SISTEMA DE GESTION DE LA CALIDAD GUÍA DE ATENCIÓN SÍNDROME VERTIGINOSO. Versión: 02 Página: 1 de 13 HOSPITAL SAN RAFAEL DE EL ESPINAL E.S.
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- Felipe Guzmán Rojo
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1 Versión: 02 Página: 1 de 13 ELABORÓ POR: DR. JOSE OMAR CARDEÑO OLIVARES Médico General REGISTRO DE MODIFICACIONES VERSIÓN FECHA DESCRIPCION DE LA MODIFICACION 01 No aplica para la primera versión /06/2012 Actualizacion CODIGO CIE 10 H811 VERTIGO PAROXISTICO BENIGNO 1 OBJETIVO Detectar oportunamente en el Hospital San Rafael de la ciudad de El Espinal el síndrome vertiginoso, brindar un tratamiento oportuno y adecuado, disminuyendo las posibles secuelas y mejorando la calidad de vida de los pacientes. 2 DEFINICIÓN El mareo constituye un síntoma frecuente y a menudo muy molesto. Los pacientes utilizan este término para referirse a diversas sensaciones, entre ellas algunas que parecen semánticamente adecuadas (p. ejm, aturdimiento, desvanecimiento, sensación de giro, sensación de vahído, etc.) y otras que son deficientes e inducen a error, como confusión, visión borrosa, cefalalgia u hormigueo. Además, algunos enfermos con trastornos de la marcha causados por neuropatía periférica, mielopatía, espasticidad, rigidez parkinsoniana o ataxia cerebelosa y sin vértigo ni sensaciones cefálicas anómalas describen su problema como "mareo". En este contexto, el término mareo se está utilizando para describir una alteración de la movilidad. Puede haber también aturdimiento leve, en especial cuando existe pérdida de la sensibilidad en los pies o visión deficiente; esto se denomina mareo por defecto multisensorial y ocurre en ancianos que afirman marearse sólo durante REVISADO POR: Dra. NELLY BELEN ARSUZA MENDOZA Subgerente Operativo FIRMA: FIRMA: FIRMA: APROBADO POR: Dr. ARCESIO PERDOMO NAVARRO Gerente FECHA: 18/06/2012 FECHA: FECHA:
2 Versión: 02 Página: 2 de 13 la ambulación. La disminución de la sensibilidad postural (secundaria a una neuropatía o a una mielopatía) y la visión deficiente (debida a cataratas o a degeneración de la retina) llevan al paciente a depender en exceso de un aparato vestibular que también está envejeciendo. Un nombre menos preciso pero en ocasiones reconfortante para el paciente es desequilibrio benigno del envejecimiento. Por consiguiente, es necesario obtener datos de la anamnesis para establecer con exactitud qué es lo que está experimentando el paciente que dice: "Doctor, estoy mareado". Tras eliminar los síntomas que no guardan relación alguna con el problema, o las alteraciones de la marcha, el "mareo" suele significar desvanecimiento (presíncope) o vértigo (una sensación ilusoria o alucinatoria de movimiento de los objetos que nos rodean o de nuestro propio cuerpo, por lo común una sensación de giro). Desde el punto de vista operativo, el mareo se clasifica en tres categorías: 1) desvanecimiento; 2) vértigo, y 3) sensaciones diversas en la cabeza. 3 ETIOLOGÍA El vértigo suele deberse a un trastorno en el sistema vestibular. Los órganos terminales de este sistema, situados en el laberinto óseo del oído interno, son tres conductos semicirculares y un aparato otolítico (utrículo y sáculo) en cada lado. Los conductos semicirculares actúan como transductores de la aceleración angular, mientras que los aparatos otolíticos efectúan la transducción de la aceleración lineal y de las fuerzas gravitatorias estáticas, que son las que permiten percibir la posición de la cabeza en el espacio. La información generada en los órganos terminales se envía hacia los núcleos vestibulares del tallo encefálico, a través del octavo par craneal. Las principales proyecciones de los núcleos vestibulares se encaminan a los núcleos de los pares craneales III, IV y VI, la médula espinal, la corteza cerebral y el cerebelo. El reflejo vestibuloocular (VOR) actúa para mantener la estabilidad visual durante el movimiento de la cabeza, y depende de las proyecciones directas que proceden de los núcleos vestibulares y que se dirigen a los núcleos del sexto par craneal (nervio motor ocular externo) situados en la protuberancia y, a través del fascículo longitudinal interno, a los núcleos de los pares tercero (motor ocular común) y cuarto (patético) situados en el mesencéfalo. Estas conexiones explican el nistagmo (oscilación pendular de los ojos) que acompaña casi de forma invariable a la disfunción vestibular. Los nervios y los núcleos vestibulares se proyectan a zonas del cerebelo (principalmente el flóculo y el nódulo) que regulan el VOR. Las vías vestibuloespinales ayudan a
3 Versión: 02 Página: 3 de 13 conservar la estabilidad postural. Las proyecciones hacia la corteza cerebral, a través del tálamo, permiten la percepción consciente de la posición y de los movimientos de la cabeza. El sistema vestibular es uno de los tres sistemas sensoriales que facilitan la orientación espacial y la postura; los otros dos son el sistema visual (desde la retina hasta la corteza occipital) y el sistema somatosensorial que lleva información periférica de los receptores cutáneos, articulares y musculares. Estos tres sistemas estabilizadores se superponen en grado suficiente como para compensar (de forma parcial o completa) las deficiencias de cada uno de ellos. El vértigo puede representar una estimulación fisiológica o una disfunción patológica de cualquiera de estos tres sistemas. 4 EPIDEMIOLOGÍA El paciente concurre habitualmente más preocupado por la necesidad de verse libre de los molestos síntomas que, según la intensidad del cuadro, le impiden desarrollar su vida en forma normal, y en la mayoría de las ocasiones les provoca un cierto grado de angustia, por desconocer su etiología. Es así como el primer paso para poder llegar a un diagnóstico es determinar claramente qué es lo que siente el individuo. El signo más frecuente de ésta síndrome es el mareo caracterizado por vértigo, náuseas y vómitos, malestar general y angustia que generalmente se observa en las patologías laberínticas. Esta forma de malestar puede adquirir distintas formas: vértigo, pulsión, inestabilidad, oscilopsia, visión nublada, etc., 5 CARACTERÍSTICAS CLINICAS Vértigo fisiológico: Se produce en individuos normales cuando: 1) el cerebro se enfrenta a un desequilibrio entre los tres sistemas sensoriales estabilizadores; 2) el sistema
4 Versión: 02 Página: 4 de 13 vestibular está sometido a movimientos cefálicos para los que no estaba adaptado, como ocurre en el balanceo de un barco; 3) posiciones extrañas de la cabeza y el cuello, como una extensión extrema al pintar el techo, o 4) seguir con la vista movimientos giratorios. Este desequilibrio intersensorial explica el mareo que se produce al viajar en coche, el vértigo de la altura y el vértigo que se experimenta con mayor frecuencia durante las escenas de persecución de las películas; en este último caso, la sensación visual de movimiento ambiental no se acompaña de una información similar procedente del sistema vestibular y del sistema somatosensorial. Otro ejemplo de vértigo fisiológico lo constituye el mareo espacial, que es un efecto transitorio frecuente del movimiento activo de la cabeza en condiciones de ingravidez. Vértigo patológico: Este tipo de vértigo se produce por lesiones del sistema visual, somatosensorial o vestibular. El vértigo visual está producido por la utilización de lentes nuevas o incorrectamente graduadas, o por la instauración súbita de una paresia muscular extraocular con diplopía; en cualquiera de estos casos, la compensación que efectúa el SNC contrarresta rápidamente la sensación de vértigo. El vértigo somatosensorial, que es infrecuente en forma aislada, suele deberse a una neuropatía periférica que disminuye la inervación sensorial necesaria para que se produzca la compensación central cuando existe una disfunción de los sistemas vestibular o visual. La causa más frecuente de vértigo patológico es la disfunción vestibular que afecta ya sea el órgano "terminal" (laberinto), el nervio o conexiones centrales. El vértigo con frecuencia conlleva náusea, nistagmo rítmico, inestabilidad postural y ataxia de la marcha. La sensación de vértigo aumenta con los movimientos rápidos de la cabeza, por lo que los pacientes tienden a no moverla. Disfunción laberíntica: Esta disfunción origina un vértigo giratorio o lineal intenso. En el vértigo giratorio, la alucinación de movimiento, bien del entorno, bien de uno mismo, tiene una dirección de alejamiento del lado de la lesión. Las fases rápidas del nistagmo
5 Versión: 02 Página: 5 de 13 tienen también una dirección de alejamiento del lado lesionado, y el paciente tiende a caerse hacia el lado de la lesión, en particular en la oscuridad o cuando tiene los ojos cerrados. En circunstancias normales, cuando la cabeza está en posición recta y permanece en reposo, los órganos vestibulares terminales generan una frecuencia tónica de activación en reposo que es similar en ambos lados. Cuando se produce una aceleración giratoria, las posiciones anatómicas de los conductos semicirculares en cada lado requieren una mayor frecuencia de activación en uno de los lados, con una disminución compensadora en el otro. Esta modificación de la actividad nerviosa se proyecta en última instancia hacia la corteza cerebral, donde se suma a la información procedente de los sistemas visual y somatosensorial para generar una sensación consciente adecuada de movimiento giratorio. Después de cesar el movimiento, la frecuencia de activación de los dos órganos se invierte; en el lado en el que la frecuencia inicial aumenta, la activación disminuye, y en el otro, aumenta. Se experimenta una sensación de rotación en la dirección opuesta; puesto que la cabeza no presenta en realidad ningún movimiento, esta sensación alucinatoria se denomina vértigo fisiológico posrotacional. Cualquier cuadro anormal que modifique la frecuencia de llegada de impulsos a un órgano terminal, y que origina recepción desigual de impulsos al tallo encefálico y, en última instancia, a la corteza cerebral, produce vértigo. Cabe imaginar a este síntoma como la interpretación cortical inadecuada de impulsos anómalos centrípetos procedentes del tronco, como rotación real de la cabeza. Las anomalías transitorias producen síntomas de corta duración. Cuando se origina un déficit unilateral fijo, los mecanismos compensadores centrales disminuyen el vértigo. Debido a que la compensación depende de la plasticidad de las conexiones existentes entre los núcleos vestibulares y el cerebelo, los pacientes con afección cerebelosa o del tronco encefálico presentan una menor capacidad adaptativa y pueden experimentar persistencia indefinida de los síntomas. A pesar de la existencia de conexiones cerebelosas normales, la compensación siempre es deficiente en los cuadros de lesiones bilaterales fija e intensa; estos pacientes presentan síntomas de modo permanente. La disfunción laberíntica unilateral aguda se produce por infección, traumatismo e isquemia. A menudo es posible identificar una causa específica, por lo que el cuadro se describe como laberintitis aguda, vestibulopatía periférica aguda o
6 Versión: 02 Página: 6 de 13 neuritis vestibular. Los ataques de vértigo son breves y persiste una sensación leve de la molestia durante varios días. Se ha dicho que en el cuadro en cuestión interviene la infección por el virus de herpes simple de tipo 1. No es posible pronosticar con certeza si la persona que se recupera de la primera crisis de vértigo sufrirá recurrencia de estos accesos. La isquemia laberíntica, causada probablemente por oclusión de la rama laberíntica de la arteria auditiva interna, puede ser la única manifestación de insuficiencia vertebrobasilar. El cuadro inicial en estos casos incluye el comienzo repentino de vértigo intenso, náusea y vómito, pero sin tinnitus ni hipoacusia. La disfunción laberíntica bilateral aguda suele ser provocada por toxinas como fármacos o alcohol. Los fármacos más comunes que la causan son los antibióticos aminoglucósidos. La disfunción laberíntica unilateral recidivante, acompañada de signos y síntomas de afección coclear (pérdida auditiva progresiva y tinnitus), suele deberse a enfermedad de Ménière. Cuando no existen manifestaciones auditivas, el término neuronitis vestibular indica la existencia de un vértigo recidivante monosintomático. Los TIA de la circulación cerebral posterior (insuficiencia vertebrobasilar) producen rara vez un vértigo recidivante sin signos concomitantes de tipo motor, sensorial, visual, de pares craneales o cerebelosos. El vértigo postural (o de posición) se desencadena por la colocación de la cabeza en posición de decúbito, tanto a la derecha como a la izquierda. El vértigo postural paroxístico benigno (BPPV) es particularmente frecuente. Aunque puede deberse a un traumatismo craneoencefálico, por lo común no se identifica factor desencadenante alguno. Suele desaparecer de forma espontánea al cabo de semanas o meses. El vértigo y el nistagmo concurrente pueden presentar un patrón característico de latencia, fatigabilidad y habituación que difiere del que presenta el vértigo postural central que es menos frecuente y que se debe a lesiones en el cuarto ventrículo y zonas vecinas. Además, el tipo del nistagmo en el BPPV del conducto posterior suele ser característico. En decúbito dorsal, con la cabeza girada hacia el lado del oído enfermo (el oído enfermo hacia abajo), el ojo que está en plano inferior muestra un nistagmo torsional de gran amplitud, y el que queda en la parte superior tiene un grado menor de torsión, combinado con el nistagmo ascendente. Si los ojos están dirigidos hacia el oído que quedó en el
7 Versión: 02 Página: 7 de 13 plano superior, el nistagmo vertical en el ojo que está en ese punto aumenta de amplitud. También puede haber desequilibrio leve en la posición erecta. Habrá que sospechar la presencia de una fístula perilinfática si la maniobra de Valsalva o el ejercicio desencadenan el vértigo episódico, ante todo si ha habido desde hace algún tiempo una hipoacusia neurosensorial progresiva y gradual. El problema suele ser causado por traumatismo craneoencefálico o barotraumatismo que surge después de cirugía del oído medio. Vértigo originado en el nervio vestibular: Este cuadro surge con enfermedades que afectan al nervio en el peñasco (hueso petroso) o en el ángulo pontocerebeloso. Es menos intenso y paroxístico con menor frecuencia, pero tiene muchas de las características del vértigo laberíntico. La rama auditiva vecina del octavo par suele ser afectada, lo cual explica el hecho frecuente de que junto al vértigo también surjan tinnitus e hipoacusia unilateral. La causa más frecuente de disfunción del octavo par es un tumor, por lo común un schwannoma (neurinoma del acústico) o un meningioma. Las neoplasias mencionadas crecen lentamente y disminuyen poco a poco la salida de impulsos desde el laberinto, al grado de que los mecanismos compensatorios centrales no pueden evitar ni llevar al mínimo el vértigo; las manifestaciones más frecuentes son los síntomas auditivos de pérdida de la audición y tinnitus. Vértigo de origen central: Las lesiones del tallo encefálico o el cerebelo originan vértigo agudo, pero los signos y síntomas que lo acompañan permiten diferenciarlo del de origen laberíntico. En ocasiones, el cuadro inicial de una lesión aguda del componente vestibulocerebeloso incluye vértigo monosintomático idéntico al que surge en una laberintopatía. El vértigo puede ser una manifestación del aura de la jaqueca, pero algunos enfermos de jaqueca tienen episodios de vértigo sin que acompañen a la cefalalgia. Habrá que pensar en el tratamiento antijaquecoso en los pacientes mencionados, que tienen episodios vertiginosos por lo demás no dilucidados.
8 Versión: 02 Página: 8 de 13 La epilepsia de origen vestibular, que es el vértigo secundario a actividad epiléptica del lóbulo temporal, constituye un trastorno raro y casi siempre se combina con otras manifestaciones epilépticas. Vértigo psicógeno: Este tipo de vértigo, que suele acompañar a las crisis de angustia o a la agorafobia (miedo a los espacios abiertos, a las multitudes o a abandonar la seguridad del hogar), se debe sospechar en los pacientes tan "incapacitados" por sus síntomas que se niegan durante largos periodos a abandonar su casa. A pesar de sus molestias la mayoría de los pacientes con vértigo de origen orgánico intenta realizar sus actividades habituales. El vértigo orgánico conlleva nistagmo; la causa psicógena es prácticamente segura cuando no existe nistagmo durante un episodio de vértigo. 6 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Las pruebas de función vestibular son útiles para: 1) demostrar la presencia de alguna alteración cuando es difícil distinguir el origen orgánico o psicógeno de un cuadro de vértigo; 2) identificar el lado en que está la alteración, y 3) distinguir causas periféricas o centrales del vértigo. La prueba habitual es la electronistagmografía, en la que se aplica agua (o aire) caliente y fría sobre las membranas del tímpano y se comparan las velocidades de fase lenta del nistagmo resultante en los oídos derecho e izquierdo. La disminución de la velocidad en uno de los lados indica hipofunción ("paresia del conducto"). La imposibilidad de inducir nistagmo con agua helada implica la "muerte del laberinto". En algunos hospitales se pueden valorar de forma cuantitativa diferentes aspectos del reflejo vestibuloocular utilizando sillas giratorias dirigidas por ordenador y registrando de forma oculográfica los movimientos oculares. Las enfermedades del SNC pueden producir sensaciones de mareo de todo tipo. Por consiguiente, siempre es necesario realizar una exploración neurológica, incluso aunque los datos de la anamnesis o las pruebas de estimulación sugieran
9 Versión: 02 Página: 9 de 13 causas cardíaca, vestibular periférica o psicógena. Cualquier alteración detectada en dicha exploración requiere la realización de los estudios neurodiagnósticos apropiados. 7 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El vértigo cervical, también depende de la posición pero no se acompaña de nistagmo. Suele acompañarse de cervicalgia severa mientras mantiene una posición cervical forzada. Ataques isquémicos transitorios. Neuritis vestibular, cursa con un cuadro vertiginoso muy intenso con importante desequilibrio, de horas de duración. Lesiones del ángulo pontocerebeloso y cerebelo (tumores de fosa posterior, esclerosis múltiple o hemorragias cerebelosas) especialmente si en la prueba de Dix-Hallpike se observa un nistagmo atípico, es decir, sin latencia, ni fatiga, ni agotamiento y con un componente fundamentalmente vertical inferior que permanece mientras se mantiene la posición de hiperextensión cervical. Ortostatismo, algunos pacientes pueden referirlo como mareo o vértigo, refieren que ocurre siempre que se levantan, no solo por la mañana en cama y no tienen sensación de giro de objetos. 8 TRATAMIENTO El tratamiento del vértigo agudo consiste en reposo absoluto (un máximo de uno o dos días) y supresores vestibulares como los antihistamínicos (meclizina, dimenhidrinato, prometazina), tranquilizantes con efectos GABA-érgicos (diazepam, clonazepam), fenotiazinas (proclorperazina) o glucocorticoides Si el vértigo persiste después de varios días, muchas autoridades del área recomiendan que el sujeto camine, con la intención de inducir mecanismos compensatorios centrales, a pesar de que sienta una breve molestia. El vértigo crónico de origen laberíntico puede tratarse con un programa de rehabilitación vestibular sistematizado tendiente a facilitar la compresión central.
10 Versión: 02 Página: 10 de 13 El BPPV a menudo desaparece espontáneamente, pero cuando es persistente, responde muy bien a programas específicos de recolocación diseñados para vaciar los restos particulados del conducto semicircular posterior. Las medidas para evitar la reaparición del vértigo tienen eficacia variable. Los antihistamínicos se utilizan a menudo, pero tienen escaso valor. La enfermedad de Ménière puede mejorar con un diurético o, lo que es más importante, una dieta que restrinja el consumo de sal (1 g/día). Los accesos recurrentes de vértigo acompañado de jaqueca deben tratarse con fármacos contra la jaqueca. Tratamiento con maniobras rehabilitadoras o de recolocación de partículas. Antes de decidir la maniobra o ejercicios más apropiados en cada paciente, es necesario conocer los siguientes aspectos: Diagnóstico preciso del canal semicircular y el oído afecto, ya que el tratamiento es específico de canal y lado. Valorar el grado de repercusión funcional en la vida diaria. Posibles contraindicaciones como pueden ser: Cervicalgias por cervicoartrosis o hernias discales conocidas que limiten la movilidad cervical y no permitan realizar las maniobras con seguridad y comodidad. Patologías que impidan sentar al paciente en la camilla. Consentimiento verbal del paciente, una vez explicados los posibles efectos secundarios, sobre todo los derivados de los síntomas vegetativos. En función del canal afecto las maniobras para el tratamiento del VPPB se dividen en: A.- VPPB del canal posterior. Incluye las siguientes opciones: a. Maniobra de recolocación de partículas de Epley modificada. Existen estudios prospectivos, aleatorizados frente a placebo o maniobra placebo y una revisión sistemática que confirman la utilidad de esta maniobra tanto en la curación como en la mejoría del VPPB.
11 Versión: 02 Página: 11 de 13 b. Maniobra de liberación de Semont. Los estudios que comparan la maniobra de Epley con la de Semont no demuestran diferencias significativas en los resultados de curación o mejoría del VPPB. Sin embargo, la mayoría de los autores recomiendan utilizar inicialmente la de Epley modificada c. Ejercicios de Brandt y Daroff. Existe un único estudio que compara los resultados de estos ejercicios frente a la maniobra de Epley modificada (ambas realizadas en el domicilio por el propio paciente), no demostrando diferencias en la curación o mejoría al mes del tratamiento inicial [D ]. B.- VPPB del canal superior o anterior. Se recomienda la maniobra de Epley modificada pero considerando que el oído enfermo es el contrario al que la prueba de Dix-Hallpike es positiva. C.- VPPB del canal semicircular horizontal. La maniobra de la barbacoa está indicada en aquellos pacientes en los que el nistagmus observado en la prueba de la rotación cefálica es horizontal puro geotrópico. Cuando el nistagmus observado en la misma prueba es horizontal puro ageotrópico, es decir hacia el lado contrario del giro cefálico, entonces puede estar indicada la modificación de la maniobra de la barbacoa. 3. Tratamiento quirúrgico. El tratamiento quirúrgico consiste en la oclusión del canal semicircular posterior, que puede ser preciso realizar en algunos casos de VPPB del canal posterior rebeldes a las maniobras de recolocación. 9 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Beta - Histidina (vía oral) Vasodilatadores, Neurotrópicos. (flunarazina, etc.)
12 Versión: 02 Página: 12 de 13 Sedantes menores, ansiolíticos. (Diazepam - Lorazepan) Sedantes mayores ( si el cuadro lo requiere Fenergan) Antivomitivos (Metoclopramida) Reposo en la posición que más alivie los síntomas. 10 EVALUACIÓN DEL TRATAMIENTO Se trata de una enfermedad benigna, ya que la mayoría de los pacientes tienden a la curación espontánea en varios meses, sobre todo en los que la clínica se debe a la afectación del canal posterior. Son frecuentes las recaídas. En los pacientes sin tratamiento, diagnosticados de VPPB del canal posterior, a los 12 meses se estima que las recaídas son del 18% y a los 3 años del 30%. En el VPPB del canal horizontal el índice de recurrencias, incluso con tratamiento de recolocación de partículas, es mayor que en los casos de VPPB del canal posterior. Por el momento, no existen estudios con las maniobras de recolocación de partículas, ni con ejercicios específicos, que evalúen a largo plazo (varios años) el índice de recurrencias, ni tampoco que demuestren que las maniobras diseñadas para liberar los canales de las partículas, son más eficaces que el placebo. Se considera curación a la negativización de las pruebas diagnósticas específicas (Dix-Hallpike y rotación cefálica), acompañándose de la ausencia de clínica vertiginosa durante la realización de las mismas. Se denomina mejoría, a la persistencia de la clínica, aunque menos intensa, pero con pruebas negativas. 11 TIEMPO DE CITA Quince (15) minutos. 12 TIEMPO DE TRATAMIENTO El indispensable para la estimulación de las áreas del S.N.C. no afectadas, para el mantenimiento del equilibrio que Acelera el fenómeno de "recuperación funcional" o compensación laberíntica mediante la realización de ejercicios dirigidos. Es de
13 Versión: 02 Página: 13 de 13 vital importancia la motivación del paciente y que no haya una inhibición farmacológica del S.N.C.
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