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Transcripción

1 ~- MINISTERIO DE SALUD HOSPITAL VITARTE ):2 I - :}())/ - )J /-/13 ( 'el N._. RESOLUCION DIRECTORAL. (}6 J JN;' (.1 Vitarte, de del 2011 VISTO: El Informe N CAC/HV de fecha 23 de Mayo del 2011, emitido por la Coordinadora de Gestión de la Calidad e Informe N UPE-AO/HV de fecha 03 de Junio del 2011, emitido por el Jefe de la Unidad de Planeamiento Estratégico, sobre aprobación de las Guías de Practicas Clínicas de Atención del Servicio de Medicina entre ellas las Guías de Practicas Clínicas de Emergencia Medicina. CONSIDERANDO: Que, mediante Resolución Ministerial N /MINSA se aprobó la Norma Técnica N 027- MINSA/DGSP-V01 "Norma Técnica para la Elaboración de las Guías de Práctica Clínica", cuya finalidad es estandarizar la elaboración de Guias de Práctica Clínica de acuerdo a los criterios internacionales aceptados que corresponden a las prioridades nacionales o regionales buscando el máximo beneficio y el minimo riesgo a los usuarios y optimizar el uso racional de recursos en las instituciones del sector salud; Que mediante Resolución Ministerial N /MINSA se aprueba las "Normas de Elaboración de Documentos Normativos del MINSA", entre sus objetivos específicos señala que "Brinda a las dependencias y entidades del Ministerio de Salud una herramienta que les facilite el desarrollo de un marco normativo simple, ágil, estandarizado y de fácil aplicación, operación y funcionamiento"; Que, el Articulo 5 del Decreto Supremo N SA Reglamento de Establecimientos de Salud y Servicios Médicos de Apoyo, establece que: "Los establecimientos de salud y servicios médicos de apoyo para dar inicio a sus actividades deben contar con un reglamento interno y otros documentos de gestión (... ). Además, deben contar, en cada área, unidad o servicio, con manuales de procedimientos, guias de práctica clínica referidos a la atención de los pacientes, personal, suministros, mantenimiento, seguridad, y otros que sean necesarios, según sea el caso"; Que, el Artículo 57 del citado reglamento, establece que: "Para desarrollar sus actividades los establecimientos con internamiento deben contar con los documentos técnicos normativos y guías de práctica clínica incluidos en el Anexo, según corresponda"; Que, mediante Informe N CAC/HV de fecha 23 de Mayo del 2011, la Coordinadora de Gestión de la Calidad remite a la Unidad de Planeamiento Estratégico las guias de practicas clínicas de patologia más frecuentes de Consultorios Externos, Hospitalización y Emergencia, debidamente revisadas conforme a lo establecido en la norma técnica W /MINSA; con la finalidad que realicen la revisión correspondiente y posterior aprobación; Que, mediante Informe N UPE-AO/HV elaborado por el Jefe de la Unidad de Planeamiento Estratégico, sostienen que el proyecto de Guia Práctica Clinica de Atención de patologias más frecuente de medicina, formulado por el Servcio de Medicina, se encuentran debidamente revisada y conforme con lo establecido en la Norma Técnica W 027-MINSA/DGSP-V,01 "Norma Técnica para la Elaboración de

2 " Guías Práctica Clíníca" aprobada mediante Resolución Ministerial W /MINSA de fecha 01 de Junio del 2005; Que, asimismo, señalan que la aprobación de las Guias del Servicio de Medicina, permitirá estandarizar la metodología para el desarrollo de los procedimientos acerca de la atención clínica especifica, tanto para asistir al personal de la salud como a los pacientes; Que, a fin de dar cumplimiento con el listado de estándares de acreditación para establecimientos de salud con categoría 11-1y servicios médicos de apoyo, se ofrece las pautas al personal de salud para el adecuado manejo en los procedimientos del Servicio de Medicina;. Que, dentro de las Guías de Prácticas Clínicas de Atención del Servicio de Medicina, se encuentran las Guías de Practicas Clínicas de Emergencia Medicina, que contiene: Guía de Práctica Clínica de Dolor Abdominal; Guía de Práctica Clínica de Diarrea y Gastroenteritis; Guia de Práctica Clínica de Cólico Biliar - Litiasis Vesicular; Guia de Práctica Clínica de Infección de Vías Urinarias; Guia de Práctica Clínica de Asma; Guía de Práctica Clínica de Trastorno de Ansiedad; Guía de Práctica Clínica de Cólico Renal; Guía de Práctica Clinica de Urgencia Hipertensiva/Emergencia; Guia de Práctica Clínica de Manejo del Sindrome Coronario Agudo y Guía de Práctica Clínica de Intoxicación por Carbamatos; cuya finalidad tienen la de estandarizar la metodologia para el desarrollo de los procedimientos acerca de la atención clínica específica, tanto para asistir al personal de la salud como a los pacientes; Asimismo cuentan con la correspondiente revisión, aprobación y validación de la Unidad de Planeamiento Estratégico; Que, con el propósito de proseguir las acciones y procedimientos administrativos necesarios para el cumplimiento de los objetivos institucionales propuestos y estando a lo sostenido por la Unidad de Planeamiento Estratégico, resulta pertinente atender lo solicitado por la Coordinadora de Gestión de la Calidad, aprobando las Guías de Prácticas Clínicas de Emergencia Medicina. Que, el Articulo 11 del Reglamento de Organización y Funciones del Hospital Vitarte, aprobado por Resolución Ministerial N /MINSA, establece las atribuciones y responsabilidades del Director, entre las cuales se encuentran, la de expedir actos resolutivos en asuntos que sean de su competencia; Con las visaciones del Sub Director, Jefe de la Unidad de Planeamiento Estratégico, Jefe del Servicio de Medicina y Coordinadora de Gestión de la Calidad. De conformidad con lo dispuesto en las normas establecidas en Resolución Ministerial N /MINSA se aprobó la Norma Técnica N 027-MINSA/DGSP-V01 "Norma Técnica para la Elaboración de las Guías de Práctica Clínica", Resolución Ministerial N /MINSA que aprueba las "Normas de Elaboración de Documentos Normativos del MINSA", Decreto Supremo N SA Reglamento de Establecimientos de Salud y Servicios Médicos de Apoyo y el Reglamento de Organización y Funciones del Hospital Vitarte, aprobado por Resolución Mínisterial N /MINSA, y demás normas pertinentes. SE RESUELVE: Articulo 10._ Aprobar las Guias de Practicas Clínicas de Emergencia Medicina, que en anexo forma parte integrante de la presente resolución, la misma que contiene: Guia de Práctica Clínica de Dolor Abdominal. Guía de Práctica Clínica de Diarrea y Gastroenteritis. Guia de Práctica Clínica de Colico Biliar - Litiasis Vesicular. Guía de Práctica Clínica de Infección de Vias Urinarias. Guia de Práctica Clínica de Asma. Guia de Práctica Clínica de Trastorno de Ansiedad. Guía de Práctica Clínica de Cólico Renal.

3 Guía de Práctica Clínica de Urgencia Hipertensiva / Emergencia, Guía de Práctica Clínica de Manejo del Síndrome Coronario Guía de Práctica Clínica de Intoxicación por Carbarnatos. Agudo, Artículo 2 0,_ Encargar al Servicio de Medicina a través de la Coordinadora de Gestión de la Calidad la ejecución de las acciones correspondientes para la difusión, implementación, aplicación y supervisión de las mencionadas Guias de Práctica Clínica, Artículo 30._ Encargar a la Oficina de Comunicaciones e Imagen Institucional, disponer la publicación de la presente Resolución en el portal institucional de Internet. REGíSTRESE, COMUNíQUESE Y CÚMPLASE Dislribucon: ( ) Dirección. ( ) Sub-Dirección, ( ) Servicio de Medicina, ( )UPE, ( ) Otcna de Asesoría legal, ( ) Oficina de Comunicaciones e Imagen Inslilucional, ( ) ínteresados. ( ) Archivo.

4 "--" ~--,. GUIAS DE PRACTICAS CLINICAS DE EMERGENCIA MEDICINA DOLOR ABDOMINAL DIARREA Y GASTROENTERITIS COLlCO BILIAR - LITIASIS VESICULAR INFECCION DE VIAS URINARIAS ASMA TRASTORNO DE ANSIEDAD COLlCO RENAL URGENCIA HIPERTENSIVAI EMERGENCIA MANEJO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO INTOXICACION POR CARBAMATOS :. >\. '( t,:"

5 Hospital Vitarte Servicio de Medicina SERVICIO DE MEDICINA DOLOR ABDOMINAL I. CODIGO R10.1 II. DEFINICION, ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA 2.1 DEFINICION El dolor abdominal es uno de los síntomas por el que con más frecuencia acude el paciente a Urgencias, constituyendo casi el 85% de las asistencias a urgencias, sobre todo si aparece bruscamente. Es un síntoma frecuente que puede aparecer en la mayoría de los trastornos intraabdominales; sin embargo, también puede ser la manifestación principal de afecciones localizadas fuera de la cavidad abdominal. Hay que tener en cuenta que aunque en la mayoría de los pacientes el dolor abdominal se suele presentar con unas características mas o menos típicas, pueden existir diferencias en distintos grupos de edad, fundamentalmente en la población geriátrica y en la mujer. Recordar que la valoración de un dolor abdominal agudo en Urgencias debe ser precoz y sin demoras, y sin administrar analgésicos ni sedantes hasta que no hayamos llegado a un diagnóstico concreto. Nuestra misión fundamental será establecer si un paciente tiene un abdomen agudo o quirúrgico o no. Recordar que un 50% de los dolores abdominales que acuden a urgencias quedan sin diagnóstico. 2.2 ETIOLOGIA Existen muchísimas clasificaciones del dolor abdominal según los autores o las escuelas; pero nosotros vamos a distinguir dos grandes grupos: 1. DOLOR ABDOMINAL AGUDO: A. Dolor abdominal agudo quirúrgico B. Dolor abdominal agudo no quirúrgico 2. DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO: A. Dolor abdominal crónico:

6 B. Dolor abdominal crónico idiopático: 1. DOLOR ABDOMINAL AGUDO: Clínicamente cursa con dolor súbito, agudo, urgente, evoluciona con rapidez, acompañado de otros síntomas locales y generales, alarmantes, que ocasionan sensación de enfermedad grave. No debemos olvidar que el dolor abdominal agudo puede tener distintos orígenes: - Origen ginecológico: salpingitis, embarazo ectópico, rotura uterina. - Origen urinario: absceso del tracto urinario, pielonefritis, neoplasia renal, rotura renal o vesical, cólico nefrítico. - Origen vascular: infección de prótesis, rotura de aneurisma, trombosis/ isquemia mesentérica. - Origen abdominal: apendicitis aguda, perforación, obstrucción intestinal, pancreatitis, etc. 1. El dolor abdominal agudo constituye una etapa evolutiva de múltiples procesos. Será fundamental distinguir entre: A. Dolor abdominal agudo quirúrgico: También denominado Abdomen Agudo. La aparición rápida de dolor, dolor que precede al vómito, náuseas, fiebre, anorexia, distensión abdominal, ausencia de expulsión de heces y gases, y antecedentes conocidos de intervención quirúrgica abdominal son datos importantes en Historia Clínica. Los signos de Peritonitis (dolor a la descompresión, defensa, y ausencia de ruidos intestinales), indican un proceso intraabdominal grave. La fiebre y leucocitos son datos útiles cuando confirman las impresiones de la Historia clínica. Recordar que todos estos signos y síntomas pueden no darse en determinados grupos de edad. B. Dolor abdominal agudo no quirúrgico: En este tipo de pacientes, la presencia de dolor a la palpación, localizado ó con defensa, evolución lenta (> 48 horas) y con historia de misma sintomatología anterior, sugiere estudio y seguimiento ambulatorio. Se puede realizar hemograma, radiografía de tórax y abdomen, sobre todo para comprobar su normalidad. En la fase inicial de la enfermedad péptica los antiácidos son muy eficaces. Pacientes ancianos ó con enfermedades crónicas pueden presentar una clínica atípica, por ejemplo, los pacientes sometidos a tratamiento con corticoides durante largo tiempo, pueden presentar una perforación intestinal sin signos detectables a la exploración física. No olvidar en todo paciente con dolor abdominal el posible origen torácico (Osteocondritis, Herpes, Neuropatía, distensiones musculares, etc.). En el paciente con dolor abdominal bajo, el sedimento de orina tiene un papel importante. 2. DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO: Clínicamente cursa con dolor subagudo, no urgente, con poca sintomatología, no precisando actitud inmediata, permitiendo actuar con más tranquilidad en cuanto al diagnóstico y tratamiento.

7 Podemos distinguir: A. Dolor abdominal crónico: Es importante establecer una orientación diagnóstica provisional, probable, a partir de la historia clínica y la exploración física. El que exista un diagnóstico probable, ayuda a un diagnóstico dirigido y evita exploraciones complementarias que no se relacionen con dicha patología. B. Dolor abdominal crónico idiopático: Este tipo de dolor constituye un gran reto para el clínico. Es habitual que estos pacientes: - Tengan rechazo hacia el Médico. - Hayan sido visitados por múltiples profesionales. - Dependencia a analgésicos. Si el dolor dura más de seis meses y ha sido evaluado el paciente en múltiples ocasiones, la probabilidad de encontrar una enfermedad orgánica estructural específica es muy baja. IV. CUADRO CLINICO 4.1 SIGNOS Y SINTOMAS Ante un paciente que acude por dolor abdominal es fundamental realizar una buena Historia Clínica de urgencias. Si no nos es posible realizarla correctamente a través del paciente recurriremos a los familiares o acompañantes. Antecedentes patológicos: Existencia de cirugía previa, episodios similares previos, enfermedades previas, hernias, ulcus, colelitiasis, ingesta de fármacos y alimentos, alcohol, diabetes, ciclo menstrual, fecha de la última regla (FUR), posibilidad de embarazo. Localización del dolor: La localización del dolor tiene una gran importancia. El dolor vago y difuso, en la línea media, casi siempre es de origen visceral. La progresión de este tipo de dolor hacia la localización sugiere afectación del peritoneo parietal. Hipocondrio derecho Colecistitis aguda, cólico biliar, úlcera duodenal, neumonía con reacción pleural, pancreatitis aguda, pielonefritis aguda, hepatomegalia congestiva, herpes zoster, angor, absceso hepático, IAM, cólico nefrítico. Epigastrio Ulcera péptica, IAM, colecistitis aguda, pancreatitis aguda, vólvulo gástrico, esofagitis. Hipocondrio izquierdo Vólvulo gástrico, úlcera péptica, neumonía con reacción pleural, pancreatitis, pielonefritis, IAM, perforación gástrica, cólico nefrítico. Fosa ilíaca derecha Apendicitis, hernia encarcelada, litiasis renal. Diverticulitis de Meckel, adenitis mesentérica, salpingitis aguda, embarazo ectópico, cólico nefrítico. Periumbilical

8 Trombosis mesentérica, pseudoobstrucción intestinal, obstrucción intestinal, aneurisma de aorta, apendicitis aguda, divertículo de Meckel. Hipogastrio Pseudoobstrucción intestinal, patología urogenital. Fosa ilíaca izquierda Diverticulitis, hernia encarcelada, litiasis renal. Espalda Aneurisma aorta abdominal, cólico nefrítico. Sin localización concreta Obstrucción intestinal, isquemia mesentérica, vólvulo colónico, porfirias, gastroenteritis, intoxicación alimentaria, intoxicación por plomo, alcohol metílico. 3 Forma de instauración del dolor: Para la valoración del dolor abdominal es fundamental conocer las horas de evolución del mismo, el comienzo del mismo, su relación con la comidas (ulcus péptico, pancreatitis, etc.), y la existencia de factores que agraven o mejoren el mismo. Instauración Brusca Embolia mesentérica, vólvulo colónico o gástrico, perforación de úlcera péptica, infarto de algún órgano abdominal, IAM, TEP, aneurisma aórtico disecante, rotura de embarazo ectópico, neumotórax espontáneo. Huecas, perforación de úlcera péptica, infarto de algún órgano abdominal, IAM, TEP, aneurisma aórtico disecante, rotura de embarazo ectópico, neumotórax espontáneo. Instauración rápida Trombosis arterial mesentérica, trombosis venosa mesentérica, perforación de víscera hueca, estrangulación de víscera hueca, pancreatitis, colecistitis aguda, cólico biliar y renal, diverticulitis, apendicitis, obstrucción intestinal alta. huecas. 4 Características del dolor: A. Constante: en general debemos pensar en aquellos procesos que se acompañan de irritación peritoneal, Colecistitis, pancreatitis, isquemia mesentérica. El dolor abdominal más intenso, que no cede con ninguna maniobra y que se acompaña de un estado general grave: isquemia intestinal, disección aórtica o pancreatitis. B. Cólico: pensaremos fundamentalmente en afectación de vísceras huecas trombosis mesentérica, obstrucción intestinal u otras patologías relacionadas con vísceras Existe escasa correlación entre la intensidad del dolor y la gravedad del cuadr 5 Irradiación del dolor:

9 A. Patología del tracto biliar: Escápula derecha. B. Patología pancreática: Directamente a espalda en cinturón. C. Patología hepatobiliar: Hombro derecho. D. Patología renoureteral: Fosa ilíaca y genitales. 6 Otros síntomas acompañantes Escalofríos Peritonitis, colangitis. Náuseas, vómitos Colecistitis, pancreatitis, obstrucción intestinal, isquemia mesentérica, ulcus péptico. Diarrea Isquemia mesentérica, pseudoobstrucción intestinal. Estreñimiento Pseudoobstrucción intestinal. Pérdida de peso Trombosis mesentérica, ulcus péptico. Cuadro confusional Aneurisma, colecistitis, colangitis. Disnea, tos y fiebre Neumonía. Fibrilación auricular Trombosis mesentérica. Síntomas miccionales Cólico renoureteral, pielonefritis. Flujo vaginal Embarazo ectópico, enfermedad pélvica inflamatoria. La presencia de fiebre: 39º ante un dolor abdominal agudo de inicio, sugiere afección extraabdominal (neumonía, infección urinaria, etc.) 4.2 EXPLORACIÓN FISICA Además de la anamnesis, otro aspecto fundamental en la valoración del dolor abdominal es la exploración física. Esta debe incluir, además de los aspectos generales del paciente: exploración del tórax, exploración del abdomen, y exploración genital; ya que muchos dolores abdominales son dolores referidos de otro tipo de patologías. 1 Estado general:

10 A. Determinar frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, presión arterial, temperatura, y pulsos arteriales (amplitud y frecuencia). B. Valorar capacidad del sujeto para responder a las preguntas y el nivel de conciencia. C. Grado de hidratación, coloración de piel y mucosas (palidez, ictericia, cianosis). D. Posición adoptada por el sujeto, su actitud y la sensación de enfermedad. En un abdomen agudo lo habitual es encontrar a un paciente con el estado general afectado, que guarda una posición antiálgica que mantiene el abdomen inmóvil para intentar aliviar el dolor. Puede ocurrir que se encuentre agitado, inquieto e hipercinético, lo que nos debe orientar hacia un dolor cólico en relación con obstrucción de víscera hueca. Normotermia y bradicardia: Necrosis intestinal. Hipotensión + taquicardia: Shock, hemorragia. Ausencia de fiebre y taquicardia: Apendicitis, colecistitis, obstrucción de intestino delgado. Hipotensión + obnubilación + dolor de espalda: Aneurisma Aorta Hipotensión + fiebre + ictericia: colangitis. 2. Exploración torácica: Realizaremos una exploración completa y sistemática que incluya la auscultación (descartar la fibrilación auricular, neumonía, etc.), la inspección y la palpación. 3. Exploración abdominal: A. Inspección: Mediante la inspección podremos valorar la actitud del paciente, la inmovilidad y la respiración superficial, típicos del abdomen agudo. La existencia de cicatrices de laparotomías previas, que nos pueden orientar a la existencia de bridas postoperatorias, como responsables del dolor. Signos externos de procesos infecciosos y traumáticos: fístulas, abscesos, heridas, hematomas. Distensión abdominal: Obstrucción intestinal, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea. Peristaltismo visible o de lucha: Obstrucción intestinal. Lesiones ó erupciones cutáneas: Herpes zoster, etc. Circulación colateral: Hipertensión portal. Asimetrías ó tumores abdominales. B. Auscultación abdominal: Para que ésta sea valorable debemos efectuarla antes de la palpación para no alterar la frecuencia de los ruidos intestinales, y se prolongará más de tres minutos. La auscultación nos permite detectar anomalías de los movimientos peristálticos intestinales y de los pulsos arteriales: B.1: Peristaltismo ausente: íleo intestinal, peritonitis, pancreatitis. B.2: Peristaltismo aumentado: gastroenteritis aguda, inicio de obstrucción intestinal. B.3: Ruidos hidroaéreos o borborigmos: son ruidos de lucha cuando hay aire y líquido abundantes en la luz intestinal. B.4: Ruidos metálico: obstrucción intestinal avanzada.

11 B.5: Soplos arteriales: estenosis o aneurismas de las arterias abdominales de mayor calibre. C: Palpación abdominal: La palpación abdominal (superficial y profunda) debemos realizarla de forma Sistemática, con suavidad y con las manos calientes, comenzando lo más lejos posible de la zona dolorosa, para evitar el componente de contracción muscular voluntaria y espontánea del paciente, que tiende a defenderse de algo que le va provocar dolor. Esta circunstancia es mucho más evidente en el niño y muy débil en el paciente anciano. Valoraremos la tensión del abdomen (ascitis a tensión), y la presencia de masas o Organo megalias. Mediante la palpación abdominal podemos obtener una serie de hallazgos de gran utilidad para el diagnóstico: C.1: Maniobra de Blumberg o signo del rebote: el dolor selectivo a la descompresión abdominal es un dato esencial en el diagnóstico de irritación peritoneal. Este signo puede estar ausente en el paciente anciano. C.2: La contractura involuntaria es un signo fidedigno de peritonitis. Suele ser una contractura parcial y cercan a la zona afecta. En la peritonitis generalizada, el dolor es difuso y el abdomen puede estar rígido con una gran contractura muscular; esto es lo que denominamos abdomen o vientre en tabla. Este dato puede estar ausente en muchos pacientes ancianos ó en los pacientes a los que se les han administrado analgésicos. Recordar que hay órganos abdominales que no producen irritación peritoneal, como son riñón, páncreas y la mayor parte del duodeno; de ahí la dificultad para diagnosticar procesos retroperitoneales. C.3: El signo de Murphy: dolor a la palpación profunda en el hipocondrio derecho durante la inspiración; es característico de la colecistitis aguda. C.4: Signo de McBurney: compresión dolorosa en el punto de McBurney (trazando una línea desde el ombligo a la EIAS derecha, en la unión del 1/3 inferior con los 2/3 superiores) : apendicitis aguda. C.5: Signo de Rovsing: dolor en el punto de McBurney al comprimir el colon descendente apendicitis aguda. C.6: Signo de Courvoisier- Terrier: palpación de la vesícula biliar: colecistitis aguda, ictericia obstructiva baja. C.7: Signo de Klein: dolor que cambia al colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo: apendicitis aguda, adenitis mesentérica. En ocasiones puede palparse una masa abdominal, sobre todo en el paciente anciano debido a su delgadez y a la menor contractura muscular en presencia de irritación peritoneal: colecistitis aguda, diverticulitis, absceso pericólico, acúmulo de heces en colon, etc. Es fundamental la exploración genital y de los orificios herniarios sistemáticamente. No olvidar la búsqueda de los pulsos femorales. La palpación de una masa abdominal pulsátil dolorosa debe hacer pensar en un aneurisma de aorta abdominal.

12 La presencia de globo vesical suele ser muy doloroso y de fácil resolución mediante sondaje vesical. D: Percusión abdominal: Nos permite detectar variaciones de la normalidad. Lo habitual es la matidez hepática y la presencia de aire de forma discreta en el resto del abdomen. En la obstrucción intestinal la percusión va a ser fundamentalmente timpánica. No debemos olvidar la puño percusión renal bilateral. E: Tacto rectal y vaginal: Nos permiten explorar el interior de ambas cavidades. Siempre debe hacerse después del estudio radiológico. - Inspección de la zona sacrocoxígea, anal y perianal: fisuras, hemorroides, sangre, abscesos. - Tono del esfínter, dolor al tacto. - Presencia de masas, zonas ulceradas, fecalomas. - Presencia o ausencia, y consistencia de heces en ampolla rectal. - Dolor a la movilización del cervix o ambas fosas ilíacas, ocupación del espacio de Douglas (pared anterior). - Tamaño y consistencia de la próstata. - Siempre debemos observar el dedo de guante: sangre, mucosidad, color de las heces. VI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Las características del dolor, los síntomas acompañantes y la exploración nos deben permitir establecer la gravedad del cuadro y establecer un diagnóstico de presunción al menos de una serie de cuadros clínicos que requieren actuación médico-quirúrgica inmediata. Sin embargo, el elevado número de causas que pueden ser responsables del mismo y el carácter muchas veces inespecífico del mismo, pueden dificultar enormemente el diagnóstico. Rotura de Aneurisma abdominal Dolor epigástrico intenso que irradia a la espalda, de inicio brusco (a veces presentan dolor desde hace varias semanas), con masa pulsátil en epigastrio. Suele darse en pacientes varones de edad avanzada ECO-TAC abdomen. Hemoperitoneo (rotura esplénica, etc.) Dolor de comienzo súbito, con palidez y Shock, distensión abdominal, y leve peritonismo: ECO. IAM (sobre todo inferior) Dolor epigástrico fundamentalmente en pacientes ancianos o diabéticos, y en pacientes con factores de riesgo cardiovascular : realizar EKG. Embarazo ectópico Dolor anexial agudo acompañado muchas veces de signos de hipovolemia: ECO y HCG. Perforación de víscera hueca Dolor abdominal muy intenso súbito, con el paciente inmóvil, y signos de irritación peritoneal generalizada RX Tórax PA ( neumoperitoneo).

13 Obstrucción intestinal Dolor cólico inicialmente con ruidos, posteriormente dolor continuo por irritación peritoneal con de ruidos, abdomen distendido y timpanizado RX simple de abdomen asas dilatadas y niveles hidroáereos. Apendicitis aguda Dolor periumbilical seguido de dolor en FID, vómitos, Blumberg (+), tacto rectal doloroso, anorexia, fiebre y leucocitosis. Colecistitis aguda Dolor epigástrico y en HD, Murphy (+), fiebre y leucocitosis. AP de colelitiasis: ECO. Pancreatitis aguda Dolor epigástrico irradiado a espalda en cinturón, con leve defensa abdominal, ruidos: amilasa. Isquemia mesentérica Dolor difuso, rectorragia y acidosis metabólica. Diverticulitis aguda Dolor intenso en FII, con signos de irritación peritoneal, Blumberg (+) : TAC Abdomen. Cólico renoureteral Dolor intenso en fosa renal que irradia por flanco hasta genitales Sedimento: Hematuria. CRITERIOS DE GRAVEDAD EN LA EXPLORACION ABDOMINAL - Frecuencia respiratoria >30 p. m. - Ausencia o asimetría de pulsos periféricos. - Disminución del nivel de conciencia. - Signos de hipo perfusión en piel y mucosas. - Distensión abdominal. - Hematomas o heridas. - Ruidos de lucha o silencio abdominal. - Duración > 6 horas. - Presencia de masa pulsátil. VI. EXAMENES AUXILIARES Estas exploraciones están indicadas cuando con la historia clínica no se ha llegado a un diagnóstico, o para valorar el grado de repercusión clínica. Debemos evitar la realización de exploraciones complementarias innecesarias, que solo van a demorar el alta del paciente con la consiguiente repercusión en la saturación de los servicios de urgencias. 6.1 Laboratorio: A: Hemograma: anemia (hemoperitoneo), leucocitos y desviación a la izquierda (procesos inflamatorios e infecciosos, leucopenia (sepsis) y plaquetopenia (sepsis, hiperesplenismo). B: Bioquímica: glucemia, urea y creatinina (para valorar la repercusión renal), electrolitos (en casos de obstrucción intestinal), amilasemia (sospecha de pancreatitis, 3x valor

14 normal), LDH y GOT (colecistitis aguda), bilirrubina (ictericia obstructiva, colangitis), CK y CK-MB (sospecha de IAM). C: Coagulación.enfermos anticoagulados, sepsis, CID. Preoperatorio D:Analítica de orina: hematuria (cólico renoureteral), piuria (infección urinaria), amilasuria (pancreatitis). E:Gasometría venosa : pancreatitis, obstrucción intestinal, isquemia mesentérica. F: Test de embarazo ( si posibilidad de gestación) 6.3 EXAMENES ESPECIALIZADOS COMPLEMENTARIOS Electrocardiograma: Fundamental para descartar IAM en dolor epigástricos, fundamentalmente en pacientes ancianos y diabéticos, y cualquier paciente con importantes factores de riesgo cardiovascular. V.3 Radiología: A: RX Tórax postero-anterior y lateral: condensación pulmonar (neumonía, derrame pleural), neumoperitoneo (perforación de víscera hueca), deformidad diafragmática (traumatismo abdominal), elevación diafragmática (absceso subfrénico, pancreatitis). Recordar que RX Tórax PA y lateral siempre se hace en bipedestación, mientras que la RX simple de abdomen se hace en decúbito supino. B: RX simple de abdomen: ausencia de la línea del psoas derecha (apendicitis aguda), imagen en grano de café (vólvulo), ausencia de aire en determinados tramos intestinales (obstrucción intestinal), dilatación de asas (obstrucción intestinal), cuerpos extraños. C: RX simple en bipedestación se realiza sobre todo para confirmar obstrucción intestinal, mediante la visualización de niveles hidroaéreos. D: RX simple en decúbito lateral izquierdo detecta niveles hidroaéreos o neumoperitoneo en hipocondrio derecho. A: Ecografía abdominal: permite evaluar el abdomen siempre que no haya mucho aire intraluminal, de ahí que no sea útil en la valoración pancreática. Es útil para detectar patología biliar (colecistitis aguda, coledocolitiasis, colecistopancreatitis), patología renal (cuadros obstructivos, hidronefrosis), y para detectar la presencia de líquido libre. B: Tomografía axial computarizada (TAC): se realiza fundamentalmente cuando la ecografía abdominal deja dudas diagnósticas. C: Enema opaco, angiografía, paracentesis diagnóstica, punción-lavado peritoneal, endoscopia digestiva alta y baja. VII MANEJO

15 7.1 MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS Paciente inestable Este tipo de enfermos habrá que tratar y valorarlos en una unidad de críticos, procurando estabilizar hemodinámicamente al paciente, siguiendo el ABC (vía aérea, ventilación y circulación), mediante los protocolos ya establecidos. Una vez estabilizado al paciente realizaremos la historia clínica, al paciente, o a los familiares o acompañantes si la situación de éste no lo permite. - Canalizar dos vías venosas periféricas. - Monitorización, oxigenoterapia, y realización de EKG completo. - Realizar exploración abdominal inicial. - Extraer muestras de sangre y orina, hemograma, bioquímica (incluyendo CK, CKMB, amilasa, GOT y LDH), coagulación, gasometría venosa, sedimento y amilasuria, y pruebas cruzadas con sangre en previsión. - Colocación de sonda nasogástrica + dieta absoluta + sonda vesical. - Realización de ECO Abdomen de urgencias (portátil si es posible). - Analgesia es recomendable en estos pacientes la administración de fármacos para aliviar el estado general, sin llegar a una sedación profunda que pudiera enmascarar el cuadro clínico (ketorolaco, meperidina, etc.). El paciente debe ser valorado por el cirujano de guardia ante la menor duda de indicación Quirúrgica. Paciente estable. Este tipo de enfermos podremos valorarlos de inicio en el área de si existe un buen estado general; si hay mal estado general deberá ser valorado en el área de observación. - Realizar historia clínica. - Solicitar EKG si se trata de un dolor en hemiabdomen superior, sobre todo en pacientes ancianos, diabéticos, o con factores de riesgo cardiovascular. - Dieta absoluta. - Colocación de SNG (si hay distensión abdominal o sospecha de obstrucción) - Canalizar una vía venosa periférica. - Extraer muestras de sangre y orina, según la sospecha diagnóstica. No olvidar la realización de un test de embarazo ante la sospecha de patología ginecológica. - Si no es estrictamente necesario, no se administrará analgesia hasta que no tengamos un Diagnóstico o haya habido una valoración por el especialista de guardia. - Posteriormente se solicitarán las exploraciones complementarias necesarias en función de la sospecha diagnóstica y de los resultados de las exploraciones previas. Si a pesar de la valoración clínica y las exploraciones complementarias no se llega a un diagnóstico, se mantendrá al paciente en observación, reevaluando al paciente de forma continua. Mientras tanto, el paciente estará en dieta absoluta, con hidratación intravenosa, y sin analgesia. DOLOR PÉLVICO GINECOLÓGICO El dolor pélvico de origen ginecológico puede presentarse de forma aguda o crónica. Realizaremos una valoración inicial similar a la del dolor abdominal en general. Tras una anamnesis detallada ( edad, paridad, menarquia, tipo menstrual, fecha última regla, duración de la hemorragia y cuantía) debemos realizar una exploración física general y ginecológica, apoyándose en pruebas complementarias, tales como la ecografía y una analítica general (hemograma, sedimento urinario, prueba de embarazo, etc.) para orientarnos en un diagnóstico que con frecuencia es difícil de obtener por las diferentes patologías, no siempre de origen ginecológico, que pueden ser responsables del cuadro clínico.

16 Cuando se trata de un dolor agudo debemos descartar cualquier patología obstétrica, como, por ejemplo, un aborto o un embarazo ectópico, en cuyo caso se procederá a su tratamiento específico. También deberemos considerar las causas no ginecológicas de dolor pélvico. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL A. Entre las causas más frecuentes de dolor pélvico de origen ginecológico se encuentra la enfermedad inflamatoria pélvica (EIP). Su etiología es polimicrobiana y su diagnóstico resulta difícil por la poca especificidad y sensibilidad de la exploración clínica, por lo que se recurre a los llamados criterios de Hager: se considera positivo por la presencia de todos los criterios mayores y al menos de una de los criterios menores. CRITERIOS DE HAGER CRITERIOS MAYORES Historia o presencia de dolor en abdomen inferior. Dolor a la movilización cervical en la exploración vaginal. Dolor anexial en la exploración abdominal. Historia de actividad sexual en los últimos meses. Ecografía que no sugiere otra patología CRITERIOS MENORES Temperatura superior a 38 ºC. Leucocitosis superior a Velocidad de sedimentación elevada. Tinción de exudado intracervical que demuestra diplococos intracelulares que sugieren la presencia de gonococo, cultivo positivo para N. gonorrhoeae, o cultivo positivo u observación al examen directo por IFD de Chlamydia trachomatis. Se considera positivo la presencia de todos los criterios mayores y al menos uno de los menores. Si el diagnóstico es dudoso o bien se obtiene una respuesta terapéutica satisfactoria, se debe proceder a la realización de una laparoscopia que permitirá además la recogida de muestras para cultivo. El tratamiento de la EIP ambulatorio, consiste en la administración de antibióticos; si existe complicaciones el tratamiento será hospitalario. Ceftriaxone 1 gramo IM dosis única + Doxiciclina 100 mgrs vo c/12 horas (12 días) B. Otra patología ginecológica que puede presentarse en forma de dolor agudo es el Síndrome de hiperestimulación ovárica. Se origina por una respuesta exagerada de los ovarios a los agentes inductores de la ovulación, como el citrato de clomifeno o las gonadotropinas, utilizados en el tratamiento de la infertilidad. C. El síndrome de Middle (ovulalgia) puede expresarse aisladamente o bien repetirse ciclo tras ciclo; el dolor se produce por el líquido liberado del folículo tras su ruptura en el momento de la ovulación, provocando una irritación química del peritoneo. Una característica clínica es la duración del cuadro, que no supera las 48 horas. El tratamiento

17 consiste en observación, si se trata de un episodio aislado; en cambio, si ocurre en casi todos los ciclos, se prescribirán anticonceptivos orales. D. Diversas afecciones ováricas pueden presentarse como cuadros agudos, como torsión en ovarios aumentados de tamaño por procesos tumorales benignos o malignos, rotura dequistes simples, endometriosis, etc. Aunque muy raras, también existen ciertas afecciones tubáricas, como tumores que producen distensión o rotura de la misma. El tratamiento en estos casos es quirúrgico. Las patologías más frecuentes ginecológicas que pueden presentarse como Abdomen Agudo más frecuentes son: TUMOR OVARICO - Dolor abdominal, náuseas, vómitos. Defensa muscular. Taquicardia. - Realizar Ecografía. ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA MIOMA UTERINO CON COMPLICACIONES AGUDAS - Necrosis - Torsión - Infección HEMORRAGIA INTERNA DE CAUSA GINECOLOGICA - Rotura Folicular - Cuerpo lúteo hemorrágico EMBARAZO ECTOPICO Dolor abdominal, sangrado escaso, amenorrea de corta duración, menstruación previa atípica y generalmente escasa Si presentara rotura valorar situación de hipovolemia y choque. VIII: COMPLICACIONES: VER CUADRO CLINICO Y EVOLUCION IX: CRITERIOS DE REFERNCIA Y CONTRAREFERENCIA: VER CUADRO CLINICO Y EVOLUCION. X. FLUXOGRAMA

18 ALGORITMO DOLOR ABDOMINAL Paciente ESTABLE ANAMNESIS VALORACIÓN Exploracion Física Paciente INESTABLE Diagnóstico No tomar nada por via oral Hidratación iv: SSF ó RINGER Hemograma Bioquímica Amilasa Sedimento urinario Test de embarazo Electrocardiograma Rx Tórax y Rx simple abdomen Aviso urgente a Cirugía Analgesia? AINEs u Opiaceos. Puede revertirse con Naloxona al explorar SI ANALÍTICA ALTERADA + CLINICA DE ABDOMEN QUIRÚRGICO SI TODO NORMAL PERO DUDA EN EL DIAGNOSTICO Ginecólogo de guardia ALTA A DOMICILIO OBSERVACIÓN ACUDIR A URGENCIAS SI EMPEORAMIENTO INGRESO CON ANALÍTICAS SERIADAS

19 XI: REFERENCIA BIBLIOGRAFICA 1. Bende JS. Approach to the acute abdomen.med Clin North Am 73:1413, Boey JH. The acute abdomen. En: Current Surgical Diagnosis & Treatment. Edited by LW Way. Tenth edition. Prentice-Hall International Inc. Appleton & Lange. East Norwalk, Brewer RJ, Golden GT, Hitch CD, et al. Abdominal pain: an analysis of 1000 consecutive patients in a university hospital emergency room. Am J Surg 131:219, Campbell JPM, Gunn AA. Plain abdominal radiographs and acute abdominal pain. Br J Surg 75:554, Crass RA, Trunkey DD. Dolor abdominal. En: Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias. Editado por MT Ho y CE Saunders. Editorial El Manual Mderno SA de VC. México, Deutsch AA, Zelikovsky A, Reiss R. Laparoscopic in the prevention of unnecessary appendicectomies.br J Surg 69:336, Eisenberg RL,, Heineken P, Hedgcock MW, et al. Evaluation of plain abdominal radiographs in the diagnosis of abdominal pain. Ann Surg 197:464, Gallegos NC, Hobsley M. Abdominal wall pain: an alternative diagnosis. Brit J Surg 77:1167, Lee PWR.The palin X-ray in the acute abdomen-a surgeon s evaluation. Br J surg 63:763, McFadden DW, Zinner MJ. Manifestations of gastrointestinal disease. En: Princi-ples of Surgery. Sixth edition. SI Schwarts, Editor-in-Chief. McGraw-Hill Inc. New York, Nieto Silva, JA. Dolor abdominal agudo. En: Manejo integral de Urgencias. Editado por G Malagón Londoño. Editorial Médica Panamericana, Bogotá, Perason RH. Ultrasonography for diagnosing appendicitis. Br Med J 297:309, Silen W. Cope s Early Diagnosis of the Acute Abdomen. 18th edition. Oxford University Press. Oxford, 1991

20 XII: ANEXOS

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27 Hospital Vitarte SERVICIO DE MEDICINA GUIA DE MANEJO DIARREA AGUDA EN ADULTOS I. CIE 10: A09.X II. DEFINICIÓN, ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA: 2.1. Definición: Es una alteración de la frecuencia de las defecaciones y de la consistencia de ellas, caracterizado por una frecuencia de 3 veces en 24 horas y consistencia semisólida o líquida de las defecaciones, con una duración no mayor a 14 días Etiología: Infecciosas: virus, bacterias, parásitos. Toxinas de alimentos: Ejm. Toxina producida por Staphylococcus aureus. Medicamentos. Enfermedad intestinal inflamatoria o isquémica. Proceso osmótico intestinal. De todas las causas mencionadas, la más frecuente y más importante es la debida a agentes infecciosos, por lo cual la guía se centrará principalmente en desarrollar las características de la diarrea aguda infecciosa Fisiopatología: La fisiopatología de la diarrea se basa en el trastorno del transporte de solutos a través de las membranas intestinales, el movimiento del agua a través de dichas membranas es pasivo y está determinado por los flujos activos y pasivos de los solutos, sobre todo del sodio, el cloro y la glucosa. La patogenia de la mayor parte de los episodios de diarrea se puede explicar mediante alteraciones secretorias, osmóticas o de la motilidad, o bien por cualquier combinación de ellas.

28 2.3. Epidemiología: La diarrea aguda es un problema de salud pública, tanto en adultos, como en niños, en los primeros es causa de alta morbilidad e inasistencia laboral. Según datos de la Organización Mundial de la Salud, esta patología constituye una de las cinco etiologías, que producen más de 8 millones de muertes infantiles en los países en desarrollo. III. FACTORES DE RIESGO Y FISIOPATOLOGÍA: 3.1. Medio Ambiente: Las malas condiciones sanitarias como la falta de acceso a los servicios de agua potable y desagüe, tienen relación directa con la prevalencia de esta enfermedad en las poblaciones Estilos de Vida: Se refiere a buenos hábitos sanitarios como el lavado de manos y la manipulación adecuada de alimentos Factores Hereditarios: No incide. IV. CUADRO CLINICO: 4.1 Síntomas y signos: Los pacientes con diarrea aguda pueden presentar los siguientes síntomas: a. Dolor abdominal: El dolor suele ser difuso y de tipo cólico. No muestra localización. El dolor puede llegar a ser severo. b. Fiebre: Debe hacernos pensar en una diarrea inflamatoria. c. Vómitos o náusea: Es una indicación para indicar hidratación parenteral. d. Deshidratación: Puede estar caracterizado por sed, frecuencia cardiaca >90, hipotensión postural, ausencia de pulso palpable, lengua seca, ojos hundidos, llenado capilar >2 segundos, signo del pliegue. Hallazgos del Examen Clínico: Algunos hallazgos clínicos que pueden encontrarse son los siguientes:

29 a. Hipotensión arterial: Debe verificarse en ambos brazos, y debe correlacionarse clínicamente con el resto de signos vitales, estado del paciente y la historia clínica anterior, para descartar pseudohipotensión. b. Dolor abdominal: El examen del abdomen suele mostrar aumento de ruidos hidroaéreos y borborigmos. Generalmente, no debe haber dolor real a la palpación. Si se encontrara dolor localizado en el área del marco colónico izquierdo, debe plantearse el diagnóstico de diverticulitis. Si se evidenciara dolor en cuadrante inferior derecho, se debe pensar en Yersinia enterocolítica, Escherichia coli enterohemorrágica, y apendicitis aguda. No debe haber dolor a la descompresión del abdomen. c. Taquicardia: Debe ser evaluada en el contexto de la presencia de fiebre. Debe tenerse en cuenta que en adultos mayores, especialmente en aquellos que toman fármacos betabloqueadores, no necesariamente deben tener una frecuencia mayor de 100 para considerar taquicardia, sino que puede ser considerado con frecuencias menores. Por otro lado, el hallazgo de taquicardia aislada, puede ser un signo precoz de sepsis en esta población. d. Fiebre: Cuando se encuentre temperatura 38ºC, nos debe indicar 4.2 Interacción Cronológica: No corresponde. 4.3 Diagrama: No corresponde. V. DIAGNÓSTICO: 5.1 Criterios Diagnósticos: Debe considerarse la definición operacional de diarrea de la OMS, que señala que diarrea es la evacuación de excretas de menor consistencia a la habitual, en número de 3 ó más veces en 24 horas. 5.1 Diagnóstico Diferencial: El diagnóstico diferencial abarca causas, infecciosas y no infecciosas. Dentro de las causas infecciosas se encuentran agentes bacterianos, virales y parasitarios, así

30 como toxinas producidas por algunas bacterias. Dentro de las causa no infecciosas se agrupan una variedad de enfermedades inflamatorias y neoplásicas. VI. EXÁMENES AUXILIARES: En términos generales, los exámenes auxiliares no son necesarios debido a que los cuadros clínicos de diarrea aguda se autolimitan en pocos días. Sin embargo, se puede solicitar exámenes a los pacientes adultos mayor con signos de toxicidad, inmunosuprimidos, fiebre alta, deshidratación severa, dolor abdominal persistente, diarrea disentérica. Entre los exámenes más relevantes en nuestro medio, están: Hemograma: Nos permite evaluar el grado de compromiso sistémico, especialmente en diarreas causadas por agentes enteroinvasivos. Reacción inflamatoria en heces: De utilidad limitada, a pesar de su gran difusión en la comunidad médica. El hallazgo de leucocitos en materia fecal informa de una diarrea inflamatoria, y de la naturaleza invasiva de la infección. Las causas infecciosas atribuibles a un resultado positivo son: Salmonella, Shigella, Campylobacter, E.coli enterohemorrágica, E. coli enteroinvasiva, Entoameba histolytica, y Yersinia. No obstante la creencia ampliamente difundida en muchos médicos que el hallazgos de leucocitos en materia fecal es infeccioso y requiere antibióticos, podemos decir que existen causas no infecciosas de diarrea inflamatoria con presencia de leucocitos. Entre ellos tenemos: colitis ulcerativa, Enfermedad de Crohn, colitis isquémica, colitis por radiación, y diverticulitis. Además, la sensibilidad de esta prueba es de 0.73 a 0.84, por lo cual un resultado negativo no descarta una diarrea inflamatoria. Creatinina / Urea: En casos de deshidratación severa nos permite evaluar la existencia de injuria renal. Electrolitos: De utilidad en paciente con deshidratación severa o vómitos persistentes. Coprocultivo: No debe usarse de rutina. Sólo está indicado en casos severos o cuando se sospeche de algún brote epidémico en la comunidad. Tiene una tasa muy baja de aislamiento de agentes etiológicos que oscila entre 1.5% a 2.4%. VII. MANEJO:

31 7.1 Medida General y Preventivas: Generalmente la diarrea aguda es causada por enfermedades infecciosas que tienen un curso limitado, con un período que abarca algunos días, y la mayoría no requiere tratamiento antimicrobiano. Por otro lado, la deshidratación raramente es un problema en adultos jóvenes. Sin embargo, en ciertos casos como en inmunosuprimidos, adultos mayores, deshidratación severa, vómitos persistentes o signos de toxicidad severa; es necesario realizar una valoración cuidadosa. 7.2 Terapéutica: Lo primero que debe valorarse en un paciente con diarrea aguda es el estado de hidratación. Deshidratación Leve: También se puede llamar a este estado, por cuestiones operativas: SIN DESHIDRATACIÓN. Estos pacientes pueden ingerir líquidos extras al consumo habitual, tales como jugos, infusiones, sopas; y no necesariamente tiene que ser soluciones de rehidratación. Deshidratación Moderada: También se puede llamar a este estado, por cuestiones operativas: CON DESHIDRATACIÓN. Estos pacientes deben ser hidratados por vía oral con soluciones rehidratantes que tienen concentraciones estándares de glucosa, bicarbonato, electrolitos. Siempre debe preferirse la vía oral, y la vía parenteral debe ser una alternativa sólo en el caso que no sea posible la anterior. Contra la falsa creencia muy arraigada en muchos médicos, la mejor vía de hidratación es la vía oral. Deshidratación Severa: También se puede llamar a este estado, por cuestiones operativas: CON SHOCK. Generalmente, requiere hidratación endovenosa, pero ésta debe ser suspendida una vez el paciente se encuentre estable y tolere la vía oral. Es necesario recalcar que la literatura especializada muestra que la deshidratación no suele ser un problema serio en pacientes adultos, a diferencia de lo que sucede en niños. Antimicrobianos:

32 La prescripción de antimicrobianos no debe estar supeditada a los resultados de laboratorio, cuando se quiere iniciar antibióticos en forma empírica, ya que no hay prueba que determine definitivamente la necesidad de su uso. La decisión de iniciar antibióticos es una resultante de la valoración de muchas variables que incluyen: historia clínica, hallazgos del examen clínico, grado de deshidratación, entorno epidemiológico, y ocupación del paciente. No obstante la dificultad para decidir cuándo se debe indicar antibióticos; desde un punto de vista práctico, se puede recomendar en las siguientes circunstancias: Inmunosuprimidos. Presencia de fiebre Enfermedad invasiva moderada a severa Signos de toxicidad: leucocitosis, mal estado general, deshidratación severa, injuria renal. Manipulador de alimentos. No se debería indicarse antibióticos en casos de diarrea sin fiebre, o sólo por el hallazgo de leucocitos en materia fecal, en un paciente sin otro signo de alarma. A continuación se muestra un cuadro con recomendaciones pera el tratamiento empírico de antibióticos en diarrea aguda infecciosa: Consideraciones Para el Tratamiento Antibiótico Empírico en Diarrea Aguda Infecciosa Tipo de Enfermedad Recomendaciones en Adultos Comentario y Alternativas Diarrea adquirida en la comunidad con fiebre. Sospecha de enfermedad invasiva Tiempo: 3-5 días. Ciprofloxacino 500 mg cada 12 h. - Evitar antibióticos si hay sospecha de E. coli productora de Toxina Shiga (diarrea disentérica en ausencia de fiebre). - En gestantes puede usarse cefalosporinas de segunda

33 generación por vía oral. Diarrea nosocomial (>3 días de hospitalización). Tiempo: 10 días. Metronidazol 500mg cada 8h. Debe descontinuarse si la prueba de toxina C. difficile sale negativa Diarrea >7 días Tiempo: 7-10 días. Metronidazol 750mg cada 8h. Sospecha de Giardia lamblia. Anticolinérgicos: No están recomendados debido ya que alteran la motilidad intestinal y pueden empeorar la colonización o invasión de los agentes infecciosos. Subsalicilato de Bismuto: Estimula la reabsorción de sodio y agua intestinal, y se ha postulado un efecto antibacterial. Sin embargo, su eficacia no está totalmente probada, y por tanto no debería ser usado de rutina. Loperamida: Es un agente que actúa inhibiendo la motilidad intestinal, y no debe ser indicado en diarreas infecciosas inflamatorias, diarreas disentéricas, y especialmente cuando se sospeche de enfermedad invasiva. Dieta: En adultos se debe suspender la ingesta de productos lácteos, porque se produce una intolerancia temporal a la lactosa. Con respecto al consumo de vegetales, esto no ha sido probado y por tanto no debe suspenderse su consumo. 7.3 Efectos Adversos y su Manejo: No aplica. 7.4 Signos de Alarma:

34 Corresponde a la deshidratación severa y sus características ya fueron mencionadas anteriormente. 7.5 Criterios de Alta: Los criterios de alta dependen del estado de hidratación, de la comorbilidad de los pacientes (ejm. Inmunosuprimido), y de la capacidad para recibir tratamiento por vía oral, así como también del soporte familiar. 7.6 Pronóstico: El pronóstico es bueno, y la mortalidad generalmente ocurre cuando los pacientes presentan estados de deshidratación severo y no acuden a los servicios de salud. VIII. COMPLICACIONES: Relacionadas a la sobrehidratación y el uso excesivo de antimicrobianos. IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA-REFERENCIA: No aplica. X. FLUXOGRAMA:

35 Diarrea Aguda XI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 1. Manatsathit S, et al. J Gastroenterol Hepatol 2002, 17: S54-S Thielman N, et al. Acute infectious diarrhea. N Eng J Med, 2004,; 350: Cheng AC, et al. Infectious diarrhea in developed and developing countries. J Clin Gastroenterol 2005; 39: Gadewar S, et al. Current conceps in the evaluation, diagnosis and management of acute infectious diarrhea. Current Op Pharm; 2005, 5: Aranda J, et al. Acute diarrhea: a practical review. Am J Med 1999; 106: Mittal SK, et al. Regulating the use of drugs in diarrhea. J of Pediatric Gastro Nutr; 33: S26-S Bushen OY, et al. Acute infectious diarrhea. Top Emerg Med; 25, 2: DuPont HL, et al. Guidelines on acute infectious diarrhea in adults. Am J Med 1997; 92; 11: World Gastroenterology Organisation, Acute Diarrhea. Marh 2008.

36 DIARREA AGUDA EN ADULTOS Historia Clínica Completa Características de materia fecal: - Cantidad. - Acuosa/Sanguinolenta - Frecuencia Síntomas asociados: - Fiebre. - Dolor abdominal. - Flujo urinario. Antecedentes: - Uso de medicamentos. - Viajes anteriores. - Enfermedades - VIH Examen Clínico Signos vitales, estado de hidratación, examen abdominal, signos extraintestinales Infeccioso No infeccioso Tratamiento de la causa subyacente Clínicamente importante: - Diarrea sanguinolenta - Deshidratación severa - Fiebre alta. - Dolor abdominal severo. - Duración mayor a 3 días. - Brote epidémico. - Evolución desfavorable. No Sí Depleción de volumen/electrolito s Depleción de volumen/electrolito s No responde Tratamiento sintomático: - SRO. - Antidiarreicos Tratamiento Antimicrobiano Empírico Resuelve

37 Hospital Vitarte SERVICIO DE MEDICINA GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA I. NOMBRE Y CODIGO: COLECISTITIS AGUDA CIE-10: K81.0 II. DEFINICION, ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA 2.1 DEFINICION COLICO BILIAR: Es un dolor espasmódico de corta duración, no requiere internamiento, cede a antiespasmódicos y/o analgésicos, si el dolor persiste por mas de seis horas a pesar del tratamiento instalar antibioticoterapia, antiespasmódicos y/o analgésicos por vía endovenosa, si no mejora considerar Colecistitis Aguda. COLECISTITIS AGUDA: Es la inflamación de la mucosa vesicular por obstrucción del conducto cístico por un calculo e infección bacteriana secundaria, representa el 90% y se denomina colecistitis litiásica; el 10% es con ausencia de cálculos, se denomina colecistitis alitiásica, éste suele ocurrir en pacientes graves de UCI, politraumatismos, quemaduras, sepsis, o nutrición parenteral larga. Epidemiología, representa el 5-10% de los abdómenes agudos 2.2 ETIOLOGIA Cálculos biliares (mas del 95% de los casos) Daño isquémico de la vesícula, paciente críticamente enfermo (colecistitis acalculosa) Agentes infecciosos, especialmente en pacientes con SIDA (CMV, Cryptosporidium) Estrechamiento del conducto biliar Neoplasias, primarias o metastacicas 2.3 FISIOPATOLOGIA La fisiopatología del cólico biliar no está del todo clara. Parece guardar relación con el paso de pequeños cálculos desde la vesícula a través del cístico hacia el colédoco. La litiasis desempeña un papel central en la patogenia de la colecistitis, aunque entre el 2-12% de los casos se califican como alitiásicas. El factor fundamental para el desarrollo de inflamación vesicular parece ser la obstrucción del cístico, ya sea debida a litiasis o a otras causas no litiásicas que pueden producir obstrucción del cístico: tumores, adenopatías,

38 fibrosis, parásitos y la tortuosidad del propio conducto. La obstrucción da lugar al llenado y distensión de la vesícula biliar. El aumento de la presión hidrostática o la acción de productos citotóxicos del metabolismo biliar subsiguientes condicionan isquemia de la mucosa, que a su vez desencadena la reacción inflamatoria. No está claro cuál es el papel que la infección desempeña en la patogenia de la colecistitis, aún cuando se aíslen bacterias en el contenido biliar del 50-75% de las vesículas inflamadas. La colangitis obstructiva aguda suele deberse a la obstrucción del colédoco producida por un cálculo. Es más frecuente una obstrucción parcial que una completa. Obstrucción, aumento de la presión intraluminal e infección bacteriana parecen ser los factores fundamentales en su patogenia. El aumento de la presión intraductal favorece el paso de gérmenes a las circulaciones portal y linfática, produciendo episodios de bacteriemia. Los microorganismos implicados con mayor frecuencia son similares a los que participan en otras patologías biliares: E. coli, Klebsiella, Enterococcus y Bacteroides, y pueden llegar hasta el colédoco en forma retrógada desde duodeno, a través de los linfáticos o desde el flujo venoso portal. 2.4 EPIDEMIOLOGIA La colecistitis aguda ocurre más comúnmente en mujeres durante la quinta y sexta décadas. La incidencia de cálculos biliares es de 0.6% en la población en general y mucho más alta en ciertos grupos étnicos (mas del 75% de americanos nativos por edad 60 años). III. FACTORES DE RIESGO MEDIO AMBIENTE: NO INCIDE Se han descrito varios factores de riesgo para esta enfermedad, atribuidos fundamentalmente a alteraciones en la secreción de los lípidos biliares; sin embargo, deben considerarse también factores predisponentes que pueden influir sobre la precipitación del colesterol biliar, y el crecimiento y agregación de cristales. La edad se correlaciona positivamente con la frecuencia de colelitiasis, probablemente determinada por hipersecreción de colesterol biliar asociada al envejecimiento. El sexo femenino aumenta el riesgo de desarrollar litiasis, por un incremento en la saturación biliar atribuida al efecto de los estrógenos sobre el metabolismo hepático del colesterol. El embarazo es un factor de riesgo independiente, que aumenta con la multiparidad. Se ha descrito un aumento de la secreción y saturación biliar de colesterol, disfunción motora vesicular y detección de colelitiasis en los últimos meses de la gestación con desaparición espontánea de los cálculos en el puerperio, todos eventos que resultarían del aumento sostenido de los niveles de estrógenos y progesterona durante el embarazo y su normalización postparto. 3.2 ESTILOS DE VIDA En relación a los esteroides sexuales, varios estudios han demostrado que la administración exógena de estrógenos incrementa la frecuencia de colelitiasis y es posible que la

39 progesterona también constituya un factor litogénico, dado que aumenta la saturación biliar de colesterol en humanos y en animales de experimentación. La obesidad predispone a la enfermedad litiásica, atribuyéndose a una mayor secreción del colesterol biliar probablemente relacionado a un aumento en la síntesis corporal total del colesterol, fenómeno que revierte a la normalidad cuando los sujetos alcanzan un peso ideal. Mucho se ha especulado sobre el rol de la dieta como factor de riesgo de litiasis biliar. Una dieta rica en grasas y colesterol podría aumentar la secreción y la saturación biliar del colesterol, mientras que una dieta abundante en ácidos grasos insaturados y fibra tendría un efecto protector para el desarrollo de colelitiasis. Lo que ha sido demostrado categóricamente, es el efecto sobresaturante biliar inducido por el consumo de leguminosas, tanto en animales como en humanos, y que es atribuido al contenido de esteroides vegetales. Ello ha permitido identificar un factor dietético de riesgo para el desarrollo de la litiasis biliar, el que podría tener un rol en nuestra población que todavía conserva un consumo considerable de leguminosas. Entre las drogas que predisponen a la colelitiasis destacan algunos hipolipidemiantes como el clofibrato, que reduce los niveles plasmáticos del colesterol aumentando su secreción biliar, además de disminuir la síntesis y el pool de sales biliares, lo que crea condiciones de riesgo para el desarrollo de cálculos. La resección del ileon distal y la ileitis (enf. de Crohn) determinan un alto riesgo litogénico debido a la malabsorción de sales biliares que excede la capacidad de respuesta de la síntesis hepática, con reducción de su secreción, condicionando una bilis sobresaturada. No existe relación entre los niveles plasmáticos de colesterol total (considerados como factor independiente de la obesidad) y la frecuencia de colelitiasis. En cambio los niveles bajos de Colesterol HDL constituyen un importante factor de riesgo demostrado en estudios epidemiológicos chilenos y extranjeros. 3.3 FACTORES HEREDITARIOS Por último, el hecho de que la colelitiasis pueda presentarse en asociación familiar y que el riesgo de colelitiasis aumente en familiares de pacientes portadores de cálculos biliares, sugiere que los defectos metabólicos involucrados en la patogenia de la enfermedad puedan ser heredados, aunque no se ha detectado aún algún marcador genético seguro. En resumen, la colelitiasis por cálculos de colesterol es una enfermedad multifactorial como lo muestra la Figura 11. IV. CUADRO CLINICO: A. SINTOMATOLOGIA: Dolor tipo cólico gravativo en hipocondrio derecho y/o epigastrio, a veces irradiado a la escápula derecha, puede acompañar de náuseas, vómitos, hiporexia o escalofríos, el 75% refiere antecedentes de cólico biliar. B. EXAMEN CLINICO: Fiebre moderada (< 38.8 C)l, puede haber ictericia leve (10%), dolor a la palpación en hipocondrio derecho (signo de Murphy positivo), con defensa o peritonismo localizado. En el 30% de los casos se puede palpar la vesícula biliar. Las colecistitis graves se dan con mayor frecuencia en ancianos y diabéticos.

40 V. EXAMENES AUXILIARES: 5.1 LABORATORIO: Hemograma: Leucocitosis moderada /dl con desviación a la izquierda, si es mayor sospechar complicaciones graves (colecistitis gangrenosa, absceso perivesicular o colangitis). Bilirrubinas: Puede aumentar hasta 4 mg/dl en un 10%. Transaminazas: Puede aumenta levemente en un 10%, es inconstante. Fosfatasa Alcalina: Puede aumenta levemente. Amilasa: Puede aumentar levemente. 5.2 DIAGNOSTICO POR IMÁGENES: Radiografía Simple de Abdomen: En un 10-15% pueden observarse los cálculos. Aire en pared vesicular o vías biliares. Ecografía: Sensibilidad y especificidad del 95%. Criterios mayores: Cálculo en cuello vesicular o conducto cístico, engrosamiento de la pared vesicular >4mm, aire intramural, signo de Murphy ecográfico positivo, diámetro vesicular mayor de 4.5 cm.. Criterios menores: Presencia de Cálculos en la vesícula biliar, engrosamiento de la pares vesicular <4mm., barro biliar, mucosa vesicular desprendida, valorar diámetro de colédoco y vías biliares intrahepáticas TAC: Valor limitado, su uso es para detectar complicaciones: Abscesos, perforación, patología de colédoco, pancreatitis. ESTADIOS: a) C.A. Edematosa o Flemonosa b) C.A. Supurada (Abscesos en pared) c) C.A. Gangrenosa (Necrosis de pared) d) C.A. Enfisetamosa por gérmenes productoras de gás intra o perivesicular (Clostridium) e) Hidrocolecisto V DIAGNOSTICO: 5.1 CRITERIOS DE DIAGNOSTICO Definido por un dolor no estrictamente cólico, sino a oleadas, que dura menos de 6 horas, cede espontáneamente o con fármacos espasmo lítico y no deja secuelas. Se localiza frecuentemente en el hipocondrio derecho, pero puede hacerlo también en mesogastrio o hipocondrio izquierdo. Más de 1/3 de las veces se irradia a la espalda, frecuentemente a la escápula/hombro derecho. Suele suceder a las 2-3 horas de haber comido, su presentación es aguda y preferentemente nocturna. De haber vómitos, suceden al comienzo y no alivian el cuadro. No debe existir defensa muscular abdominal, ni fiebre, ni coluria, ni ictericia; y la presencia de alguno de estos síntomas anuncia una complicación. 5.2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Cólico Biliar, Colangitis, Icterícia Obstructiva de causa no litiásica. Hepatitis Aguda. Quistes, absceso o tumores hepáticos Úlcera péptica. Obstrucción intestinal. Pancreatitis aguda. Cólico renal. Otros: Apendicitis aguda, Obstrucción intestinal, infarto agudo miocardio, neumonía basal

41 Hernia de hiato, espasmo esofágico, síndrome coronario agudo, neumonía de LID, pleuritis, derrame pleural, infarto pulmonar. VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA: 1. Tratamiento: Siempre iniciar por tratamiento médico, tratamiento quirúrgico si procede. A. MEDICO: NPO SNG, si es necesario. Agua y electrolitos. Analgesia parenteral (no poner mórficos pues pueden producir espasmos en el esfínter de Oddi). Protección gástrica, Ranitidina u bloqueadores de bomba. Antibióticos: Amoxicilina-Clavulánico 1-2 gr. EV, c/8hs. Piperacilina/Tazobactam 4/0.5 gr. EV, c/8hs. Ciprofloxacino mg. EV, c/8-12 Hs. Ceftriaxona 1 gr. EV, c/12 Hs. o 2gr. EV,c/24 Hs. Cefuroxima 500 mg. EV, c/8-12 Hs. En casos graves añadir Metronidazol 500 gr iv/8h (1,5 gr/24h) o cambiar a Imipenem 500 mg/6h. Gérmenes aislados: E. coli, Klebsiella pneumoniae, Salmonella tifi, Pseudômona aeruginosa, Enterobacter cloacae, Proteus mirabilis, Clostridium perfringens, Bacteróides fragilis. B. QUIRURGICO, Convencional o laparoscópico. Colecistectomía de urgencias, en el periodo de horas desde el inicio de la enfermedad. Colecistectomía diferida, electiva o programada en pacientes no complicados de más de 72 horas de evolución, será sometido a colecistectomía entre las 6 a 8 semanas. Colecistostomía percutánea guiado por Eco/TAC o colecistectomía con anestesia local, indicado en estado grave por sepsis, alto riesgo de cirugía. (Edad, enfermedades). 2. Manejo Post-Operatorio: NPO Reposición hidroelectrolítica Iniciar vía oral: si no hay náuseas, vómitos, elimina flatos, presencia de ruidos hidroaéreos. Deambulación temprana 3. Criterios de Alta: No nauseas, no vómitos, tolerancia oral, no fiebre, dolor leve, sin drenes. VIII. COMPLICACIONES:

42 Complicaciones más frecuentes en ancianos y diabéticos: Perforación vesicular: 10% de las colecistitis (Niemer 1984) Tipo I: Libre a cavidad, absceso o peritonitis. Tipo II: Perforación subaguda localizada (Plastron) Tipo III: Perforación con fístula entre vesícula y otros órganos, puede observar aerobilia. Empiema vesicular o piocolecisto, 1-5% de las colecistitis puede ir ahocicado a sepsis. IX. FLUJOGRAMA COLESISTITIS AGUDA ALTO RIESGO DIABÉTICO, ANCIANO ICTERICO, SEPTICO BAJO RIEGO TRAT. MÉDICO Tratamiento frecuente del cuadro clínico Análisis preoperatorios, Bilirrub. transam, AGA, Electrol., F.Alcal. Ecog.Abd., Rx.Pulmones, RQ. Antibióticos Hidratación Antiespas-Antálg No efectivo Efectivo Antibióticos Hidratación Antiespasm-Antálg Análisis preop, Bilir. Transam, AGA, Electrol., F.Alcal. Ecog.Abd., Rx.Pulmones, RQ. Colecistectomía o colecistostomóa guiado con anestesia local Colecistect. diferido dddddddddddiferido Tratamiento quirúrgico dentro de las 72 horas Colecistectomía diferido A las 6 8 semanas X. - BIBLIOGRAFIA

43 1) Barwood NT., Valinsky L., Hobbins MS. Fletcher DR., Knuiman MW., Ridout SC. Changing methods of imaging the common bile duct in the laparoscopic cholecystectomy era in western Australia: Implications for surgical procedures. Ann Surg ) Bisgaard T, Klarskov B, Rosenberg J, et al. Characteristics and prediction of early pain after laparoscopic cholecystectomy. Pain 2001;90(3): ) Bregante M, Pirchi D, Castagneto G: La colangiografía intraoperatoria selectiva en colecistitis aguda, Rev. Argent. Cirug., 2006; 91 (3-4): ) Caratozzolo E, Massani M: Usefulness of both operative cholangiography and conversion to decrease major bile duct injuries during laparoscopic cholecystectomy. J HBP Surg 2004; 11: ) Debru E, Dawson A, Leibman S: Does rutineintraoperative cholangiography prevent bile duct transection? Surg Endosc 2005; 19: ) Gadacz TR. Update on laparoscopic cholecystectomy including a clinical pathway. Surgical Clinics of Noth America 2000; 80(4): ) Lee D.W.: Chung S.C.Biliary infection. Baillieres Clin Gastroenterol, 11: , ) Lee KT, Wong SR, Cheng JS, et al. Ultrasound-guided percutaneous cholecystostomy as an initial treatment for a cute cholecystitis in elderly patients. Dig Surg 1998;15: ) Patelin JB, Laparoscopic common bile duct exploration. Surg Endosc Sep 10 10) Turcotte J, Cirugía del Aparato Digestivo Shackelford, Ed.Panamericana, 5 Edic, ) Urbach D, Stukel T. Rate of elective cholecystectomy and the incidence of severe gallstone disease. CMAJ 2005; 172: ) Zucker, K. Cirugía laparoscópica. Segunda edición. Editorial Médica Panamericana. España p 3 13) Zuidema G, Yeo Ch, Cirugía del Aparato Digstivo Shackelford, Ed.Panamericana, 5 Edic, ) Revista de Gastroenterología del Perú Vol. 17, Nº 3 Año ) Yass S, Perry Y, Venturero M, et al.what does affect the outcome? A retrospective multifactorial regression analysis. Surg Endosc 2000; 14:

44 Hospital Vitarte Servicio de Medicina I. CIE 10: N39.0 HOSPITAL VITARTE SERVICIO DE MEDICINA INFECCIÓN URINARIA EN EL ADULTO II. DEFINICION, ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DEFINICION El término genérico de infección urinaria implica el hallazgo en orina de microorganismos, habitualmente Bacterias, en título elevado, más de unidades formadoras de colonias (CFU) por ml. Sin embargo esta definición clásica de bacteriuria significativa no es excluyente, porque existen determinadas situaciones en las que recuentos inferiores son también indicativos de infección. Las infecciones del tracto urinario (ITU) motivan con frecuencia la solicitud de asistencia médica. Suponen hasta el 10% del total de consultas al médico de Atención Primaria, y más del 30% de las visitas al urólogo. Pero además de por su incidencia elevada, estas infecciones son importantes por su morbilidad, puesto que la infección urinaria evolucionada, por fracaso diagnostico y/o terapéutico puede conducir a la aparición de una pielonefritis crónica. Un dato importante es el hecho de que la infección urinaria es una de las mayores fuentes de sepsis que, Todavía hoy, comportan una elevada mortalidad, no inferior al 15 20% de los afectos. Además constituyen la primera causa de infección nosocomial. Infecciones de vías urinarias en adultos Las infecciones de vías urinarias (IVU) son una causa significativa de morbilidad en los distintos grupos de edad. Recientes estudios han ayudado a definir a los grupos de mayor riesgo en la población, así como las estrategias más rentables para su manejo. Inicialmente, las infecciones del tracto urinario se clasifican en complicadas y no complicadas. Una clasificación adicional de la infección tomando en cuenta el síndrome clínico y por el huésped principal nos ayuda a determinar las estrategias apropiadas del diagnóstico y Tratamiento. 2.2 ETIOLOGÍA: Escherichia coli (80%) Estafilococo saprofiticus (5-10%) Otros: proteus, klebsiella, candida. 2.3 FISIOPATOLOGIA El mecanismo habitual por el que los microorganismos alcanzan la vía urinaria es ascendiendo a través de la uretra. La invasión de los parénquimas de la vía urinaria (riñón y próstata) por diseminación hematógena es muy rara, pero característica de algunas bacterias como Staphylococcus aureus, Mycobacterium tuberculosis, Salmonella spp, Candida spp y otros hongos sistémicos u oportunistas (Aspergillus, Cryptococcus). Salmonella debe tenerse en cuenta como causa de ITU en los pacientes que están tomando corticoides, especialmente si tienen lupus eritematoso sistémico o están transplantados, y las ITU fúngicas de origen hematógeno en pacientes con neutropenia prolongada, nutrición parenteral o tratamiento con corticoides.

45 2.4 EPIDEMIOLOGÍA Existen grupos de riesgo en función de la edad, el sexo y la existencia de factores predisponentes que condicionan la frecuencia de infecciones urinarias. Son más comunes en las etapas extremas de la vida, infancia y senectud, en ambos sexos, aunque con predominio del femenino. En el resto de las edades asientan, casi exclusivamente, en las mujeres, ya que en el varón únicamente se producen infecciones complicadas y prostatitis. III. Factores de riesgo para complicación: Diabetes mellitus, embarazo, inmuno supresión por tratamiento con esteroides o quimioterapia, insuficiencia renal, oliguria o anuria por otros padecimientos, hospitalización en las últimas dos semanas, falla del tratamiento antibiótico en los últimos tres meses, litiasis renal, anomalías estructurales o funcionales de vías urinarias (no ginecológicas), procedimientos invasivos de vías urinarias en las últimas dos semanas, más de tres episodios de infección de vías urinarias en el último año (infección recurrente) y trastornos de la estática pélvica (cistocele, prolapso vesico uterino, uretrocele, rectocele). IV. EXAMENES AUXILIARES 6.1 LABORATORIO TOMA DE MUESTRA DE ORINA Existen tres métodos: Chorro medio, Cateterizacion y punción suprapubica METODO DEL CHORRO MEDIO: Los pacientes deben ser educados adecuadamente para obtener una buena muestra; en especial las mujeres; las que deben lavarse las manos, lavarse la Vulva de adelante hacia atrás cuatro veces con cuatro gasas estériles distintas empapadas con jabón. Luego enjuagarse con gasas empapadas con agua estéril. Finalmente se separan los labios, descarta el primer chorro y se colecta el segundo. Los hombres deben retraerse el prepucio y luego continuar con el proceso descrito. CATETERIZACION: Los pacientes con alteración del sensorio, o que no pueden miccionar por patologías urológicas o neurológicas, es necesario la cateterizacion. Se debe tener una adecuada técnica aseptica durante este procedimiento porque se corre el riesgo de inocular germenes durante el mismo. PUNCION SUPRAPUBICA : Es un método seguro en prematuros, neonatos, niños, adultos y mujeres embarazadas, actualmente es poco utilizada. 6.2 IMÁGENES El objetivo principal de las pruebas de imagen y funcionales es diagnosticar complicaciones y uro p a t í a s, razón por la que su realización sólo está indicada en: 1) niños o niñas menores de 5 años con más de un episodio de ITU, 2) mujeres con infección urinaria recurrente (más de 3 episodios/año) o sospecha de uropatía: hematuria macroscópica, dolor cólico, dificultad para la micción, litiasis o infección por Proteus spp y,

46 3) cualquier varón excepto en los jóvenes con fimosis, pareja sexual con ITU recurrente por bacilos gramnegativos, práctica del coito anal, infección VIH con CD4<200/ml. La ecografía de las vías urinarias es la prueba de imagen más utilizada. Su realización puede ser urgente si existe: 1) shock séptico, 2) insuficiencia renal aguda, 3) dolor cólico, 4) hematuria, 5) masa renal y 6) persistencia de fiebre a las 72 h de antibioterapia activa frente al microorganismo aislado. La TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA con contraste es más sensible que la ecografía para identificar abscesos de pequeño tamaño (menos de 2 cm de diámetro) y áreas de nefritis focal aguda. En determinadas situaciones puede estar indicada la realización de otras pruebas como: radiografía simple de abdomen, urografía intravenosa con placa postmiccional, cistouretrografía retrógrada (miccional seriada),cistoscopia y endoscopia uretral y estudio urodinámico, gammagrafía con galio o indio marcados, eco-doppler color o gammagrafía con tecnecio de testículos o la biopsia prostática. V. DIAGNOSTICO El diagnostico de ITU se hace en base al cuadro clínico, examen de orina y urocultivo 1. SEDIMENTO URINARIO: Una muestra de chorro medio de orina es centrifugada a 2000 rpm por 5 minutos y analizada. Más de 5 a 10 leucocitos por campo es considerado como piuria. Se debe tener en cuenta que los pacientes con y sin piuria pueden tener o no una ITU; y la mayoría de pacientes con bacteriuria asintomática o sintomática tienen piuria. 2. UROCULTIVO : Punto de corte para definir Bacteriuria significativa: MUJERES : 105 UFC/ml HOMBRES : 10³ UFC/ml CATETERIZADOS: 102 UFC/ml VII: MANEJO DE ACUERDO A LAS PATOLOGIAS ABAJO DESCRITAS VIII: COMPLICACIONES La complicación más frecuente consiste en el desarrollo de una colección supurada (absceso perinefrítico o intrarrenal, prostático, epididimario, periuretral, quiste infectado, hidronefrosis o pionefrosis), que pueda precisar drenaje por punción o intervención quirúrgica. Si existe obstrucción ureteral con pionefrosis, debe drenarse de inmediato mediante cateterización ureteral retrógrada o nefrostomía percutánea.

47 INFECCION DEL TRACTO URINARIO BAJO (CISTITIS) I. CIE 10: N30.0 II. DEFINICION, ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA 2.1 Definición: La cistitis es una infección aguda o crónica que se produce en la vejiga, más comúnmente en la mujer que en el hombre. 2.2 Etiología de la Cistitis: En el 70% de los casos, la cistitis en la atención primaria está causada por E.coli, y en menor frecuencia por otras Enterobacterias: Klebsiella spp (7,5%), Proteus spp (4,7%). También hay que tener en consideración la posibilidad de aislar S. saprophyticus (6,0%) especialmente en mujeres jóvenes; por último no hay que descartar a los Enterococos (4,7%), como así tampoco a los S. agalactiae aislados tantos en mujeres en edad fértil como en las embarazadas que pueden causar complicaciones al neonato por exposición a la flora materna en el útero, o a través de membranas rotas por la contaminación durante el pasaje por el canal de parto. III. FACTORES DE RIESGO Existe riesgo de afección renal subclínica en todos los varones y en las mujeres con cualquiera de las siguientes situaciones: Embarazo, edad menor de 5 años, infección previa en el último mes, inmunodepresión, diabetes, insuficiencia renal, anomalía anatómica o funcional de la vía urinaria o infección por Proteus spp. IV. CUADRO CLINICO 4.1 SIGNOS Y SINTOMAS Se caracteriza por la presencia de disuria, polaquiuria, micción urgente, acompañados a menudo de dolor suprapúbico y orina maloliente y en ocasiones hematuria. En la mujer y en el anciano es relativamente frecuente la incontinencia urinaria. La presencia de fiebre, dolor lumbar o una puño percusión positiva indican infección del riñón

48 (pielonefritis). Alrededor de un tercio de los pacientes con cistitis padecen una infección silente del parénquima renal. En la mujer con síndrome miccional se plantea el diagnóstico diferencial entre las siguientes entidades: a) Cistitis: cursa con piuria y urocultivo positivo (entendiendo como tal el hallazgo de más de 10 3 UFC/ml). b) Uretritis: cursa también con piuria. El urocultivo puede ser negativo si no se usan medios selectivos para su procesamiento (investigación de Neisseria gonorrhoeae, Ureaplasma urealyticum y Chlamydia spp). c) Uretritis traumática: cursa sin piuria y el urocultivo es negativo. d) Vaginitis: cursa sin piuria (aunque a veces puede detectarse si la muestra de orina fue mal recogida y en esta situación suelen observarse además células epiteliales). En el varón joven y de mediana edad una cistitis en ausencia de patología urológica o manipulación de la vía urinaria debe sugerir el diagnóstico de prostatitis, especialmente si la infección urinaria es recurrente. V. DIAGNÓSTICO DE LAS ITU BAJAS Examen del sedimento de orina La presencia de piuria definida como la detección de más de 5 leucocitos por mm 3 de orina no centrifugada o de más de 10 leucocitos por campo en orina centrifugada y examinada con microscopio de 400 aumentos, tiene una sensibilidad superior al 90% en los pacientes con cistitis, por lo cual en su ausencia se deberían considerar otros diagnósticos. Urocultivo En pacientes que presentan síndrome miccional el hallazgo de más de unidades formadoras de colonias por mililitro (10³ UFC/ml) en el urocultivo se considera significativo. En la mujer con ITU inferior no complicada de origen extrahospitalario no es necesario efectuar un urocultivo antes de iniciar la terapia ni después de finalizar el tratamiento, excepto en las recidivas precoces (primer mes). En las demás circunstancias se aconseja la práctica de un urocultivo: varones, infección intrahospitalaria, infección complicada y en las recidivas. VI: EXAMENES AUXILIARES 6.1 LABORATORIO Examen del sedimento de orina Urocultivo 6.3 DETERMINACIONES DE LABORATORIO MENOS ESPECÍFICAS Reducción de Nitritos Ciertos microorganismos, como las enterobacterias, tienen la capacidad de reducir los nitratos a nitritos. La causa que hace que esta prueba sea inespecífica es que puede dar falsos negativos, ya que la orina puede presentar otros organismos uro patógenos

49 no reductores de nitritos, como estreptococos, bacilos Gram. (-) no fermentadores, hongos. IV. TRATAMIENTO DE LA CISTITIS Existen varias pautas correctas de tratamiento. Podemos realizar Tratamiento empírico con pauta monodosis: Fosfomicina 3gr o Amoxicilina 3gr. Se puede recomendar a mujeres jóvenes en las que se pueda realizar un seguimiento posterior. Pauta de 3 días: Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12 horas Amoxicilina + ácido clavulánico 500/125 mg cada 8 horas Norfloxacino 400 mg/12 horas Ciprofloxacino mg/12 horas Cefuroxima axetilo 250 mg/12 horas Pauta de 7 días: Nitrofurantoína 100 mg/6 horas Si desaparecen los síntomas y no hay factores de riesgo no es preciso realizar cultivo postratamiento. Si persisten los síntomas sospecharemos resistencia del germen al antibiótico empleado, debe realizarse urocultivo y tratar según antibiograma, si el urocultivo es negativo hay que pensar en otras causas como uretritis o vaginitis. BACTERIURIA ASINTOMÁTICO Se Llama bacteriuria asintomático (BA), a la presencia de más de UFC/ml en dos muestras de orina en pacientes sin síntomas urinarios. Se observa con más frecuencia en el anciano y en el paciente sondado. Esta terminología es un concepto estrictamente microbiológico que indica colonización microbiana de las vías urinarias. Puede llegar a causar complicaciones graves en niños con reflujo vesicoureteral (sepsis, insuficiencia renal), en embarazadas (pielonefritis, parto prematuro), en enfermos sometidos a manipulación de la vía urinaria (sepsis), en el paciente trasplantado y en algunos pacientes con diabetes o inmunosuprimidos. Su detección sistemática está indicada solamente en dos situaciones: a) antes de la cirugía urológica, b) primer trimestre del embarazo. Para ello es necesario realizar un urocultivo, puesto que tanto el estudio microscópico de la orina (presencia de leucocituria) como el examen con tiras reactivas (detección de estereasa leucocitaria-nitritos), no son suficientemente sensibles. BACTERIURIA ASINTOMÁTICA EN LA EMBARAZADA La prevalencia de BA en la embarazada es del 2-11% siendo superior en pacientes multíparas, mujeres con nivel socioeconómico bajo, infección urinaria previa, anomalías anatómicas o funcionales del tracto urinario y/o edad avanzada. En ausencia de tratamiento antibiótico, un tercio de las embarazadas con BA desarrollan una pielonefritis. En diversos estudios publicados, se demostró que la BA aumentó al doble el riesgo de parto prematuro y aumenta en un 50% el riesgo de recién nacido de bajo peso. Por otro lado, la erradicación de la bacteriuria reduce en el 80-90% la

50 incidencia de infección urinaria sintomática y disminuye el riesgo de parto prematuro y de recién nacido de bajo peso. La prevalencia de BA durante el embarazo comporta un riesgo de desarrollar complicaciones renales a largo plazo. El tratamiento se pautará en función del antibiograma. Vías bajas tratamiento durante 7 días: Amoxicilina 500 mg/ 8 horas Amoxicilina + ácido clavulánico 500/125 mg/ 8 horas Cefuroxima axetil mg/ 12 horas Nitrofurantoína 100 mg/ 6 horas [2º y 3º trimestre evitar las últimas semanas] Fosfomicina 3gr monodosis [Hay poca experiencia] Cefalexina mg/ 6 horas Realizar urocultivo posterior al tratamiento: Si el urocultivo es negativo: hacer control cada 4-6 semanas hasta el parto. Si el urocultivo es positivo: tratar y valorar profilaxis hasta el parto una vez esterilizada la orina. Nitrofurantoina 50 mg (0.0.1) Cefalexina mg (0.0.1) Cefuroxima axetil 250 mg (0.0.1) Realizar urocultivos hasta el final del embarazo. Si la Infección es de vías altas: recomendar ingreso hospitalario. BACTERIURIA ASINTOMÁTICA EN EL ANCIANO La prevalencia de BA en el anciano es del 10-50%. Es más elevada en el sexo femenino y en pacientes ingresados en centros o residencias geriátricas, y aumenta progresivamente con la edad. Los factores que influyen en su incidencia incluyen: la presencia de sonda urinaria, las enfermedades neurológicas, accidentes cerebrovasculares, la presencia de alteraciones mentales y la utilización previa de antibióticos. El papel de la diabetes mellitus y la incontinencia urinaria en la prevalencia de BA está menos claro. Mientras en unos estudios la incidencia de BA es mayor en pacientes con diabetes y/o incontinencia urinaria, en otros no se ha demostrado una relación entre ambas patologías. Por otro lado, en aproximadamente la mitad de los pacientes con BA que han recibido tratamiento antibiótico, la bacteruiria reaparece antes de los 6 meses, lo cual condiciona la administración de nuevas pautas de tratamientos. I. CIE 10 N12.X INFECCION DEL TRACTO URINARIO ALTO (Pielonefritis) Es la infección del tracto urinario superior. El diagnóstico de pielonefritis es clínico y corresponde al sindrome que acompaña a la respuesta inflamatoria ante una invasión del parenquima renal. Suele caracterizarse por la aparición de escalofríos y

51 temperatura mayor a 40ªC, dolor en la región renal y síntomas de las vías urinarias bajas, puede haber también vomitos y compromiso del estado general. Las infecciones de las vías urinarias superiores en mujeres sanas, jóvenes, no embarazadas y sin náuseas ni vómitos pueden ser tratadas en Atención Primaria. Indicamos ingreso hospitalario si: El estado general está afectado Litiasis o alteración de la vía urinaria No se tolera la vía oral Ancianas Ausencia de control en horas Embarazadas Riesgo de insuficiencia renal Inmunodeprimidas TRATAMIENTO DE PIELONEFRITIS NO COMPLICADA Confirmaremos la presencia de leucocituria mediante la prueba de la leucocitoesterasa y recogeremos muestra de orina antes de iniciar el tratamiento. Recomendaremos tratamiento durante 15 días: Amoxicilina + ácido clavulánico 500/125 mg cada 8 horas* Cotrimoxazol 160/800 mg cada12 horas* Cefalosporina de 2ª. Cefuroxima axetil mg/ 12 horas ó. Cefonicida 1gr/ 24 horas IM Ciprofloxacino 500 mg/ 12 horas Ofloxacino 200 mg/ 12 horas Si disponemos de antibiograma Recomendaremos adecuada hidratación y antitérmicos. La ausencia de mejoría pasadas horas nos hará sospechar problemas no identificados que requieren atención hospitalaria. A la semana de finalizado el tratamiento solicitaremos urocultivo de control. Si persiste positivo indicaremos estudio urológico, si es con el mismo germen recomendamos tratamiento durante 4-6 semanas Malestar general y/o mala tolerancia oral Estos pacientes deben ser hospitalizados para iniciar terapia endovenosa y debe ser mantebnida hasta 24 horas después de la defervescencia de los síntomas.la terapia via oral debe continuarse hasta completar un curso de 14 dias. A continuación se muestra los regímenes mas usados : GENTAMICINA : 3-5 mg/kg/d CEFTRIAXONA : 2g /d CIPROFLOXACINA : 400mg/d INFECCION DEL TRACTO URINARIO COMPLICADA Es aquella ITU en pacientes con anormalidad anatómica (litiasis ureteral o pielica, estenosis ureteral congénita o adquirida, hipertrofia o neoplasia prostática) o funcional

52 del tracto urinario (vejiga neurogénica, reflujo besico ureteral ) o con anormalidades metabólicas o inmunológicas (inmunosuprimidoso por corticoterapia). Requieren tratamiento parenteral. RECOMENDACIONES: La bacteriuria asintomática solo se trata en mujeres gestantes Frente a la sospecha clínica de una ITU baja iniciar terapia empirica Frente a la sospecha clínica de una ITU alta tomar sedimento urinario y urocultivo e iniciar terapia empirica y modificar la antibiótico terapia de acuerdo a los resultados del urocultivo. En nuestro medio ni Cotrimoxazol, ni Ampicilina o Amoxicilina son elecciones adecuadas por los elevados porcentajes de resistencias. El uso de fluoroquinolonas debe reservarse para el tratamiento de ITU por germenes multiresistentes, pielonefritis aguda e ITU complicada. No existen indicaciones claras para el uso de la fenazopiridina, se recomienda 200mg tid durante los dos primeros días de terapia antibiótica cuando la disuria es intensa. REFERENCIAS Millar LK, Cox SM. Urinary tract infections complicating pregnancy. Infect Dis Clin North Am ;11(1): Hooton TM, Winter C, Tiu F, Stamm WE. Randomized comparative trial and costa analysis of 3.day antimicrobial regimens for treatment o acute cystitis in women. JAMA 2002; 4: Bacheller CD, Bernstein JM. Urinary tract infections. Med Clin North Am. 1997; 81 Bent S, Nallamothu BK, Simel DL, et al. Does this woman have an acute uncomplicated urinary tract infection? JAMA 2002; : Bjerklund Johansen TE.Diagnosis and imaging in urinary tract infections.curr Opin Urol 2002; 12: Bremnor JD, Sadovsky R. Evaluation of dysuria in adults.am Fam Physician 2002;65: (3):719-30

53 Hospital Vitarte Servicio de Medicina HOSPITAL VITARTE SERVICIO DE MEDICINA ASMA I. CIE 10: J45 II. DEFINICION ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA La Iniciativa Global para el Asma (Global Initiative for Asthma, GINA) define al asma como un trastorno inflamatorio crónico de la via aérea en la cual participan diversas células y elementos celulares DEFINICION: La inflamación crónica esta asociada a un aumento en la hiperreactividad de la vía aérea que conduce a los episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica, y tos, particularmente en la noche o temprano en la mañana. Estos episodios se asocian generalmente a la obstrucción generalizada pero variable en el flujo aéreo pulmonar que es a frecuentemente reversible espontáneamente o con el tratamiento El estatus asmático puede definirse como un bronco espasmo continuo severo ETIOLOGIA Asma Intrínseco: ocurre en pacientes quienes no tienen historia de alergias; puede ser desencadenado por infecciones respiratorias o stress psicológico Asma Extrínseco (asma alérgica): desencadenado por la exposición a alergenos (e.g., ácaros, del gato, productos químicos industriales, etc) Asma Inducido por Ejercicio: visto mas frecuentemente en adolescentes; se manifiesta con bronco espasmo que sigue al inicio del ejercicio y mejora con la descontinuación del ejercicio Asma Inducido por Droga: a menudo asociado con el uso de AINES, ß-bloqueadores, sulfas, ciertos alimento SINONIMOS Bronco espasmo Enfermedad Reactiva de Vías Aéreas Asma Bronquial

54 Hospital Vitarte Servicio de Medicina Para la elaboración de la presen te guía, se utilizo el siguiente sistema de gradación de evidencia recomendada por la OMS: GRADO DE RECOMENDACIÓN: A. Requiere al menos un ensayo clínico aleatorizado controlado B. Requiere de disponibilidad de estudios adecuadamente realizados, pero ensayos clínicos aleatorizados. C. Requiere evidencia obtenida de reportes de comité de expertos, opiniones o experiencias clínicas de expertos directamente aplicables de buena calidad. D. La mejor practica clínica basada en la experiencia clínica del grupo de desarrollo de la guía. OTRA CLASIFICACION Tradicionalmente, el asma ha sido clasificada por la severidad. Sin embargo, la severidad del asma puede cambiar en un cierto plazo, y depende no solamente de la severidad de la enfermedad subyacente sino también de su sensibilidad al tratamiento Para ayudar en el manejo clínico del asma, se recomienda la clasificación por su nivel de control; Aunque en el diagnostico inicial muchas guías recomiendan la clasificación según severidad, durante el seguimiento se prefiere seg ún nivel de control, debido a que la severidad puede variar en el tiempo y con la respuesta al tratamiento. Por gravedad o severidad y control, ambas clasificaciones no son excluyentes y mas bien se complementan. Tablas 2 y 3. Persistente Severo Persistente Moderado Persistente Leve Intermitente TABLA 2 Clasificación del Asma según su Severidad Síntomas Continuos. Actividad física limitada Diarios. Uso de B 2 agonistas diariamente. Las crisis afectan actividad. > o = 1 vez a la semana pero <1 vez al día. < 1 vez a la semana. Asíntomático y PEF normal entre las crisis. Síntomas Nocturnos Frecuente. > 1 vez a la semana. > 2 veces al mes. < o = 2 veces al mes. PEF o VEF1 < o = 60% del predeterminado.va riabilidad > 30%. > 60% < 80% al predeterminado. La variabilidad > 30%. > o = 80% del predeterminado.va riabilidad 20-30%. > o = 80% del predeterminado. La variabilidad < 20%.

55 Hospital Vitarte Servicio de Medicina La presencia de una de las características de severidad es sufi ciente para encasillar al paciente en esa categoría TABLA 3 CARACTERISTICA Síntomas diurnos NIVELES DE CONTROL DEL ASMA CONTROLADO No ( 2 o menos/ semana) PARCIALMENTE CONTROLADO Mas de 2 veces / sem NO CONTROLADO Limitación actividades NO Alguna Síntomas nocturnos / despiertan paciente Necesidad medicamento rescate Función Pulmonar (PEF / FEV1) NO No ( 2 o menos/ sem) NORMAL Alguna Mas de 2 veces / sem <80% valor predictivo o mejor valor personal Tres o mas características del asma parcialmente controlada presentes en cualquier semana Exacerbaciones NO Una o mas / año Una vez / sem 2.3 FISIOPATOLOGIA: La inflamación de las vías respiratorias se asocia a obstrucción e hiperrespuesta bronquial, causante de los síntomas. El patrón de inflamación del asma es similar al de otras enfermedades alérgicas, con activación de mastocitos, aumento del número de eosinófilos activados, linfocitos T cooperadores con perfil de citocinas de predominio Th2 y células natural killer. Es frecuente constatar un engrosamiento de la capa reticular de la membrana basal, fibrosis subepitelial, hipertrofia e hiperplasia de la musculatura lisa bronquial, proliferación y dilatación de los vasos e hiperplasia de las glándulas mucosas e hipersecreción, que se asocian con una pérdida progresiva de la función pulmonar que no se previene o no es del todo reversible mediante la terapia actual; Este fenómeno, conocido como remodelación, ocasiona que el paciente responda parcialmente al tratamiento. Tabla 1

56 Hospital Vitarte Servicio de Medicina Tabla 1 MECANISMOS DE OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA EN ASMA Contracción del músculo liso bronquial: Edema de la vía aérea: Hipersecreción de moco: Cambios estructurales de la vía aérea: es el mecanismo predominante del estrechamiento de la vía aérea que revierte con los broncodilatadores. debido al exudado microvascular en respuesta a mediadores inflamatorios. por aumento en el número de las células caliciformes en el epitelio y aumento en el tamaño de las glándulas submucosas. Además se acumulan exudados inflamatorios que pueden formar tapones mucosos. fibrosis subepitelial, por depósito de fibras de colágeno y proteinglucanos por debajo de la membrana basal; hipertrofia e hiperplasia del músculo liso y aumento de circulación en los vasos sanguíneos de la pared bronquial, con mayor permeabilidad. 2.4 EPIDEMIOLOGIA y DEMOGRAFIA El asma afecta al 5% de la población, es un problema en todo el mundo con un estimado de 300 millones de individuos afectados. La prevalencia varia entre 1% al 18%, de la pob lación de diferentes paises. Es más común en niños (10% de los niños, 5% en adultos). La prevalencia en América Latina es alta y según reportes del estudio ISAAC (Internacional Study os Asthma and Allergies in Childhood), esta zona tiene uno de los mayores porcentajes de asma. Esta situación unida a la crisis económica que enfrentan los países de la región, crea un grave conflicto. El Perú es el país con mayor prevalencia de asmáticos en América Latina; siendo Lima la ciudad con mayor numero de asmát icos. La mortalidad global del asma en los U.S. es de 20 por 1 millón de personas. III. FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DESARROLLO DEL ASMA. A.- FACTORES DEL HUESPED: Genéticos: Genes que predisponen a atopía e hiperreactividad bronquial. Obesidad Sexo: sexo masculino es factor de riesgo en menores de 14 años. B.- FACTORES AMBIENTALES: Alérgenos. Intradomiciliarios y extradomiciliarios. Infecciones, principalmente virales. Tabaquismo Contaminación ambiental Dieta.

57 Hospital Vitarte Servicio de Medicina IV. CUADRO CLINICO: 4.1 SINTOMAS Y SIGNOS SÍNTOMAS Manifestaciones clínicas del asma usualmente en la presencia de Síntomas característicos tales como disnea episódica, la sibilancias, tos y opresión torácica. En ocasiones solo presentan tos crónica. SIGNOS El examen clínico varía con el estado y severidad del asma y puede revelar solo incremento en la espiración de las fases de la respiración, sibilantes difusos en ambos campos pulmonares, Un examen tórax normal no excluye el diagnostico. Ocasionalmente en exacerbación asmática severa los sibilantes pueden estar ausentes, sin embargo en este estado los pacientes revelan otros signos de severidad: cianosis, dificultad para hablar, uso de músculos respiratorios accesorios, polipnea, taquicardia. V. DIAGNOSTICO 5.1 CRITERIO DE DIAGNOSTICO El diagnóstico del asma se basa usualmente en la presencia de síntomas y signos característicos: a.- Sibilantes: (Un examen torácico normal no excluye asma). b.- Historia de cualquiera de los siguientes: Tos, a predominio nocturno. Sibilantes recurrentes. Dificultad respiratoria recurrente. Opresión torácica recurrente. c.- Síntomas ocurren o empeoran en la noche y/o al despertarse d.- Síntomas o curren o empeoran en un patrón estacional. e.- El paciente también puede tener eccema o historia familar de asm a o atopia. f.- Los síntomas pueden ocurrir o empeorar en la presencia de: Animales con pelo. Aerosoles químicos Cambios de temperatura. Polvo domestico, ácaros. Drogas (Aspirina, AINES, B-bloqueadores) Ejercicio.

58 Hospital Vitarte Servicio de Medicina Polen Infecciones respiratorias (Virus) Tabaco o tabaquismo de segunda mano. Emociones fuertes. g.- Síntomas disminuyen o remiten con terapia antiasmática (broncodilatadores). Las pruebas de función pulmonar (espirometría o pico espiratorio máximo) proporcionan una idea de la severidad de la limit ación al flujo de aire, de su reversibilidad, variabilidad y pueden ayudar a la confirmación del diagnóstico del asma. PROBLEMAS DIAGNOSTICOS: TOS COMO VARIANTE DEL ASMA: Algunos paciente con asma tiene tos crónica (frecuentemente nocturna), como su prin cipal o único síntoma. En este tipo de pacientes la documentación de la variabilidad de la función pulmonar y test de hiperreactividad bronquial son particularmente importantes. BRONCOCONSTRICCION INDUCIDA POR EL EJERCICIO : En estos pacientes, el test de ejercicio con protocolo de 8 minutos de ejercicio, puede establecer el diagnostico de asma. NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS: No todos los niños que presentan sibilantes tiene asma. En este grupo etáreo, el diagnostico de asma esta basado en juicio clínico y debe ser revisado con el crecimiento. ASMA EN ANCIANOS: El diagnóstico y tratamiento de asma en ancianos es complicado por muchos factores: pobre percepción de los síntomas, aceptar la disnea como normal, distinguir asma de EPOC es particularmente difícil. ASMA OCUPACIONAL: Asma adquirido en el lugar de trabajo es un diagnostico que frecuentemente es omitido. Las investigaciones del estado alérgico (las pruebas de alergia) pueden ayudar en la identificación de los factores de riesgo que causan los síntomas de asma en pacientes de manera individual. Medidas adicionales (pruebas adicionales) se pueden requerir para el diagnóstico del asma en niños de 5 años o menores, en los ancianos, y en el asma ocupacional.

59 Hospital Vitarte Servicio de Medicina 5.2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ADULTOS Falla Cardiaca Congestiva (CHF) EPOC (COPD). Bronquiectasias. Embolismo Pulmonar (en adultos y pacientes ancianos) Aspiración u obstrucciones localizadas de la vía aérea como tumores, cuerpos extraños, disfunción de las cuerdas vocales, otros. Neumonía Rinitis con goteo postnasal TBC Desorden de Ansiedad Enfermedad de Reflujo Gastroesofagico Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa VI. EXAMENES AUXILIARES: 6.1 EXAMENES DE LABORATORIO Las pruebas de laboratorio pueden ser normales si son obtenidos durante el período estable. Las anormalidades siguientes del laboratorio pueden estar presentes durante un bronco espasmo agudo: AGA puede ser utilizado en evaluar la severidad de un ataque asmático: Leve: PaO2 y PaCO2 disminuidos, ph aumentado Moderado: PaO2 disminuido, PaCO2 normal, ph normal Severo: PaO2 disminución marcada, PaCO2 elevada, y ph disminuido Hemograma, leucocitosis con puede indicar la existencia de infección bacteriana, aunque la crisis per se puede producir leucocitosis. Esputo: eosinófilos, PMNs, coloración Gram en caso de sospecha de infección (neumonía).

60 Hospital Vitarte Servicio de Medicina 6.2 RADIOGRAFIA DE TORAX LATERAL Y POSTEROANTERIOR Rx de tórax: generalmente normal, puede demostrar evidencia de la hiperinflación torácica (e.g., aplanamiento del diafragma, incremento del volumen de aire en el espacio retroesternal) ECG: taquicardia, cambios no específicos de la onda del ST -T; puede también demostrar Cor-pulmonale del corazón, bloqueo de la rama derecho, desviación del eje a la derecha 6.3 ESPIROMETRIA: Es el método preferido para medir la limitación del flujo aéreo y su reversibilidad establece el diagnostico de asma. Un incremento en el VEF1 12% y 200ml después de la administración de un broncodilatador, indica limitación al flujo aéreo reversible, consistente con asma. Muchos pacientes con asma, no presentaran esta característica, por lo que le test puede ser repetido en varias ocasiones. FLUJO ESPIRATORIO PICO (FEP o PEF): Las mediciones pueden ser de importante ayuda tanto en el diagnostico como en el monitoreo del asma. Las mediciones del PEF son idealmente comparadas con las del propio paciente usando su propio flujómetro. Una mejoría de 60ml/min (o 20% del PEF prebroncodilatador) luego de inhalación de broncodilatador o variación diurna en PEF de mas de 20% (con las lecturas dos veces al día, mas del 10%), sugiere diagnostico de asma. CRITERIOS DE REVERSIBILIDAD Y VARIABILIDAD DIARIA RECOMENDADOS PARA EL DIAGNOSTICO DE ASMA

61 Hospital Vitarte Servicio de Medicina LA FRACCIÓN DE ÓXIDO NÍTRICO EXHALADO (FE NO): C Mide de forma no invasiva la inflamación eosinofílica de las vías aéreas. Aunque existe cierta discrepancia entre estudios, su límite superior de la normalidad se sitúa entre 20 y 30 ppb Alcanza una elevada sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de asma en no fumadores que no utilizan glucocorticoides inhalados Sin embargo, un valor normal de FENO no excluye el diagnóstico de asma, especialmente en personas no atópica TEST DIAGNOSTICOS ADICIONALES: Mediciones de la hiperactividad bronquial: test de metacolina e histamina, manitol inhalado, cambios con el ejercicio; para pacientes que tiene síntomas consistentes con asma pero función pulmonar normal. Skin test con alérgenos o medida de IgE especifica. VII. MANEJO Objetivos: Disminución o desaparición total de los síntomas. Ausencia de exacerbaciones y visitas a emergencia. Sin limitación en actividades habituales. No necesidad de medicación de rescate. 7.1 MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS TERAPIA NO FARMACOLOGICA Identificar y Evitar factores precipitantes (e.g., salicilatos, sulfitos) y control ambiental (Limpieza del hogar, ambiente laboral) Actividad fisica regular, mantener IMC dentro del rango normal. Educación paciente con respecto a signos de peligro de un ataque y el uso apropiado de la medicación. 7.2 TERAPEUTICA

62 Hospital Vitarte Servicio de Medicina Los conceptos de gravedad y control se utilizan de la siguiente forma en el tratamiento del asma: Determinación de la gravedad antes de co menzar el tratamiento. En la presentación inicial de la enfermedad, si el paciente no está recibiendo tratamiento de mantenimiento se debe valorar la gravedad (ver clasificación previa) y utilizarla como guía para elegir el tratamiento farmacológico y tomar otras decisiones terapéuticas. Evaluar el control para ajustar el tratamiento. Una vez que se inicia el tratamiento del asma, el manejo clínico y terapéutico de la enfermedad debe dirigirse a lograr y mantener el control. PASO 1 (ASMA INTERMITENTE LEVE): No hay medicaciones diarias necesarias. ß2 agonista inhalados de acción corto según sea necesario (e.g.salbutamol, levosalbutamol, fenoterol). (A) El uso de un agonista b2 adrenérgico de acción corta inhalado a demanda más de dos días a la semana para tratar los síntomas (sin contar cuando se utilice de forma preventiva antes del ejercicio) indica un control del asma inadecuado y requiere iniciar o aumentar la terapia de mantenimiento. (A) Los agonistas b2 adrenérgicos de acción corta inhalados administrados con una antelación de unos minutos son los medicamentos de elección para prevenir la bronco constricción inducida por ejercicio. (A) Sólo en los raros casos de intolerancia a los agonistas b2 adrenérgicos de acción corta se recomienda utilizar un anticolinérgico inhalado como medicación de alivio. (D) PASO 2 (ASMA PERSISTENTE LEVE): Tratamiento diario debe ser necesario.

63 Hospital Vitarte Servicio de Medicina Baja-dosis de corticosteroides inhalados (e.g., beclometasone, budesonida, fluticasona) en forma regular y con tinua, pueden ser utilizados. Este escalón suele ser el inicial para la mayoría de los pacientes con asma persistente que no han recibido tratamiento previo. (A) La dosis habitual oscila entre 200 y 400 µg/día de budesónida o equivalente. La dosis equipot ente de los glucocorticoides más utilizados se muestra en la tabla n. 4 Los glucocorticoides inhalados constituyen el tratamiento más efectivo de mantenimiento para el asma persistente, tanto para controlar los síntomas diarios como para disminuir el rie sgo de exacerbaciones. La posibilidad de utilizar el glucocorticoide de forma intermitente es controvertida y no se consigue el mismo grado de control de los síntomas diarios que con el tratamiento regular. (A) Consideraciones adicionales en el uso a la rgo plazo son de los antagonistas receptor del leucotrienos, (montelukast, zafirlukast). Los antileucotrienos estarían especialmente indicados como alternativa en pacientes que no pueden o no desean recibir glucocorticoides inhalados, que tienen efectos adversos con los mismos, que tienen dificultades con la técnica de inhalación o que presentan rinitis alérgica concomitante.(b) PASO 3 (ASMA PERSISTENTE MODERADO): Se recomienda medicación diaria. Dosis baja o dosis media de corticosteroides inhalados más ß2 agonistas inhalados de acción prolongada (salmeterol, formoterol). (A) ver tabla 4. Con esta combinación disminuyen los síntomas, mejora la función pulmonar y se reducen las exacerbaciones y el uso de medicación de alivio de forma más pronunciada que aumentando la dosis de glucocorticoides. Los agonistas b2 adrenérgicos de acción larga nunca deben utilizarse en monoterapia. (A) En nuestro país existe las combinaciones: salmeterol/fluticasona, formoterol/budesonida

64 Hospital Vitarte Servicio de Medicina Alternativamente, puede utilizarse un glucocorticoide inhalado a dosis bajas asociado a un antileucotrieno, que ha mostrado ser superior a la monoterapia con glucocorticoides y, aunque no es tan eficaz como la combinación de glucocorticoide y un agonista b2 adrenérgico de acción larga, ofrece una excelente seguridad.(a) Utilizar los ß-agonistas inhalados de acción corta para el alivio rápido. PASO 4 (ASMA PERSISTENTE MODERADA): El tratamiento de elección en este nivel es la combinación de un glucocorticoide inhalado a dosis medias con un agonista b2 adrenérgico de acción larga. (B) Como alternativa puede utilizarse la combinación de un glucocorticoide inhalado a dosis medias con un antileucotrieno, aunque la adición del agonista b2 adrenérgico de acción larga al glucocorticoid e es superior en la prevención de exacerbaciones, en el control diario de síntomas y en la mejoría de la función pulmonar (B) PASO 5 (ASMA PERSISTENTE SEVERA): El siguiente paso consiste en aumentar la dosis de glucocorticoides inhalados hasta una dosis alta en combinación con un agonista b2 adrenérgico de acción larga (B). A dosis medias y altas los glucocorticoides inhalados se administran habitualmente dos veces al día, pero con la budesónida puede aumentarse la eficacia terapéutica aumentando la frecuencia de administración hasta cuatro veces al día. Se pueden añadir otros fármacos de mantenimiento, un subgrupo de pacientes puede responder a la adición de antileucotrienos y teofilinas de acción retardada(c). En los casos de asma alérgica mal con trolada con dosis altas de glucocorticoide y agonista b2 adrenérgico de acción larga se puede añadir el anticuerpo monoclonal anti-ige (omalizumab) por vía subcutánea, que mejora los síntomas diarios, disminuye exacerbaciones, incrementando el control global de la enfermedad.(a). PASO 6 (ASMA PERSISTENTE SEVERA):

65 Hospital Vitarte Servicio de Medicina En aquellos pacientes cuyo asma permanezca mal controlada a pesar de utilizar dosis altas de glucocorticoides inhalados en combinación con un agonista b2 adrenérgico de acción larga, con o sin o tros fármacos de mantenimiento (antileucotrienos, teofilina, omalizumab), y que tengan limitación diaria de sus actividades y exacerbaciones frecuentes, debe considerarse la adición de glucocorticoides orales (siempre a la dosis más baja eficaz y durante el mínimo tiempo posible). (D). A partir del paso 3 se recomienda evaluación por especialista. (B). En todas las visitas se recomienda aplicar el test de control de asma. (Anexo 1). TABLA 4 DOSIS EQUIPOTENTES DE CORTICOIDES INHALADOS FARMACO DOSIS BAJAS(ug/d) DOSIS MEDIA(ug/d) DOSIS ALTAS(ug/d) Beclometasona > > dipropionato Budesonida > > Fluticasona dipropionato > > TABLA 5 CARACTERISITICAS DE β2 AGONISTAS FARMACO DOSIS X INHALACION (ug) TIEMPO DEL EFECTO INICIAL(MIN) MAXIMO(HORAS DURACION(HORAS) ACCION CORTA ACCION PROLONGADA SALBUTAMOL FENOTEROL SALMETEROL FORMOTEROL VIII. COMPLICACIONES:

66 Hospital Vitarte Servicio de Medicina Agudas: crisis o exacerbaciones asmáticas. Suelen estar producidos por un estrechamiento importante de las vías respiratorias producido por la exposición a alguno de los factores desencadenantes, o por el incumplimiento del tratamiento. Este estrechamiento disminuye la llegada de oxígeno a los pulmones, pudiendo llegar a comprometer la vida del paciente si no se actúa correcta y rápidamente. Crónicas: Deformación torácica. Remodelamiento bronquial; que conlleva al desarrollo de limitación crónica del flujo aéreo y las complicaciones que esta acarrea (Hipoxemia crónica, cor pulmonale, hiperinsuflacion pulmonar). IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA Primer nivel de atención: (Centro de salud, puestos de salud): Asma Intermitente, persistente leve. Segundo Nivel de atención: Clínicas y Hospitales con especialidades medicas (Medicina Interna, Neumología, pediatría): Si no hay control en el nivel anterior, asma persistente moderada. Tercer nivel de atención: Hospitales de especialidades, Institutos u Hospitales naciones (Alergología, Neumología, Neumología pediátrica). Asma de difícil control. Una vez controlado el asma realizar contrareferencia para continuar en su centro de origen. X. FLUXOGRAMA SIGNOS DE ALARMA MANEJO DE LAS EXACERBACIONES: Los tratamientos primarios para las exacerbaciones incluyen la administración repetida de los broncodilatador inhalados de acción rápida, de dar en forma temprana glucocorticosteroides sistémicos, y de oxígeno suplementario.

67 Hospital Vitarte Servicio de Medicina Ver guía de manejo en Emergencia del asma. XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. GINA Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention NHLBI/WHO Workshop Report Expert Panel Report 3 (EPR-3): Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma Summary Report J Allergy Clin Immunol 2007;120:S GEMAG guía española para el manejo del asma. 4. Holgate ST: Therapeutic options for persistent asthma, JAMA 285:2637, Consenso Mexicano de Asma NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 64(S1), Consenso chileno para el diagnóstico y manejo del asma bronquial en niños y adultos. Sociedad Chilena de enfermedades respiratorias. Revista chilena de enfermedades respiratorias MINISTERIO DE SALUD. 7. British Thoracic Society, Scottish Intercollegiate Guidelines Network. British guideline on the management of asthma. Thorax 2003; 58 (Supl 1): C.F. Ramsay, P. Sullivan. Montelukast and bronchial inflammation in asthma. Respiratory Medicine (2009) 103, Stewart J. Levine, MD, and Sally E. Wenzel, MD. Th2 Immune PathwayModulation in Severe Asthma. Ann Intern Med. 2010;152: Braun-Fahrlander C et al: Environmental exposure to endotoxin and its relation to asthma in school -age children, N Engl J Med 347:869, 2002.

68 Hospital Vitarte Servicio de Medicina XII. ANEXOS.