Antecedentes personales

Transcripción

1 CASO CLÍNICO

2 Enfermedad actual Mujer de 45 años de edad consulta por disnea brusca, dolor y distensión abdominal. Anorexia de unos días de evolución. Niega náuseas ni vómitos. No alteración en las deposiciones. No se acompaña de fiebre No tos ni expectoración.

3 Antecedentes personales PTI con mala respuesta al tratamiento. Esplenectomía Historia de dolor abdominal estudiado con dco de gastritis eosinofílica nodular Trombosis arteria ilíaca común MID HTA

4 Tratamiento habitual Pantoprazol 40 mg 1 c al día. Motilium 1 c cada 8 horas. Dacortin 30 mg 1 c al día.

5 Constantes T.A: 97/68 mmhg F.C. 110 lpm T: 37.5 º C Frecuencia respiratoria 45 rpm Saturación ambiental: 68 %

6 Exploración física MEG, Caquéctica, taquipneica y con mala perfusión periférica Consciente y confusa. Sin focalidad neurológica A.C. Rítmica, taquicárdica y sin soplos A.P. MVC en campos anteriores con tiraje. Abdomen muy distendido, con dolor difuso a la palpación y signos de peritonismo.

7 Sospecha diagnóstica Shock séptico origen respiratorio Shock séptico de origen abdominal TEP

8 Medidas terapéuticas Fluidoterapia Oxigenoterapia Antibioterapia Sondaje vesical Mejoría transitoria

9 ECG

10 Pruebas diagnósticas

11 Gasometría arterial

12 Hemograma

13 Bioquímica

14 Coagulación

15 Shock séptico con fallo multiorgánico de origen abdominal Aviso UCI. Box de críticos Se procede a IOT Perfusión de noradrenalina Antibioterapia: Meropenem 2 gr + Linezolid 600 mg Aviso a Cirugía. Solicita TAC abdomen

16 TAC abdomen Ausencia de repleción del tronco celíaco

17 TAC abdomen Ausencia de repleción de la AMS

18 TAC abdomen Ausencia de repleción de la AMS

19 TAC abdomen Neumatosis intestinal 0

20 Isquemia mesentérica aguda Es la interrupción brusca del aporte sanguíneo a un determinado segmento intestinal. Si se mantiene el tiempo suficiente evoluciona hacia la necrosis completa de la pared intestinal. Elevada mortalidad (60-80 %) Importante la sospecha clínica temprana ya que la supervivencia depende de la rapidez del tto.

21 Isquemia mesentérica aguda La arteria más frecuentemente implicada es la arteria mesentérica superior. 1.-Embolia arterial: es la causa más frecuente. Su origen en un 90 % de los casos es una cardiopatía embolígena. La isquemia que se produce es muy grave por la brusquedad y la ausencia de colaterales. 2.-Trombosis arterial: Son pacientes con antecedentes vasculares, historia previa de isquemia mesentérica crónica. La trombosis se suele producir en el origen de la AMS. La mortalidad es muy alta el territorio afectado es muy extenso.

22 Isquemia mesentérica aguda Clínica: -Dolor abdominal severo. -Distensión abdominal, náuseas, vómitos, diarrea o rectorragia. -Normalidad de la exploración física. -Embolia arterial: el dolor es brusco y periumbilical -Trombosis arterial el dolor es gradual, de días de evolución con aumento progresivo de intensidad y localización difusa.

23 Isquemia mesentérica aguda Pruebas complementarias: Analítica: Inicialmente inespecífica. Posteriormente aparece gran leucocitosis y gran desviación izquierda. Acidosis metabólica severa y coagulopatía que sugiere isquemia. Rx simple de abdomen: Es normal inicialmente. Cuando aparece necrosis se puede ver edema de pared, distensión de asas y gas intramural. Ecografía abdomen: Puede detectar oclusiones en el origen de AMS y del tronco celíaco. TAC con contraste: En la oclusión embólica o trombótica arterial detecta hasta el 78 % de las oclusiones de AMS.

24 Tratamiento Tratamiento inicial: Infusión de cristaloides, analgesia y antibióticos Tratamiento definitivo: Quirúrgico. Si existe infarto intestinal establecido el tratamiento siempre es quirúrgico para la resección del segmento necrosado con la máxima urgencia posible.