Fisiopatología general de las gónadas

Transcripción

1 Fisiopatología general de las gónadas Esta clase trata sobre la semiología y fisiopatología de las gónadas, testículos y ovarios. La regulación de las gónadas, como en cualquier órgano endocrino, viene dada por la hipófisis (gonadotrofinas: LH/FSH) y superiormente por el hipotálamo (LHRH o GnRH). GÓNADAS MASCULINAS TESTÍCULOS (Recordatorio) Los testículos son las gónadas del sexo masculino y están situados en el interior de las bolsas escrotales. Presentan una doble función: secretora o exocrina (espermatogénesis) y endocrina (hormonal). Ambas funciones están interrelacionadas, no pudiéndose dar una correcta espermatogénesis sin un estímulo hormonal adecuado. FUNCIÓN EXOCRINA: ESPERMATOGÉNESIS La función secretora exocrina hace referencia a la espermatogénesis. Ésta tiene lugar en los túbulos seminíferos. Al encontrarse fuera de la cavidad abdominal, en el interior de las bolsas escrotales, las gónadas se encuentran a una temperatura inferior a la del resto del cuerpo, lo que posibilita que pueda darse la espermatogénesis. En el momento que aumenta la temperatura de los testículos, adoptando la misma temperatura que la del resto del cuerpo, ya sea por un varicocele (aumento de la vascularización alrededor del testículo) o por una criptorquidia (al no darse un descenso testicular correcto durante el período embrionario), no podrá tener lugar una correcta espermatogénesis. Por lo tanto, esta diferencia de temperatura es imprescindible para la correcta maduración de los espermatozoides. Regulación hormonal de la espermatogénesis Las células de Sertoli (células de sostén que rodean a los túbulos seminíferos) tienen una gran importancia en la espermatogénesis y son estimuladas por la FSH. Al mismo tiempo, las células de Sertoli sintetizan Inhibina que retroinhibe a la FSH. FUNCIÓN ENDOCRINA: HORMONAL Los testículos fabrican principalmente testosterona, pero también progestágenos y estrógenos a nivel periférico, mediante un sistema enzimático (aromatasas). Los estrógenos tienen importancia en el hombre a nivel de las fases del crecimiento, osificación de los cartílagos y otras funciones. La testosterona es fabricada por las células de Leydig (intersticiales) y están reguladas por la LH. Para poder actuar la testosterona a nivel de los tejidos periféricos necesita activarse gracias a la acción enzimática de la 5-α-reductasa. La próstata, al ser un tejido hormonodependiente de la testosterona, es tratada en hiperplasias prostáticas con inhibidores del enzima anterior, evitando la acción de la testosterona. 592

2 HISTOLOGÍA DE LOS TÚBULOS SEMINÍFEROS En la imagen se observa un túbulo seminífero, donde tiene lugar la espermatogénesis. Diferenciamos las siguientes estructuras: Células de Sertoli: Células estructurales del epitelio germinal de los túbulos seminíferos. Células de Leydig: (en la imagen salen como células endocrinas ) Son células intersticiales que fabrican TST y pequeñas cantidades de otras hormonas. Espermatozoides: Son liberados a la luz del túbulo seminífero. ESTUDIO FUNCIONAL EXOCRINO Espermiograma Una parte importante del estudio funcional de los testículos se centra en determinar si la función secretora, que debe estar controlada correctamente por las hormonas FSH e Inhibina, es adecuada o no mediante el espermiograma. Se solicita al paciente que traiga una muestra de semen y se estudian sus características (estos son los valores de normalidad): Volumen: 2-5 ml Número de espermatozoides: millones/ml Movilidad: >60% de los espermatozoides deben ser móviles y morfológicamente normales. Las alteraciones de los parámetros anteriores dan lugar a una series de afecciones: Aspermia: El hombre no es capaz de producir semen. No hay emisión de esperma durante el orgasmo. Oligozoospermia: Presencia de pocos espermatozoides en el semen. Azoospermia: Ausencia de espermatozoides en el semen. Astenozoospermia: Los espermatozoides se mueven poco. Teratozoospermia: Se identifican espermatozoides con aspecto morfológico anormal ESTUDIO FUNCIONAL HORMONAL Otra parte importante del estudio funcional es la valoración de la función hormonal o endocrina mediante un análisis sanguíneo de la testosterona (principalmente), LH, FSH e inhibina. Testosterona (TST) tiene una secreción pulsátil, por lo que es muy difícil determinarla en una única analítica, por lo que se suelen realizar determinaciones seriadas durante 24 horas. - Aromatización periférica en estradiol (aumento de la masa ósea). Los siguientes estudios no los ha comentado pero aparecen en las diapositivas. Estimulación LH-RH: Aumento de la FSH y aún más de la LH. Test clomifeno: Estudio del Eje HT-HPF-Teste. Gn coriónica: criptorquidia y secreción ectópica. 593

3 CLÍNICA SÍNDROMES DE HIPOFUNCIÓN TESTICULAR = HIPOGONADISMO Los hipogonadismos se definen por una mala función de las gónadas y pueden ser de diferentes tipos: Hipogonadismo global o hipofunción testicular global: Fracaso de la función exocrina y endocrina (es la más frecuente). Hipofunción testicular exocrina aislada: Tendremos un problema en la espermatogénesis, no ocasionado por una alteración hormonal. Hipofunción testicular endocrina aislada: En este caso sólo se altera la función hormonal. Es muy rara de encontrar. Hipofunción testicular global En este caso no funcionan las gónadas masculinas y el problema puede darse en 3 niveles: Hipogonadismo primario: (TST, LH y FSH ) El fracaso o la afectación se encuentra en el órgano periférico, los testículos. Los trastornos que puede dar este tipo de hipogonadismo son: - Torsión testicular (muy frecuente en niños): El testículo gira dentro del escroto y se acompaña de un dolor muy intenso. El pedículo vascular del testículo también se torsiona generando una isquemia vascular del testículo, que debe ser intervenida. Aunque sólo se torsione un testículo, por un mecanismo de vecindad o inmunológico, el otro testículo también se verá afectado y dejará de funcionar. No confundir con la torsión del epidídimo, que no presenta traducción clínica (no es una torsión testicular verdadera). - Síndrome de Klinefelter (Genotipo XXY): Trastorno del cariotipo, como consecuencia de una alteración cromosómica, donde los individuos tienen un fenotipo característico: testículos atróficos y de tamaño menor. - Orquiditis urliana (Infecciones): Inflamación de los testículos en el contexto de una parotiditis, aunque debido a la vacunación es poco frecuente. - Castración: Excéresis del tejido gonadal. Hipogonadismo secundario (menos frecuente): (TST, LH i FSH, no responde a LHRH): El testículo es normal, pero no hay estimulación hipofisaria. Las causas principales de este hipogonadismo son: - Hipopituitarismo: Comporta un déficit de hormonas hipofisarias (LH y FSH) por destrucción de la propia glándula hipófisis o por una sección del tallo hipofisario. - Tumores hipofisarios (Adenoma): Pueden destruir las células responsables de la síntesis de las Gonadotrofinas (GnH). - Infarto hipofisario: No se sintetizan GnH. - Enfermedades crónicas: Como por ejemplo la insuficiencia renal crónica, la cirrosis hepática, etc. Una afectación crónica informa a la hipófisis de la necesidad de prescindir de órganos como los testículos que no son fundamentales para la subsistencia del individuo (aunque sí de la especie). - Enfermedades sistémicas: Son las enfermedades granulomatosas, como la sarcoidosis o la tuberculosis. Estas enfermedades afectan al tallo hipofisario, destruyéndolo, por lo que se afecta la comunicación entre las hormonas hipofisarias y la liberación de éstas al torrente sanguíneo. 594

4 Hipogonadismo terciario: (LHRH y no se estimulan las gonadotrofinas hipofisarias): Fallo a nivel del hipotálamo. Se trata de patologías raras. - Síndrome de Kallman o de Maestre de San Juan: Estos pacientes presentan de forma característica anosmia, además del hipogonadismo, por proximidad entre el hipotálamo y las estructuras que hacen consciente el sentido del olfato. En los 3 tipos de hipogonadismo testicular global, las manifestaciones pueden ser: Prepuberal: Tiene lugar antes del desarrollo de los caracteres sexuales masculinos. Si no se administra un tratamiento hormonal sustitutivo, aparecerá un hipogonadismo testicular global en la pubertad, ya que no se producirá la diferenciación sexual. El paciente no generará el desarrollo fisiológico de los caracteres sexuales masculinos y presentará una pelvis ginecoide, distribución femenina, ginecomastia, poca barba, no tendrá calvicie (factor influido por la TST). Sería el caso de los eunucos (no tienen ni tan solo deseo sexual) y los castrati (se castraban para preservar la voz infantil, propia de la no maduración de las cuerdas vocales. Postpuberal: Se observa una atenuación de los caracteres sexuales, sin llegar a su desaparición. El hipogonadismo postpuberal también puede surgir después de un cáncer de próstata, el cual se trataba mediante castración química (hormonas feminizantes). La actuación médica para elaborar un diagnóstico de hipofunción global debe incluir: Medición del diámetro de los testículos. Estudio hormonal (TST baja / FSH y LH altas) Cariotipo: En el caso de sospecha de Sd. de Klinefelter (cariotipo XXY). Fenotipo: Se caracterizan por tener pene y testículos pequeños, aracnodactilia (brazos y piernas largas), pelvis ginecoide, espaldas estrechas, ginecomastia, entre otros. Hipofunción testicular exocrina aislada o hipogonadismo exocrino aislado En este caso, los pacientes presentan únicamente un fracaso de la función exocrina, por lo que son estériles, pero tienen unos caracteres sexuales secundarios adquiridos, ya que los niveles de TST no son patológicos. Las posibles causas de hipogonadismo exocrino aislado son: Testicular: - Varicocele: Formación de varices en el plexo vascular que rodea al testículo, lo que produce un aumento de la temperatura que presenta el testículo y como consecuencia la espermatogénesis se ve alterada y se produce esterilidad. No hay ninguna alteración hormonal. Suele ocurrir en persona deportistas. - Criptorquidia (comentado anteriormente): Además de no realizar la espermatogénesis correctamente, estos pacientes tienen un riesgo más elevado de sufrir una neoplasia testicular. Hipofisaria: Déficit aislado de FSH, que participa específicamente en la espermatogénesis. Andrógenos: - Exógenos (anabolizantes): Las persona que toman anabolizantes, al ingerir gran cantidad de andrógenos, se produce la inhibición de la síntesis de los andrógenos propios, ya que se inhiben la FSH y la LH vía feedback negativo, por lo que no se estimulará la espermatogénesis por parte de la FSH. 595

5 - Endógenos (hiperplasia suprarrenal congénita): En estos pacientes se produce un exceso de andrógenos, que inhiben la hipófisis y, por lo tanto, no se produce FSH y no se estimula la espermatogénesis. Se produce al existir un déficit de 21-hidroxilasa, lo que implica que no se produzca de forma adecuada cortisol (algo sí se produce, no son un Addison). Esta información llega a la hipófisis, provocando un aumento de la síntesis de ACTH, que estimula globalmente a toda la glándula suprarrenal y por lo tanto, también produce más andrógenos. Recordatorio de la vía: CRH -> ACTH -> MC (Mineralocorticoides, Aldosterona), GC (glucocorticoides, CORTISOL), E s (Estrógenos) y A s (Andrógenos). Obstrucción del epidídimo o del conducto deferente: Por malformaciones. Hipofunción testicular endocrina aislada o hipogonadismo endocrino aislado El profesor comenta que no merece la pena que nos los aprendamos porque son muy poco frecuentes y no entra a explicarlos. Adjunto lo que aparece en la comi del año pasado. Este tipo de hipogonadismo es poco frecuente y puede producirse por: Mutación del gen de la aromatasa: Este enzima cataliza el paso de TST a estradiol, por lo que no podrá transformarse. Los hombres también tienen estradiol, aunque sea en menor medida, ya que son esenciales para la maduración ósea. Su déficit conduce a la aparición de osteoporosis. Mutación del gen del receptor de los estrógenos: Resistencia periférica adquirida a la acción de los estrógenos. SÍNDROMES DE HIPERANDROGENISMO EN EL HOMBRE: Causas más frecuentes de hiperandrogenismo en el hombre: Testicular: - Tumor a nivel de las células de Leydig: Se trata de un tumor productor de TST. Estos enfermos muchas veces debutan con una masa mestastásica mediastínica, dura e indolora. También pueden presentar adenopatías en esta región. Un paciente que acuda con disnea y una masa mediastínica en la Rx de tórax, requerirá una exploración testicular. Suprarrenal: - Hiperplasia suprarrenal congénita (explicada anteriormente): El hiperandrogenismo en el varón se puede acompañar de hipofunción exocrina o secretora. Exógena: (Fármacos) - Anabolizantes: La administración de anabolizantes implica un aumento de los andrógenos en el varón y al mismo tiempo una hipofunción exocrina (al inhibirse vía feedback la secreción de FSH a nivel de la hipófisis). - Glucocorticoides Hipotalámica (menos frecuente) Secreción ectópica de gonadotrofina coriónica: Estimula la secreción de TST. 596

6 Clínica del hiperandrogenismo en el varón La aparición del hiperandrogenismo se puede dar antes de la pubertad, prepuberal, donde podemos diferenciar varios tipos: Precocidad sexual: (TST, LH i FSH ): Se podría considerar una falsa pubertad precoz que se manifiesta con un aspecto musculoso (niños hercúleos) y rasgos virilizantes. Los afectados no desarrollan la espermatogénesis, debido a la secreción en exceso de TST, que inhibe la síntesis de FSH por feedback negativo. Aumento de la TST y disminución de la FSH. Pubertad precoz verdadera (antes de los años): El exceso de andrógenos puede adelantar el proceso de maduración y acelerar la pubertad, provocando una precocidad del eje reproductor. Niños que a los años presentan barba y les cambia la voz, no crecen y no adquirirán la maduración ósea necesaria. También puede aparecer hiperandrogenismo en el adulto o postpuberal, una vez el individuo se ha desarrollado sexualmente. Se especula si un exceso de andrógenos en el adulto podría generar situaciones de aumento de la agresividad y lívido (deseo sexual), aunque está en discusión. Importancia de la exploración testicular Los tumores testiculares son una de las principales causas de trastornos exocrinos y endocrinos, por lo que la exploración testicular deberá realizarse siempre. Cuando observamos un aumento del tamaño testicular debemos descartar mediante la transiluminación si se trata de un hidrocele o una tumoración. En el caso de un hidrocele, se observará transiluminación en todo el testículo, ya que el aumento de tamaño se debe a una colección de líquido. El tumor testicular es el tumor más frecuente en varones de edades entre los años. Y el más frecuente es el seminoma. SÍNDROMES DE HIPERESTROGENISMO EN EL VARÓN Son poco frecuentes y pueden aparecer por las siguientes causas: Suprarrenal: Tumor de la glándula suprarrenal, por lo que se producirá un aumento en la producción de estrógenos. Testicular: Tumor de las células de Leydig, ya que un exceso de TST genera un aumento de la producción de estrógenos gracias a la acción de la aromatasa a nivel periférico. Secreción ectópica de gonadotrofina coriónica Iatrogénica Conversión periférica de andrógenos inactivos: Debido a una resistencia a los andrógenos. Clínica del hiperestrogenismo en el varón Este tipo de pacientes presenta un aspecto característico con: Ginecomastia. Atrofia de los genitales externos, próstata y testículos. Pérdida del lívido e impotencia. 597

7 GÓNADAS FEMENINAS OVARIOS (Recordatorio) Los ovarios son las gónadas femeninas. Presentan, como las gónadas masculinas, una doble función: Función hormonal o endocrina: Síntesis de estrógenos fundamentalmente, aunque también sintetizan andrógenos, progestágenos e inhibina. Función secretora o exocrina: Se asocia a la maduración de los folículos (ovulación). Es importante integrar el ciclo ovárico en función de la secreción hormonal y la fase de la menstruación. Recordatorio de los conceptos clave: Ciclo de 28 días. Día 0: Inicio del sangrado (Fase menstrual) Fase proliferativa: Regulada por estrógenos y la FSH, que se encarga de estimular a los folículos. Fase secretora: Regulada por la LH, producida por las células de la granulosa y que mantiene al cuerpo lúteo. La progesterona permite el desarrollo del endometrio, preparándolo para una posible implantación en caso de fecundación. Las alteraciones gonadales femeninas afectan a diferentes órganos y tejidos como los huesos (osteoporosis), el tejido graso, la matriz o la glándula mamaria, entre otros. ESTUDIO FUNCIONAL El estudio funcional de la actividad hormonal de los ovarios se hace mediante: Estudio de la actividad hormonal en cada fase del ciclo mediante: - Estudio del moco cervical - Citología: vaginal y de endometrio Análisis sanguíneo: Para determinar los niveles de estradiol, progesterona, prolactina, FSH, LH en sangre periférica. - Menopausia (FSH y LH, estradiol ) - Embarazo (b-hcg) - Lesión HT-HPF (GnH ): Estimulación HT-HPF por clomifeno 598

8 SÍNDROMES DE HIPOFUNCIÓN OVÁRICA = HIPOGONADISMO OVÁRICO Los diferentes tipos de hipogonadismo ovárico son: Síndrome de hipoestrogenismo Hipofunción luteínica Hiperandrogenismo en la mujer Hipoproducción de óvulos Síndromes de hipoestrogenismo en la mujer Estos síndromes de hipoestrogenismo pueden darse en 3 niveles: Hipoestrogenismo primario (Estradiol, LH y FSH ): Fallo a nivel de la gónada periférica. - Menopausia: El caso fisiológico más paradigmático de fracaso de la gónada periférica es el de la menopausia, donde se da un agotamiento de su función. - Menopausia precoz o insuficiencia ovárica precoz: Adelanto de la menopausia. Suele ser de origen autoinmune. - Síndrome de Turner (Cariotipo X0): Estas pacientes tienen un fenotipo de mujer pero no han tenido nunca la menstruación. Está asociado a una mayor incidencia de ciertas patologías (trastornos del tiroides, enfermedades cardíacas ). Síndrome de Turner Hipoestrogenismo secundario: (Estrógenos, LH y FSH ) Trastornos de la hipófisis. Diferentes causas: - Síndrome de Prader-Willi: Deleción del cromosoma 15. Se produce un hipogonadismo por un mal funcionamiento hipofisario. Entre los signos que manifiestan estas pacientes destaca el infantilismo, la obesidad (debido a los trastornos hipotalámicos que generan una tendencia a la hiperfagia) y el hipogonadismo secundario. Es un trastorno genético pero no hereditario. - Enfermedades granulomatosas - Tumores - Prolactinemia: Exceso de prolactina, al presentar, por ejemplo, un tumor hipofisario que produce un exceso de prolactina. Suelen tener galactorrea y amenorrea. Hipoestrogenismo terciario: (LHRH ) Síndrome de Prader Willi - Alteraciones del hipotálamo - Secundarios a la pérdida de la masa muscular: En mujeres anoréxicas o que practican mucho deporte. Al perder peso de forma exagerada o tener una actividad física exagerada, nuestro organismo reacciona intentando ahorrar gastos, presentando amenorrea como un mecanismo de adaptación a esta situación. - Estrés Igual que en el caso de los hombres, dependiendo del momento de aparición del hipoestrogenismo, la clínica será diferente: Puberal: Mujer que presenta hipoestrogenismo antes de la pubertad. No presenta caracteres sexuales secundarios (telarquia) ni menarquía (amenorrea primaria). 599

9 Postpuberal: Mujer que presentaba menstruación anteriormente, pero que pasará a no tenerla (amenorrea secundaria). Se acompaña de signos menopaúsicos como la pérdida de masa ósea, los sofocos (antiguamente se trataba a estas mujeres con parches de estrógenos, pero posteriormente se observó que este tipo de tratamiento aumentaba el riesgo de presentar patología cardiovascular), etc. SÍNDROMES DE HIPERFUNCIÓN OVÁRICA Los principales síndrome de hiperfunción ovárica son: Síndrome de hiperestrogenismo Hiperfunción luteínica Síndrome de hiperandrogenismo en la mujer Hiperproducción de óvulos Síndrome de hiperestrogenismo en la mujer Principales causas de hiperestrogenismo en la mujer: Ováricas: Secundarios a tumores de la granulosa o de la teca del ovario (tecoma). Tumores suprarrenales Administración de fármacos Hipotalámicas Secreción ectópica de gonadotrofina coriónica Transformación periférica de andrógenos ováricos: - Obesidad - Ovarios poliquísticos La clínica que presentan estos síndromes de hiperestrogenismo depende de si es: Prepuberal: Pubertad precoz auténtica (HT) o pseudopubertad precoz. Postpuberal: Metrorragias, amenorrea, esterilidad y mayor riesgo de carcinoma de endometrio/mama y trombosis venosa profunda. Síndrome de hiperandrogenismo en la mujer Las causas de hiperandrogenismo en la mujer pueden ser: Afectación a nivel de ovario: - Síndrome del ovario poliquístico o Síndrome de Stein-Leventhal: Se produce un exceso de producción de andrógenos por parte de las células de la Teca. Este exceso de andrógenos actúa como feedback negativo a nivel de la hipófisis e inhibe la síntesis de FSH y LH. Suele aparecer durante la adolescencia y suele debutar con menstruaciones dolorosas. Se puede producir hirsutismo y en una ECO veríamos ovarios poliquísticos. - Arrenoblastoma: Tumor poco común del ovario. Por lo general se trata de un tumor benigno y funcionante que produce andrógenos. Afectación a nivel suprarrenal: - Síndrome de Cushing: Produce a parte de hiperandrogenismo, entre otros hipercorticolismo. La causa más frecuente es la presencia de un adenoma a nivel de la hipófisis que produce un aumento de ACTH y a partir de aquí de las hormonas suprarrenales. - Hiperplasia suprarrenal congénita Las manifestaciones clínicas de este síndrome son: trastornos menstruales (amenorrea), acné, hirsutismo, virilización (atrofia mamaria, voz masculina, hipertrofia de clítoris, ) y la no ovulación. 600

10 FISIOLOGÍA DE LA DIFERENCIACIÓN SEXUAL Las gónadas y las hormonas sexuales nos ayudan en la diferenciación sexual. La diferenciación sexual es un proceso secuencial y complejo que implica varias fases. En algunas ocasiones el sexo cromosómico no tiene porque coincidir con el gonadal o fenotípico. Existen personas que deciden cambiar su sexo fenotípico mediante tratamiento hormonal porque, aunque hayan nacido siendo hombres o mujeres, no se siente como tales. Por lo que los trastornos de la diferenciación sexual los podremos dividir en unos de ámbito más psicológico, mientras que otros son más estructurales o genéticos. ANOMALÍAS DEL SEXO CROMOSÓMICO Las principales anomalías asociadas al sexo cromosómico son: Síndrome de Klinefelter (XXY): Varones con aspecto feminoide y con hipogonadismo global. Síndrome de Turner (X0): Mujeres con hipogonadismo global. Hermafroditas verdaderos: Intersexualidad gonadal verdadera. Pseudohermafroditismo Sexo fenotípico ambiguo o en desacuerdo con el gonadal y cromosómico. Los podemos dividir en 2 tipos según el sexo al que afecten: Pseudohermafroditismos masculinos: - Defectos en la síntesis de testosterona. - Síndrome de Morris o de feminización testicular: fenotipo de mujer, pero con presencia de testículos mal definidos. - Persistencia de los conductos mullerianos Pseudohermafroditismos femeninos: - Ejemplo histórico de La Pastora : Presentaba genitales externos ambiguos, eran parcialmente masculinos. El Dr. Selva dijo que era importante saber reconocer los fenotipos de algunos síndromes como Prader-Willi, Turner, Klinefelter, así como pensar en los funcionamientos de los feed-backs hormonales para deducir si las anomalías son primarias, secundarias o terciarias. Y hasta aquí la comisión de Fisiopatología de este año. Esperamos que estudiéis bien con ella y que os vaya muy bien el examen! Los comisionarios, Jordi y Elvi RESUMEN Aspectos importantes en los que debemos centrar el estudio según el profesor. Doble función endocrina y exocrina de los testículos y los ovarios. 601

11 Gónadas masculinas: - Importancia de que los testículos se encuentren fuera de la cavidad abdominal para que presenten una temperatura inferior y pueda darse correctamente la espermatogénesis. - Regulación hormonal depende de la LH que actúa sobre las células de Leydig. - La espermatogénesis depende de la FSH que actúa sobre las células de Sertoli y la Inhibina que es sintetizada por estas mismas células. - Conocer los estudios funcionales tanto exocrinos (espermiograma) como endocrinos. - Tipos de Hipogonadismo (centrándonos más en el Global) - Tener presente que las manifestaciones clínicas de los diferentes síndromes dependen del momento en que aparecen (pre- o postpuberales). Gónadas femeninas: - Recordar las fases del ciclo ovárico, menstrual y los picos hormonales. - Síndromes de hipofunción ovárica, en concreto el hipoestrogenismo (Sd. Turner, menopausia, ) - Síndrome de hiperandrogenismo (ovarios poliquísticos, hiperplasia suprarrenal congénita) Adjunto tablas resumen muy útiles de la comi del año pasado. 602

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