Maniobra de Semont. Se ha demostrado en las revisiones sistemáticas que estas maniobras terapéuticas de reposicionamiento de partículas son seguras y eficaces para el tratamiento del VPPB del canal posterior. Posteriormente a la realización de estas maniobras, se puede indicar al paciente el uso de collarín cervical para evitar el regreso de las partículas al conducto semicircular. Los medicamentos no suelen ser útiles para los breves episodios de vértigo asociados a VPPB, aunque se pueden dar si la persistencia de los mismos hace incomoda la vida del paciente. Síndrome de Ménière La enfermedad de Ménière es un trastorno vestibular periférico atribuido a un exceso de la presión del fluido endolinfático, que causa episodios de disfunción del oído interno. La enfermedad se llama así por Prospere Ménière, un médico francés que fue el primero en informar de que el oído interno podría ser el origen de un síndrome que se manifiesta vértigo episódico, tinnitus y pérdida de audición. El diagnóstico de la enfermedad es fundamentalmente clínico.

5 Etiología Esta enfermedad es la 2ª causa de vértigo periférico en nuestro medio. Suele aparecer en pacientes entre 20 y 40 años y la mayoría de las ocasiones es de presentación unilateral. La enfermad de Ménière se debe a una aumento de presión endolinfática por una retención progresiva del líquido en el espacio endolinfático (hidropesía endolinfática). Todavía no se conoce el por qué del aumento de líquido dentro del espacio endolinfático, aunque se han propuesto distintas teorías como el bloqueo en el saco endolinfático, hipoplasia del acueducto vestibular, mecanismos inmunológicos, virales, vasculares o una predisposición genética. Aproximación clínica Los síntomas característicos son: sensación de plenitud ótica, hipoacusia neurosensorial ipsilateral fluctuante por bajas frecuencias, acúfenos y vértigos rotatorios. Se suele acompañar de un intenso cuadro vegetativo. Cada episodio puede durar desde los 30 minutos hasta 24 horas. La pérdida de audición progresa con el tiempo y, a menudo concluye en la pérdida completa de la audición en todas las frecuencias durante periodos prologados de tiempo. Los acúfenos son característicamente de tonos bajos (como escuchar una concha marina). El curso de la enfermedad de Ménière varía. Algunos pacientes han padecido una fluctuación en la audición con una pérdida progresiva de la audición con síntomas vestibulares poco frecuentes; otros sin embargo tienen vértigo severo y frecuente con síntomas auditivos leves; y en otros, los síntomas auditivos y vestibulares se manifiestan en igual medida. Aproximación diagnóstica Como se ha comentado anteriormente, el diagnóstico es fundamentalmente clínico. No existe una prueba diagnóstica específica para la enfermedad de Ménière y el diagnóstico definitivo sólo puede hacerse después de la muerte. El diagnóstico clínico en la mayoría de los pacientes se basa en la historia, la evaluación neurotológica, y la respuesta clínica al tratamiento médico. Criterios diagnósticos propuestos por la Academia Americana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello para el diagnóstico de síndrome de Ménière (AAO-HNS): - Dos episodios espontáneos de vértigo rotatorio que duran al menos 20 minutos. - Confirmación audiométrica de la pérdida auditiva neurosensorial. - Tinnitus y / o una sensación de plenitud aural Pruebas complementarias Audiometría: Se debe realizar en todos los pacientes con sospecha de enfermedad de Ménière. El patrón audiométrico más común en la enfermedad temprana es una pérdida de la sensibilidad de baja y alta frecuencia combinada con audición normal en las frecuencias medias. Pruebas vestibulares: Una evaluación vestibular estándar incluye electronistagmografía (ENG), las pruebas de la silla giratoria, y posturografía dinámica computarizada. Este tipo de pruebas son útiles en la determinación de pacientes candidatos a cirugía. Pruebas de imagen: La resonancia magnética nuclear (RNM) está indicada para descartar lesiones del sistema nervioso central como tumores centrales, aneurismas o estenosis de la circulación posterior, malformaciones de Arnol-Chiari o lesiones sospechosas de esclerosis múltiple. Diagnóstico diferencial Tumor vestibular o Schwannoma: La clínica de estos pacientes se presenta como alteración de la audición asimétrica y progresiva. Pueden presentar cierto vértigo o quejarse de desequilibrio. El diagnóstico se completa con pruebas de imagen.

6 Esclerosis múltiple: Esta enfermedad se puede presentar con los mismos síntomas que la enfermedad de Ménière, sin embargo el nistagmo suele ser más severo y duradero, además de presentar otros síntomas neurológicos. Accidente isquémico transitorio: En estos pacientes los episodios suelen ser de menor duración y casi nunca presentan acúfenos persistentes ni pérdida de audición progresiva. Migrañas: El dolor de cabeza suele estar presente cuando los pacientes presentan un vértigo migrañoso ya sea durante o después del episodio. Los pacientes además se quejan de fotofobia y sonofobia. Aproximación terapéutica: Se ha de tener en cuenta que a medida que la enfermedad progresa, se produce una destrucción total de la función vestibular del oído afectado. Aunque el número de crisis será menor, el deterioro de la función auditiva será mayor y más acusada. Se considera la enfermedad de Ménière una enfermedad crónica cuyo tratamiento sirve para paliar los síntomas pero no para tratar la etiología del proceso. Uno de los aspectos más importantes del tratamiento es informar a los pacientes de las características del proceso, las opciones de tratamiento y las expectativas de recuperación de la enfermedad. Esto se debe llevar a cabo para que los pacientes no dejen de realizar sus actividades de la vida diaria, aunque se pierda la audición del oído afecto. Otro aspecto a tener en cuenta son los ajustes en el estilo de vida, ya que factores dietéticos o ambientales pueden afectar a la audición y el equilibrio. Se debe restringir la ingesta de sal, cafeína, alcohol y nicotina ya que pueden provocar la aparición de nuevos episodios. El tratamiento médico se basa en la resolución de los brotes agudos de vértigo mediante inhibidores vestibulares y antieméticos. Dentro de los primeros encontramos benzodiacepinas (dosis bajas de diazepam), antihistamínicos o anticolinergicos. Para el control de las nauseas y vómitos se han propuesto prometazina o metoclopramida. Para el control a largo plazo de los vértigos en la enfermedad de Ménière, se ha propugnadoel uso de diuréticos y betahistina con distintos resultados. Sin embargo, existen otro tipo de pacientes con síntomas intratables o progresivos que deterioran significativamente su calidad de vida por lo que son candidatos a intervención quirúrgica. Dentro de las alternativas quirúrgicas están los tratamientos destructivos (laberintectomía quirúrgica, la sección del nervio vestibular o inyección de Gentamicina intratimpánica) que intentan reducir o eliminar señales del sistema laberíntico afectado. Neuritis vestibular La neuritis vestibular también es conocida como neuronitis vestibular, laberintitis, neurolaberintitis o vestibulopatía periférica aguda. Se trata de un trastorno benigno, autolimitado, normalmente único, que por lo general no deja secuelas. Si la función vestibular se conserva el cuadro se denomina neuritis vestibular puro. Sin embargo cuando este síndrome se combina con la pérdida auditiva unilateral, se pasa a denominar laberintitis. Esta patología puede confundirse con lesiones vasculares agudas que producen la misma sintomatología por lo que se debe realizar un diagnóstico diferencia exhaustivo para aplicar un correcto tratamiento. Etiología Como causa principal se sospecha que esta patología es debida a un trastorno inflamatorio viral o postviral que afecta a la porción vestibular del VIII par craneal y al ganglio de Scarpa. Aunque también se ha propuesto el origen isquémico en la etiología de la laberintitis.

7 Aproximación clínica Esta enfermedad se caracteriza clínicamente por la aparición de un vértigo severo acompañado de náuseas, vómitos y marcha inestable. Suele tener un comienzo abrupto y no presenta síntomas cocleares (hipoacusias o acufenos) ni alteraciones de pares craneales. Aproximación diagnóstica En la exploración se puede encontrar un nistagmo horizontal-rotatorio dirigido hacia el lado sano que se suprime con la fijación visual y que no cambia con la dirección de la mirada. Ante la realización de maniobras diagnósticas como la maniobra de Fukuda se observa la incapacidad el paciente para mantener fija la visión con un giro rápido de la cabeza hacia el lado lesionado. También se observa inestabilidad de la marcha con la capacidad preservada de deambular. Otros síntomas neurológicos como disartria, disfagia o parálisis facial están ausentes. Como en los anteriores procesos el diagnóstico se basa en gran media en la información clínica. No existen pruebas específicas. Se pueden utilizar técnicas de imagen como la resonancia magnética (RM), tomografía computerizada (TC) o la angiografía para descartar procesos alternativos si existen dudas diagnósticas tras la información clínica aportada. Diagnóstico diferencial Hemorragia o infarto cerebeloso: La identificación de esta patología es de suma importancia ya que un tratamiento precoz mejora considerablemente el pronóstico. Se debe sospechar esta patología si el nistagmo no se suprime con la fijación visual, los pacientes no pueden deambular por sí mismos, se acompaña de síntomas neurológicos como disartria o cefalea. La prueba de Fukuda es generalmente normal,y los pacientes con un evento vascular suelen ser ancianos con factores de riesgo de arterioesclerosis. Infarto del tronco cerebral: Cuando se produce un infarto en la porción lateral medular del tronco cerebral se produce una serie de síntomas y signos conocidos como síndrome de Wallenberg (El síndrome de Horner ipsilateral, pérdida sensitiva disociada, movimientos oculares anormales, pérdida de reflejo corneal ipsilateral, ronquera y disfagia, y ataxia en la extremidad ipsilateral). Aproximación terapéutica Los pacientes con neuritis vestibular generalmente sufren de síntomas vestibulares graves durante uno a dos días, seguido de una disminución gradual de los trastornos y un retorno de la sensación de equilibrio. Mientras que la enfermedad aguda rara vez dura más de unos días o unas pocas semanas,la alteración del equilibrio residual y los mareos inespecíficos pueden persistir durante meses. En la fase aguda se han utilizado tratamientos con corticoides para mejorar la recuperación de la función vestibular periférica en pacientes con laberintitis aguda. Aunque a largo plazo no se sabe con certeza si el uso de corticoesteroides mejora el pronóstico. Para el tratamiento sintomático de los vértigos, náuseas y vómitos se utilizan fármacos antieméticos, antihistamínicos, anticolinérgicos y/o benzodiacepinas. Los ejercicios vestibulares dentro de la rehabilitación vestibular podrían ser útiles para acelerar la recuperación y mejorar la discapacidad en pacientes con lesión vestibular permanente. Neurinoma del acústico Este tumor también conocido como schwanoma acústico o schwanoma vestibular o neurilenoma vestibular, es un tumor derivado de las células de Schwan que comúnmente surgen de la porción vestibular del octavo par craneal. Representan el % de los tumores del ángulo pontocerebeloso (CPA) en adultos. Los pacientes se suelen quejar sobre todo de hipoacusia neurosensitiva progresiva, y acúfenos.

8 La detección de este tumor es de difícil diagnóstico, pero gracias a las pruebas de imagen como la resonancia magnética (RM) utilizadas en el diagnóstico diferencial de otras causas de vértigo, se está viendo que en realidad existe una mayor incidencia de lo que se pensaba. La edad media de diagnóstico se sitúa alrededor de los 50 años y suele ser unilateral. Existen pacientes que tienen más predisposición a padecer este tipo de tumores como son aquellos que padecen neurofibromatosis tipo 2, también los que presentan una exposición prolongada a ruidos fuertes, los que han sufrido en la infancia bajas dosis de radiación, y los pacientes con adenomas de paratiroides. Aproximación clínica Los síntomas asociados con schwannoma vestibular pueden ser debido a la participación de los nervios craneales, la compresión del cerebelo, o la progresión tumoral. Principalmente estos pacientes refieren pérdida de audición y acufenos por afectación del nervio coclear. Si se afecta la porción vestibular del nervio se puede observar alteración de la estabilidad en la deambulación junto con una sensación de vértigo inespecífico ; evolucionando entonces de manera crónica. En algunas ocasiones los pacientes pueden referir entumecimiento facial, hiperestesia y dolor facial, junto con paresia facial y alteración del gusto. Si la enfermedad progresa, se pueden observar síntomas centrales por compresión de estructuras cerebelosas o del tronco cerebral, observándose ataxias, hidrocefalias e incluso la muerte por compresión del tallo cerebral. Aproximación diagnóstica El diagnóstico se basa fundamentalmente en la clínica observándose hipoacusia neurosensorial generalmente unilateral con acúfenos en pacientes alrededor de los 50 años. Ante la sospecha clínica se debe realizar una prueba de imagen como una RM o TC. En la exploración física se observan típicamente pruebas de audición anormales. En las pruebas de Rinne y Weber se detecta una deficiencia auditiva típicamente neurosensorial asimétrica. En la exploración neurológica se puede encontrar una reflejo corneal unilateral disminuido o ausente y alteraciones de la sensibilidad ipsilateral a la lesión. Aproximación terapéutica Las tres principales opciones de tratamiento para los pacientes con un schwannoma vestibular son la cirugía, la radioterapia y la observación. Cirugía: esta técnica permite la resección casi completa del tumor con un alto índice de curación aunque hay pacientes que tienen una recidiva a lo largo de los años. Radioterapia: Aquellos pacientes con tumores pequeños o para la ampliación de márgenes en tumores resecados previamente se pueden beneficiar de esta técnica. Observación: Dado que los schwannomas son tumores de crecimiento lento se puede realizar pruebas de imagen seriadas cada 6 u 8 meses en pacientes seleccionados. Otras patologías que producen vértigo periférico Síndrome de Ramsay Hunt La reactivación del virus herpes zoster en el ganglio geniculado puede desencadenar la aparición de vértigo agudo y/o pérdida de audición, parálisis facial ipsilateral, otalgia y aparición de vesículas en el conducto auditivo externo conocida como el síndrome de Ramsay Hunt. En estos pacientes, también se pueden observar alteraciones en el gusto, en la secreción lagrimal y en la audición (acúfenos y tinitus). Estas situaciones se deben a la reactivación del virus que permanecía latente dentro del ganglio geniculado después una primoinfección vírica. Para el tratamiento de esta patología se ha propuesto el uso combinado de corticoesteroides y medicamentos antivíricos con distintos resultados.

9 Traumatismo Tras un traumatismo craneal se puede observar lesiones laberínticas que producen vértigos, nauseas, vómitos y alteraciones en el equilibrio. Dependiendo de la gravedad puede presentarse un hemotímpano y una pérdida auditiva neurosensorial junto con el vértigo. Fístulas perilinfáticas: Esta entidad se debe sospechar cuando los pacientes se quejan de otorrea acompañada de vértigo/mareo muy intensos, con un nistagmo irritativo cuando el paciente se suena, estornuda o se expone a ruidos muy intensos. El diagnóstico no es sencillo ya que las pruebas clínicas suelen ser negativas y se suele diagnosticar con pruebas de imagen. El tratamiento inicial requiere reposo, elevación de la cabeza y evitar situaciones que aumenten la presión del oído. Toxicidad de los aminoglucósidos Este tipo de fármacos son tóxicos a nivel vestibular causando daño vestibular sin afectar la audición. Esto se debe presumiblemente al dañar las células ciliadas del oído interno. Los pacientes se quejan de mareo/vértigo con el movimiento de la cabeza al inicio y posteriormente se puede llegar a producir una alteración del equilibrio crónica, difícil de tratar. Otitis media La otitis media puede estar asociada con síntomas vestibulares. El mareo inespecífico es más común que el vértigo, sin embargo, una laberintitis serosa o purulenta puede complicar la otitis media, desencadenando un cuadro de vértigo franco. Los pacientes con laberintitis bacteriana aguda presentan fiebre, pérdida de audición, náuseas y vómitos, además de vértigo. Estos enfermos deben ser hospitalizados y recibir antibioterapia intravenosa. Vértigos centrales Las principales causas de vértigo de origen central son: la migraña, el accidente isquémico transitorio (AIT), la isquemia o infarto hemorrágico. También existen otras patologías sistémicas como la diabetes que pueden producir mareos y vértigos. Vértigos asociados a migrañas La migraña es un proceso de curso episódico con fases asintomáticas entre las crisis, en el que la cefalea es el componente predominante. El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Sin embargo este proceso es cada vez más reconocido como una causa de vértigo recurrente. El mecanismo por el cual los episodios de migraña pueden desencadenar mareos o vértigos no está muy bien definido. El vértigo de origen migrañoso puede tener manifestaciones vestibulares centrales y periféricos confundiendo al clínico en el diagnóstico. Por eso el diagnóstico de este tipo de vértigos es de exclusión. La gravedad en estos casos es variable al igual que su duración. Algunos pacientes se quejan de episodios fugaces, similares a los provocados por los vértigos posicionales paroxísticos benignos (VPPB). Otros, sin embargo, son episodios que duran desde varios minutos hasta algunas horas. Siendo éstos últimos más frecuentes. Un diagnóstico de vértigo migrañoso se basa en recabar una buena información histórica, en la que descubramos que al menos algunos ataques de vértigo han estado asociados cefalea u otro fenómeno migrañoso (aura visual, fotofobia, o fonofobia). Los episodios de mareos relacionados con la migraña generalmente ocurren espontáneamente, pero, al igual que la migraña, pueden ser desencadenados por ciertos alimentos, ciertos estímulos sensoriales, y ciertas situaciones EL tratamiento de la migraña se basa en la resolución del episodio y la prevención de nuevos ataques de migraña. Para el tratamiento sintomático, el paciente debe saber cuáles son los factores predisponentes y desencadenantes de las crisis migrañosas. En el tratamiento farmacológico se pueden utilizar antiinflamatorios no esteroideos, acido acetilsalicílico o

10 pirazolonas junto con medicamentos específicos para la migraña como los agonistas selectivos de los receptores sertoninérgicos (triptanes o derivados ergotínicos). Otros tratamientos con éxito utilizados en las crisis migrañosas son la inhalación de oxigeno con mascarilla al 100%, corticoterapia, uso de opiáceos mayores o gabapentinas. Los objetivos en el tratamiento preventivo son la reducción en la frecuencia de las crisis, y en el consumo de fármacos durante la fase aguda. Los medicamentos más utilizados para el tratamiento preventivo son los fármacos beta bloqueantes, los bloqueadores de canales de calcio, antiepilépticos, antidepresivos, antagonistas del sistema renina angiotensina, antiserotorinérgicos y antiinflamatorios no esteroideos. Esclerosis múltiple La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad neurológica crónica que consiste en la aparición de lesiones focales en la sustancia blanca, denominadas placas, en las que destaca una pérdida de mielina y un grado variable de destrucción axonal. Estas placas suelen ser múltiples y están distribuidas por todo el sistema nervioso central. Es una enfermedad muy frecuente en nuestro medio con una alta prevalencia. Afecta sobre todo a adultos jóvenes y tiene más incidencia en las mujeres. Los pacientes suelen presentar combinaciones de diversos síntomas y signos relacionados con el sistema nervioso. La mayoría de éstos son debidos a la aparición de déficits neurológicos y se instauran en minutos u horas, en forma de episodios que denominamos brotes. Los síntomas iniciales más frecuentes son las alteraciones visuales (neuritis óptica o alteración de la motilidad ocular), síntomas sensitivos (parestesias, hipostesia), síntomas motores (debilidad) y síntomas atribuibles a lesión del tronco cerebral o cerebelo. Existen pacientes que padecen vértigo asociado a esta enfermedad; se ha estimado que un 20 por ciento de los enfermos presentan trastornos del equilibrio. Esto se debe fundamentalmente a la aparición de placas cerca de los núcleos vestibulares y en la zona de entrada de la raíz del VIII nervio craneal. Así mismo se puede producir un síndrome similar a la neuritis vestibular, un vértigo agudo sostenido con características periféricas. Puede estar asociada con síntomas que reflejan una disfunción de los nervios craneales adyacentes como hiper o hipoacusia, entumecimiento facial y diplopía. Cuando el paciente ha sufrido brotes previos o ha padecido alguna sintomatología propia de la enfermedad el diagnóstico es relativamente sencillo. Sin embargo, si el vértigo es el síntoma de presentación el diagnóstico requiere un alto grado de sospecha por parte del clínico. Accidentes cerebrovasculares en el territorio de la arteria vertebrobasilar Los eventos vasculares cerebrales de tipo isquémico pueden afectar con mucha frecuencia a los tejidos perfundidos de la circulación posterior craneal (territorio de la arteria vertebrobasilar). La arterioesclerosis de la arteria vertebrobasilar puede generar síntomas y signos del tegmento del bulbo lateral que se engloban dentro del llamado síndrome de Wallenberg o síndrome bulbar lateral. Los factores de riesgo cardiovascular, sobre todo, la hipertensión y el tabaco son las principales causas de los eventos cardiovasculares cerebrales. Clínicamente estos pacientes, ya en la fase aguda del proceso, suelen presentar ataxia, disfonía, disfagia, alteraciones sensitivas, síndrome de Horner (miosis, ptosis palpebral y anhidrosis), vértigo y vómitos. Tanto los infartos cerebelosos o los infartos del tronco del encéfalo que suelen cursar con vértigo y desequilibrio asociado a otros síntomas como disartria, disfagia, disfonía, síndrome de Horner, paresias y parestesias faciales o de extremidades, son patologías debidas a la alteración en el flujo del territorio de la arteria vertebrobasilar y su tratamiento debe ser realizado en un centro hospitalario.

11 Malformación de Arnold-Chiari Las malformaciones de Chiari son un grupo heterogéneo de trastornos que se define por anomalías anatómicas del cerebelo, tronco cerebral, y la charnela occipital. En ellos se puede desencadenar un desplazamiento hacia distal o caudal del cerebelo, ya sea en solitario o junto con la médula inferior, hacia el canal espinal La verdadera frecuencia de la CM es desconocido. Cada vez más, se está viendo más la enfermedad progresar en adolescentes y en pacientes en edad adulta. Estas malformaciones se ven asociadas a otro tipos de patologías como la neurofibromatosis tipo 1 o síndrome de Noonan. Clasificación de malformaciones de Chiari: - Malformación de Chiari I (CM-I): se caracteriza por amígdalas cerebelosas de forma anormal que se desplazan por debajo del nivel del foramen magnum. - Malformación de Chiari II (CM-II), también conocido como Arnold-Chiari, se caracteriza por el desplazamiento hacia abajo del vermis cerebeloso y las amígdalas, una malformación del tronco cerebral con mesencéfalo y un mielomeningocele espinal. - Malformación de Chiari tipo III (CM-III), combina una pequeña fosa posterior con un alto encefalocele occipital cervical o, por lo general con el desplazamiento de las estructuras del cerebelo en el encefalocele, y a menudo con desplazamiento inferior del tronco cerebral en el conducto raquídeo. - Malformación de Chiari tipo IV (CM-IV) se considera ahora como un término obsoleto que describe hipoplasia cerebelosa sin relación con las otras malformaciones de Chiari Aproximación clínica La sintomatología de estos pacientes es muy amplia y difiere según el tipo de lesión que tenga. Los principales síntomas que se pueden encontrar son los relacionados con hidrocefalia obstructiva, movimientos anormales de los ojos y alteraciones en la deambulación. En otras ocasiones se pueden presentar como neuropatías craneales o compresión del tronco cerebral (ronquera, parálisis de las cuerdas vocales, disartria, debilidad palatina, acalasia, lengua atrofia, aspiración recurrente y nistagmo). Con menor frecuencia se observa pérdida auditiva neurosensorial, bradicardia sinusal, síncope, hipo, apnea central del sueño o síntomas más inespecíficos como debilidad, espasticidad, hiperreflexia. En la exploración física destaca la presencia de una escoliosis muy marcada debido sobre todo a una siringomielia medular asimétrica. Aproximación diagnóstica Para un diagnóstico correcto de estas malformaciones se debe obtener una historia clínica completa y realizar pruebas de imagen. La Resonancia magnética (RM) es la mejor técnica de imagen para la evaluación. Así mismo la tomografía computerizada (TC) de alta resolución está indicada en aquellos pacientes que no pueden someterse a una RM. Aproximación terapéutica La gestión de las malformaciones de Chiari depende de la naturaleza de la malformación y del grado del deterioro neurológico asociado. Dependiendo del tipo de malformación esta indicado un tratamiento conservador o bien un tratamiento más agresivo con cirugía. Particularmente para CM-II y III-CM, intervenciones quirúrgicas pueden incluir el cierre de defectos del tubo neural abierto poco después del nacimiento, el tratamiento para la hidrocefalia y la descompresión de la fosa posterior. También se debe actuar sobre el manejo de intestino neurogénico y la vejiga, dificultades en la alimentación neonatal, insuficiencia respiratoria y apnea.

12 Tratamiento sintomático del vértigo Independientemente de la etiología que produzca los episodios de vértigo, existe un arsenal terapéutico suficiente para aliviar este síntoma tan incapacitante en algunas ocasiones. Estos medicamentos eliminan los síntomas vestibulares y no suelen ser eficaces en los episodios muy breves de vértigo. Existen tres clases generales de fármacos que se pueden utilizar para suprimir el sistema vestibular. - Antihistamínicos con actividad anticolinérgica: meclizina, dimenhidrinato, difenhidramina - Antieméticos: fenotiazinas (proclorperazina, prometazina), procinéticos (metoclopramida, domperidona), antagonistas seritoninérgicos (ondansetron, etc.). - Benzodiazepinas (diazepam, lorazepam, clonazepam, alprazolam) Los fármacos de elección por la mayoría de los pacientes son los antihistamínicos por la rapidez de su efecto y por la menor incidencia de efectos secundarios. La meclizina es el fármaco de elección en el embarazo. Los antieméticos como las fenotiazinas son más sedantes y por lo general se reservan para pacientes con vómitos severos. Las benzodiazepinas también son sedantes y por lo general se administran a pacientes con contraindicaciones a los anticolinérgicos, como prostatismo y glaucoma. Estos medicamentos deben suspenderse tan pronto como sea posible, en general cuando cesan los vómitos (por lo general en uno o dos días) para no comprometer la adaptación a largo plazo a la pérdida vestibular por el cerebro. BIBLIOGRAFÍA - Branch WT, Barton JJS. Approach to the patient with dizziness. En Walthman MA: UpToDate; 2014, version [acceso 13/5/2014]. Disponible en: - Drachman DA, Hart CW. An approach to the dizzy patient. Neurology. 1972; 22(4): Savitz SI, Caplan LR. Vertebrobasilar disease. N Engl J Med 2005;.352: Sarnat HB. Disorders of segmentation of the neural tube: Chiari malformations. Clin Neurol 2008; 87: Fernández AA, Guerrero AI, Martínez MI, et al. Malformations of the craniocervical junction (Chiari type I and syringomyelia: classification, diagnosis and treatment). BMC Musculoskeletal Disorders. 2009; 10 Suppl 1: S1. - Furman JM, Marcus DA, Balaban CD, Vestibular migraine: clinical aspects and pathophysiology. Lancet Neurol. 2013; 12(7): Reploeg MD, Goebel JA. Migraine-associated dizziness: patient characteristics and management options. Otol Neurotol. 2002; 23(3): Barraclough K, Bronstein A. Vertigo. BMJ. 2009; 339: b Bhattacharyya N, Baugh RF, Orvidas L, Barrs D, Bronston LJ, Cass S, et al.; American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery Foundation. Clinical practice guideline: benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg. 2008; 139(5 Suppl 4): S Della-Morte D, Rundek T. Dizziness and vertigo. Front Neurol Neurosci. 2012; 30: Kutz JW Jr. The dizzy patient. Med Clin North Am. 2010; 94(5):