PRINCIPALES PATOLOGÍAS CARDÍACAS EN ÉQUIDOS: CAUSAS Y RECONOCIMIENTO CLÍNICO. Alejandro Bandrés Victor Manuel Ciria Paula Dobón

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1 PRINCIPALES PATOLOGÍAS CARDÍACAS EN ÉQUIDOS: CAUSAS Y RECONOCIMIENTO CLÍNICO Alejandro Bandrés Victor Manuel Ciria Paula Dobón

2 INSUFICIENCIA CARDIACA

3 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA En el caballo, el corazón se encuentra entre la 3ª y 6ª costilla, y se dispone ligeramente inclinado sobre el hemitórax izquierdo. Sobre el lado izquierdo, encontramos las válvulas pulmonar (3º EIC), la aórtica (4º EIC) y la mitral (5º EIC). Sobre el lado derecho se localiza la válvula tricúspide (3º- 4º EIC). El corazón representa un 1% del peso total del animal. La frecuencia cardiaca en el caballo adulto y en reposo es de 32 lpm, el el volumen de eyección es de 1,4l. Una característica importante, es el alto tono vagal que presentan, y que le predispone a tener bradiarritmias y bloqueos auriculoreventriculares de 1º y 2º grado de forma fisiológica.

4 EXPLORACIÓN Y SIGNOS CLÍNICOS PULSO ARTERIAL PERIFÉRICO Y PRESIÓN SANGUÍNEA PULSO VENOSO Y DISTENSIÓN YUGULAR MUCOSAS EXISTENCIA DE EDEMAS Y ACÚMULO DE LÍQUIDOS FRECUENCIA Y RITMO CARDIACO ARRITMIAS CARDIACAS AUSCULTACIÓN CARDIACA SOPLOS CARDÍACOS PALPACIÓN CARDIACA HIPERTROFIAS CARDÍACAS* INTOLERANCIA AL EJERCICIO PRUEVAS COMPLEMENTEARIAS: - ELECTROCARDIOGRAMA - ECOCARDIOGRAFÍA

5 INSUFICIENCIA CARDIACA La insuficiencia cardíaca es el destino de cualquier animal que sufre una enfermedad cardiaca si continúa con su trabajo. El volumen minuto cardiaco se hace insuficiente para abastecer los requerimientos del resto del cuerpo.

6 Al principio la descompensación puede producirse solamente durante el ejercicio y se dice que los animales padecen una INTOLERANCIA AL EJERCICIO Cuando esta descompensación existe aún en reposo se ha instalado ya la insuficiencia cardiaca.

7 Signos clínicos: Taquicardia. Ingurgitación venosa periférica, en respuesta al incremento de la presión venosa central. Ritmo cardiaco triple o de galope en el reposo, como consecuencia de la exageración del sonido arterial, del tercer ruido cardiaco o de ambos, en respuesta al incremento de la presión venosa central. Hipertrofia ventricular en los casos crónicos. Edema en la parte ventral de tórax y del abdomen.

8 TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN

9 Bloqueo auriculoventricular: La conducción del impulso cardíaco se encuentra retardada o bloqueada por completo a nivel del nódulo auriculoventricular Como resultado de ello, los ventrículos pueden sufrir un retardo en la despolarización y en la contracción, no contraerse o sufrir un escape del control atrial, estableciendo contracciones independientes a una frecuencia propia más baja.

10 Bloqueo auriculoventricular de primer grado La conducción del impulso se encuentra retardada, lo que resulta en una prolongación del intervalo PR en el electrocardiograma.

11 Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Cuando se presenta este bloqueo algunos latidos son conducidos y otros no. AUSCULTACIÓN Puede detectarse la ausencia del primer y segundo ruidos cardiacos. ELECTROCARDIOGRAMA Se observa la falta del complejo QRS y de la onda T.

12 Bloqueo auricoventricular de tercer grado El bloque de tercer grado o completo resulta en el aislamiento de los ventrículos de las influencias despolarizantes de las aurículas. Cuando esto ocurre, los ventrículos establecen su propio ritmo nodal auriculoventricular, generalmente con frecuencia más baja.

13 Signos clínicos: Letargo. Frecuencia ventricular lenta y regular. Alta presión venosa central con la consiguiente ingurgitación de las venas yugulares. Presencia de ondas a gigantes en la vena yugular, producidas por la contracción auricular en presencia de una válvula tricúspide cerrada cuando coinciden la contracción atrial y la ventricular. Variación el la intensidad del primer ruido dependiendo de la relación entre la contracción ventricular y la contracción atrial inmediatamente precedente. Ocasionalmente pueden aparecer ataques de Adams- Stokes (periodos de asistolía ventricular) de varios segundo de duración que provocan síncope y, si son muy prolongados, la muerte.

14 Síndrome de Woff-Parkinson-White Se produce por la presencia de una vía de conducción anormal entre la aurícula y el ventrículo, que permite que la onda de despolarización evite al nódulo auriculoventricular, o por un defecto del propio nódulo atrioventricular que hace que el estímulo pueda atravesarlo a una velocidad mayor de lo normal. Además de las palpitaciones estos animales pueden presentar síncopes en relación con taquicardias rápidas y mal toleradas hemodinámicamente.

15 ARRITMIAS

16 En general las arritmias son producidas por estímulos aberrantes y por lo común irregulares que compiten con los que se originan en el nódulo sinusal para controlar el latido cardíaco.

17 EXTRASÍSTOLES: Extrasístoles atriales: No parecen ser de gran significado en el caballo. Diagnóstico por electrocardiograma: Ondas P de contorno más o menos anormal, y las extrasístoles auriculares van seguidas por una pausa que no es completamente compensadora, dado que el nódulo sinusal es despolarizado por el estímulo ectópico y se trastoca el ritmo que venía produciéndose hasta entonces.

18 Extrasístoles ventriculares: Son mucho más comunes en el caballo que las anteriores y sus causas son múltiples. Las extrasístoles frecuentes deben hacer sospechar la existencia de alguna enfermedad cardíaca subyacente. Diagnóstico clínico: por el momento de su producción, la comparativamente larga pausa compensadora que la sucede, los sonidos cardiacos anormales que se producen y la onda de pulso arterial asociada a la misma, de amplitud reducida y a veces ausente. Diagnóstico mediante electrocardiograma: En el electrocardiograma las extrasístoles ventriculares son muy características, no solamente por la presencia de un latido prematuro, sino porque el complejo QRS es de configuración aberrante, su duración es anormalmente larga y es seguida de una onda T de configuración anormal.

19 Taquicardia paroxística: Consiste en la producción de extrasístoles de sucesión rápida no interrumpida por los latidos normales. Puede durar unos pocos segundos o periodos más prolongados, en cuyo caso el volumen minuto cae abruptamente y, si se prolonga, puede sobrevenir la insuficiencia cardíaca. Existen evidencias que permiten pensar que la taquicardia paroxística puede deberse a enfermedades extracardíacas, pero salvo que existan evidencias claras de la presencia de estas enfermedades, la taquicardia paroxística debe reconocerse como una evidencia de una enfermedad cardíaca seria.

20 Taquicardia ventricular: Está caracterizada por un ritmo rápido originario del ventrículo. Esta taquicardia puede estar causada por trastornos en la formación, en la conducción de impulsos, o ambos. Puede estar relacionada con: miocarditis, necrosis miocárdica, fibrosis o neoplasia, endocarditis bacteriana, desequilibrio del sistema nervioso autónomo, hipoxia, isquemia, desequilibrio de electrolitos o metabólicos, anestesia, administración de fármacos, sepsis, endotoxemia,, o causas desconocidas. Los signos clínicos dependen de la frecuencia ventricular, del tipo de la taquicardia, de la duración y de la gravedad de la cardiopatía subyacente. Pueden ir desde un animal asintomático hasta uno que sufra síncopes frecuentes. Otras dolencias son depresión, debilidad, cólico, disnea, tos y edemas ventricular y pulmonar.

21 Diagnóstico mediante electrocardiograma: Una serie de cuatro o más despolarizaciones ventriculares prematuras es diagnóstico de taquicardia ventricular.

22 FIBRILACIÓN: Fibrilación atrial: La fibrilación auricular es la arritmia más común en el caballo, siendo una causa frecuente de disminución del rendimiento e intolerancia al ejercicio intenso. Se produce una reducción del volumen minuto cardíaco que es el resultado de la incapacidad del atrio fibrilado de promover el llenado presistólico de los ventrículos. Puede reconocerse fácilmente a través de la historia y los signos clínicos: Pérdida repentina de la resistencia al ejercicio (hacia las etapas finales de la carrera). El ritmo cardíaco se torna caótico, y el pulso también es irregular, tanto en pulso como en volumen. Los ruidos cardíacos varían ampliamente en intensidad. Periódicamente, la presión intraventricular es insuficiente como para abrir las válvulas semilunares, desapareciendo el segundo sonido cardíaco. Simultáneamente, se verificará que no se genera pulso. En genera, la afrecuencia cardíaca promedio es elevada, pero no siempre. Mediante ECG: se observan los complejos QRS irregulares, ausencia de ondas P y la presencia de unas ondas irregulares pequeñas de fibrilación, con una frecuencia de 300 o más por minuto.

23 Fibrilación ventricular: Como en la mayoría de los casos esta arritmia es casi invariablemente fatal en unos pocos minutos, rara vez se la estudia. Importancia en la anestesia.

24 Marcapaso errante: Esta variante de la arritmia sinusal implica la trasferencia pasiva del marcapasos dominante desde el nodo sinusal hacia los marcapasos latentes que tienen el siguiente grado de automaticidad y que están situados en otras localizaciones auriculares o en el tejido de a unión AV. Puede mostrar un incremento cíclico del intervalo R-R, un PR que se acorta gradualmente y que puede llegar a ser menor de 120 msg., y un cambio en la morfología de la P o su pérdida dentro del complejo QRS.

25 PATOLOGIAS CONGENITAS

26 COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR COMUNICACIÓN INTERAURICULAR TETRALOGIA DE FALLOT FIBROELASTOSIS ENDOCARDICA

27 COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR QUE ES? SIGNOS CLINICOS: Potros cianóticos y estresados al nacer a caballos asintomáticos. GRADOS DE ENFERMEDAD: Cuando orificio pequeño, el flujo va del VI al VD provocando hipertensión pulmonar e hipertrofia cardíaca del VD y no provoca reducción del oxigeno arterial, si es grande, va del derecho al izquierdo provocando un shunt y cianosis

28 DIAGNOSTICO: Ecocardiografia, analisis de gases sanguineos Se puede completar con: radiografia toracica, angiocardiografia y estudios de presion.

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30 COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR COMUNICACIÓN INTERAURICULAR TETRALOGIA DE FALLOT FIBROELASTOSIS ENDOCARDICA

31 COMUNICACIÓN INTERAURICULAR QUE ES? SIGNOS CLINICOS: puede ser clinicamente insignificante con sonidos anómalos en la auscultacion. GRADOS DE ENFERMEDAD: en defecto grande, el flujo va de izquierda a derecha. DIAGNOSTICO: ecocardiografia y ecocardiografia doppler para confirmar dirección de flujo.

32 COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR COMUNICACIÓN INTERAURICULAR TETRALOGIA DE FALLOT FIBROELASTOSIS ENDOCARDICA

33 TETRALOGIA DE FALLOT QUE ES? Malformación congénita que coinciden estenosis de la arteria pulmonar, dilatación e hipertrofia del VD, aorta cabalgante y comunicación interventricular. SIGNOS CLINICOS: Potros mas pequeños, letárgicos e intolerantes al ejercicio. El principal es la cianosis al ejercicio y soplos en la auscultación.

34 DIAGNOSTICO: Ecocardiografia y en la auscultación, soplos en la válvula pulmonar.

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36 COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR COMUNICACIÓN INTERAURICULAR TETRALOGIA DE FALLOT FIBROELASTOSIS ENDOCARDICA

37 FIBROELASTOSIS ENDOCARDICA QUE ES? Engrosamiento del endocardio por proliferación de fibras colágenas y elásticas. HALLAZGOS DE NECROPSIAS Mas común en el ventrículo izquierdo con hipertrofia y dilatación.

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39 PATOLOGIAS DEL ENDOCARDIO Y DEL PERICARDIO

40 PATOLOGÍAS DEL ENDOCARDIO: INTRODUCCION ENDOCARDITIS FIBRINOSA PATOLOGÍAS DEL PERICARDIO INTRODUCCION EFUSION PERICARDICA Y PERICARDITIS FIBRINOSA

41 PATOLOGÍAS DEL ENDOCARDIO INTRODUCCION: Van asociadas a enfermedades de las valvulas o de enfermedades congenitas Clínicamente sin signos excepto cuando van asociadas a anomalias en valvulas. La principal patología que se observa es una endocarditis fibrinosa.

42 ENDOCARDITIS FIBRINOSA: QUE ES: Proceso inflamatorio e infeccioso ligado a una bacteriemia o una reaccion antigeno-anticuerpo en caballos sensibilizados o donadores de suero. CAUSAS: Invasion del endocardio por bacterias: streptococus equi y streptococus zooepidermicus, tambien actinobacillus equuli y larvas de strongylus vulgaris.

43 SIGNOS CLINICOS: Edemas, pirexia(+40 grados), taquipnea y signos claros de enfermedad DIAGNOSTICO Se auscultan soplos debido al deposito de fibrina en las valvulas,, en el laboratorio observamos una disminucion de la hemoglobina y una leucocitosis marcada, la electrocardiografia no es clara.

44 ENFERMEDADES DEL ENDOCARDIO: INTRODUCCION ENDOCARDITIS FIBRINOSA ENFERMEDADES DEL PERICARDIO INTRODUCCION EFUSION PERICARDICA Y PERICARDITIS FIBRINOSA

45 PATOLOGÍAS DEL PERICARDIO EFUSION PERICARDICA Y PERICARDITIS FIBRINOSA: QUE ES: La efusion pericardica es salida de liquido al espacio pericardico y la pericarditis fibrinosa es una reaccion inflamatoria con exudado fibrinoso. CAUSAS: Idiopáticas, por bacterias, virus, traumáticas u originadas por una neoplasia cardiaca o pericardica.

46 SIGNOS CLINICOS: Taquicardia, aumento del TRC, Hipertensión venosa, depresión, letargia y signos de cólico. DIAGNOSTICO El diagnostico se realiza por ecocardiografía y se confirma con pericardiocentesis. Pericardiocentesis: Sangre: fluido sanguinolento o serosanguinolento Idiopaticos: efusion aseptica, conteniendo eosinofilos y macrofagos (mycoplasma felis)

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48 VALVULOPATIAS - Patología que afecta a cualquiera de las válvulas cardiacas - Mas frecuentes las adquiridas y en lado izquierdo del corazón - Se originan generalmente por: cambios degenerativos, infección, inflamación, traumatismo, desconocido - Signos clínicos variables, frecuentes soplos (holosistólico, pansistólico u holodiastólico)

49 Insuficiencia de la válvula mitral - No es muy común, lo normal cambios degenerativos de la válvula - Signos clínicos: soplos*, disnea severa, taquipnea, taquicardia, intolerancia al ejercicio, tos - Diagnostico: ecocardiografía (bidimensional, modo M, doppler)

50 Insuficiencia de la válvula tricúspide - Suele ocurrir en combinación con la mitral por fallo en corazón izq. e hipertensión pulmonar - También por endocarditis bacteriana o defectos del septo ventricular - Signos clínicos: distensión venosa, pulso yugular anormal, agrandamiento de cámara cardiaca y presencia manifiesta de valvas anormales - Soplos similares a los de la mitral (distinta intensidad), holosistólicos en caballos deportivos

51 Insuficiencia de la válvula aórtica - La más común en caballos - Soplos holodiastolicos auscultables en vértice del corazón y comunes en animales viejos - Diagnostico por ecocardiografía, a veces difícil de auscultar - Signos clínicos: soplo que suena decreciente durante diástole y cambios en circulación menos (casos más leves), pulso destacado y soplos más grandes y ruidosos (casos con significado clínico importante) - Suele acompañarse de otros factores (enf. miocárdica, fibrilación auricular, insuf. mitral y endocarditis

52 Estenosis valvular aortica y pulmonar - Estenosis adquiridas son raras, son consecuencia de endocarditis activas o curadas - La mayoría son interrupciones valvulares con perturbación en flujo sanguíneo en sístole o cuando el ritmo de flujo excede la capacidad la válvula - Signos clínicos: soplo creciente-decreciente en forma. *fenestraciones valvulares: orificios en la válvula semilunar aortica del caballo

53 MIOCARDITIS - Inflamación del miocardio debida a infecciones generalizadas y agentes causales por vía hematógena (virus, bacterias, protozoos, helmintos, idiopática), a veces es lesión primaria - Signos clínicos: (reflejados en insuf. cardiaca) son: intolerancia al ejercicio, disnea, sincope, taquicardia, soplos, sonidos galopantes, arritmias, signos de fallo cardiaco congestivo y muerte súbita - Diagnostico: bioquímica, ECG y ecocardiografía

54 FIBROSIS MIOCARDICA ISQUEMICA O PARASITARIA - Degeneración de las células miocárdicas - Causas: tromboendoarteritis parasitaria de la aorta proximal, endocarditis en lado izquierdo del corazón, catecolaminas, endotoxinas, hipoxia aguda en el ejercicio, déficit de K, anemia infecciosa equina, hiperlipemia (ponies) y agotamiento - Posible consecuencias: aneurismas atrial y ventricular

55 MIOCARDOSIS - Degeneración y necrosis por intoxicaciones por ionoforos o carencias nutricionales (selenio) - Características: degeneración metabólica de la fibra muscular miocárdica, irreversible que conduce a la muerte (infiltración y degeneración grasa, tumefacción turbia, degeneración vacuolar, degeneración hialina de Zenker - Causas generales: hipoxias, avitaminosis, toxemias, infecciones virales y otros síndromes carenciales

56 Por carencia nutricional: - En caso de lesión extensa puede causar taquicardia, disnea y muerte súbita en ejercicio - Hallazgos de necropsia son bandas claras en miocardio a veces calcificadas - Enf. del musculo blanco: carencia de vit. E y selenio (potros), *macroscópicamente: bandas claras subendocardicas y subepicardicas *histológicamente: degeneración hialina de Zenker con evolución a procesos resortivosreparativos

57 Por intoxicación por ionóforos - Signos generales: debilidad muscular, ataxia, sudoración intermitente y abundante, dificultad para levantarse y decúbito - dolor abdominal, íleo paralitico y/o diarrea - en casos mas graves edema pulmonar cardiogenico con función diafragmática comprometida, arritmias y muerte súbita con el ejercicio

58 Intoxicación aguda: - muerte h tras la intoxicación Intoxicación subaguda: - muerte súbita puede aparecer sin signos aparentes, signos pueden aparecer semanas después de episodio agudo; son: depresión, < ingesta de alimentos, arritmias, taquicardia, fallo cardiaco, hiperventilación Diagnostico: historia clínica, cambios recientes en dieta, signos clínicos y hallazgos de laboratorio, ECG, hallazgos postmortem

59 Neoplasias miocárdicas Linfosarcoma Melanoma Hemangioma Carcinoma pulmonar MUY RARAS en caballos

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61 BIBLIOGRAFIA COLAHAN, Patrick T.; MAYHEW, I. G. (Joe); MERRIT, Alfred M.; MOORE, James Manual of Equine Medicine and Surgery, ed. Mosby, 1999, Cardiovascular System pg.96 COLAHAN, Patrick T.; MAYHEW, I. G. (Joe); MERRIT, Alfred M.; MOORE, James Equine Medicine and Surgery, 4th edition, Volume I, American Veterinary Publications, 1991, Diseases of the Cardiovascular System pg 165 GAUGHAN, Earl M; The Veterinary Clinics of North America, Equine Practice, Volumen 12, nº 3 ed. Saunders, 1996, Cardiovascular Causes of Exercise Intolerance pg. 473

62 HICKMAN, John; Cirugía y Medicina Equinas, Volumen 2, ed. Hemisferio Sur, 1988, El corazón equino en la salud y en la enfermedad pg.1 SMITH, Bradford P.; Medicina Interna de Grandes Animales, cuarta edición, ed. Elsevier Mosby, 2010, Alteraciones de los sistemas cardiovascular y hemolinfatico Pg. 83 COLAHAN, Patrick T.; MAYHEW, I. G. (Joe); MERRIT, Alfred M.; MOORE, James Equine Medicine and Surgery, Volume I, fifth edition, ed. Mosby, 1999, Cardiovascular System pg. 295

63 REED, Stephen M.; Equine Internal Medicine, ed. Saunders, 1998, Cardiovascular diseases pg. 290 WINTZER, Hans-Jürgen; Maladies du Cheval, ed. Maloine, 1989, Affections de l appareil cardiovasculaire pg. 54