1. CORTIPATÍA VIRAL? ES SIEMPRE LA CAUSA DE ANACUSIA UNILATERAL EN NIÑOS

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1 1. CORTIPATÍA VIRAL? ES SIEMPRE LA CAUSA DE ANACUSIA UNILATERAL EN NIÑOS DR. RAMÓN ROMERO RODRÍGUEZ Circuito Arquitectos Ciudad Satélite. Naucalpan de Juárez. Estado de México. CP / rromero@corlem.org.mx Se presenta el siguiente caso por su importancia clínica y por no estar descrito en la literatura médica mundial, considero que las reflexiones que nos genera abren las posibilidades de ayudar a otros pacientes. En febrero del 2005 recibí por vez primera a EAM Masculino de 9 años de edad por presentar desde los 3 años de edad pérdida total de la audición del oído izquierdo. Su desarrollo psiconeurológico y del lenguaje son normales. Cursaba con nariz tapada por las mañanas y ocasionalmente epistaxis. No hay antecedentes de otalgia u otorrea. Sus antecedentes de importancia son: madre con alergia a las fresas y a galletas integrales, padre con alergia a la canela y litiasis renal, una tía materna alérgica al polvo, un primo en 2 grado con sordomudez y su abuelo materno con trauma acústico. En la exploración: Pesó 27 kgs. La orofaringe con amígdalas de forma y tamaño dentro de la normalidad, la mucosa nasal un poco pálida y abundante mucosidad hialina, en la otoscopia se encontraron conductos auditivos externos amplios y limpios, las membranas timpánicas están íntegras, la derecha un poco abombada y ligeramente hiperémica y la izquierda un poco retraída. Por los antecedentes familiares y los hallazgos en la otoscopia se decidió investigar la susceptibilidad alérgica encontrando: Intradermoreacción a la glicerina 7 mm. y a la Histamina 12 mm. En la audiometría tonal del 9 de febrero del 2005: Hz. - OD v.a. OI A N A C U S I A v.a.

2 La Logoaudiometría de la misma fecha: DB SPL - OD % OI % La pérdida auditiva total del oído izquierdo había sido confirmada por varios especialistas, todos coincidimos en el diagnóstico de Cortipatía izquierda de etiología viral. La decisión fundamental para profundizar en sus cuidados fue encaminada a cuidar el oído derecho, por ello se propuso a los padres realizar pruebas de alergia con técnica de SET. Se realizaron pruebas con técnica de SET, los alérgenos encontrados fueron: Acacia Populus Ligustrum Penicillium Festuca Fraxinus Prosopis Rumex Rhizopus Salsola Juniperus Cynodon Aspergillus Candida Avena Pinnus Paspalum Mucor Alternaria Cucaracha D. Pteronisinus Polvo Se procedió a la desensibilización en forma progresiva. A partir de septiembre del 2005, el paciente manifestó que estaba escuchando un poco con el oído izquierdo, a partir de ese momento poco a poco ha mejorado la audición, hasta que a la fecha los umbrales son los siguientes:. En la audiometría tonal del 28 de febrero del 2006: Hz. - OD v.a. OI v.a v.o. La logoaudiometría del 28 de febrero del 2006: Hz, - OD OI

3 En esta fecha se expresó a los padres el cambio de impresión diagnóstica, explicando que no se trataba de una Cortipatía viral, sino de una Enfermedad Inmune del oído interno de origen alérgico. Consideraciones: Saigusa H. y colaboradores han demostrado que la laberintitis viral ocasiona atrofia del órgano de Corti, modificaciones de la membrana tectorial, pérdida de la estría vascular en forma moderada o severa y pérdida de las células del ganglio espiral. La mácula del sáculo se daña severamente. Estas alteraciones también se aprecian en sorderas hereditarias. Estas alteraciones anatómicas explican la pérdida total de la audición que se observa en las Cortipatías virales y por ende el pronóstico desfavorable para la audición. Se ha identificado al citomegalovirus (CMV) (Barbi M. et.al.) como causante de hipoacusia, al identificar el DNA del CMV en el 10 % de niños con sordera sensorineural congénita o pérdida de audición entre 40 y 70 db.; pero en niños con pérdida de audición mayor de 70 db, se identificó el CMV solo en el 42.7% de los casos. Únicamente el 1.14% de las sorderas sensoriales en la infancia se ha relacionado con parotiditis (Kausas A.). Schattner A; et.al. han identificado al eco virus serotipo 4, un entero virus, como causante de hipoacusia súbita, en estos casos hubo signos evidentes de infección (fiebre, mialgias, cefalea, fotofobia, fatiga, elevación de la proteína C reactiva, leucopenia y en el líquido cefalorraquídeo reacción positiva de cadenas de polimerasa). La pérdida súbita de la audición clásicamente se le ha atribuido la etiología a factores virales o vasculares (Berrocal JR. et.al.). Cada vez se demuestra con mayores fundamentos la participación de alteraciones en el sistema inmunológico como una de las causas. El factor inmunológico puede ser autoinmune o inmune de origen alérgico. En mi opinión en los procesos inmunológicos el déficit funcional se debe a una inflamación crónica de las estructuras vestibulares y/o cocleares, si la lesión persiste por mucho tiempo entonces se produce destrucción de las estructuras del laberinto membranoso. Desde el punto de vista clínico esto se traduce en pérdida irreversible de la audición y modificaciones en las pruebas vestibulares de la respuesta laberíntica. En el caso del paciente que nos ocupa obviamente no puede ser viral ya que hay presencia de algunas células ciliadas. De tal manera que el órgano de Corti al disminuir la agresividad del fenómeno alérgico ha permitido que se recupere parcialmente. Este caso y otros más que tengo documentados en un trabajo que próximamente se publicará, nos enseñan que a pesar de lesionarse el aparato cocleovestibular durante un largo período de tiempo, conserva cierta capacidad para recuperarse.

4 Cuando se identifique que la infección viral es la causa de la lesión cocleovestibular, responden con mejoría con metilprednisona siempre y cuando el tratamiento se indique en no más de los siguientes 10 días de iniciada la afección. El capítulo de las hipoacusias unilaterales con este enfoque se abre más, nos obliga a cambiar el enfoque de estudio, era común decirles a los padres su hijo no escucha de un lado, no pasa nada, tendremos que cuidar el otro oído, ahora el protocolo debe de ser: Primero confirmar si ha tenido contacto con el citomegalovirus con pruebas para determinar presencia de IgG e IgM, si es positiva hay elevadas probabilidades de que el daño cocleovestibular sea irreversible, si son negativas se puede ofrecer hacer un estudio inmunológico de alergias ofreciendo la esperanza, pero no la certeza de que mejore la audición. En segundo lugar debemos de hacer consciencia en los padres de la importancia de las medidas preventivas desde el nacimiento, con los esquemas de vacunación pediátrica, enseñar las medidas preventivas para evitar el contagio de niño a niño o de adulto a niño o viceversa. Este hallazgo nos obliga a profundizar el estudio de pacientes, especialmente niños, con anacusia unilateral. Bibliografía: - Barbi M, Binda S, Caroppo S, Abrosetti U, Corbetta C, Sergi P. A wider role for congenital cytomegalovirus infection in sensorineural hearing loss. Pediatr Infect Dis J. 2003; 22(1): Berrocal JR, Ramirez-Camacho R. Sudden sensorineural hearing loss: supporting the immunologic theory. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2002; 111(11): Kaušas A. Clinical analysis of the patients with mumps. Medicina ( Kaunas ). 2002; 38(12): Lee D, Lustig L, Sampson M, Chinnici J, Niparko J. Effects of cytomegalovirus (CMV) related deafness on pediatric cochlear implant outcomes. Otolaryngol Head Neck Surg. 2005; 133(6): McIntosh ED. Paediatric infections: prevention of transmission and disease-- implications for adults. Vaccine. 2005; 23(17-18): Saigusa H, Yukiko I, Yoshinori N, Tetsuo M. Temporal bone histopathology exhibiting cochleosaccular degeneration in a patient with profound deafness. Nippon Jibiinkoka Gakkai Kaiho. 2004; 107(3):195-8

5 - Schattner A, Halperin D, Wolf D, Zimhony O. Enteroviruses and sudden deafness. CMAJ. 2003; 168(11): Trincado DE, Rawlinson WD. Congenital and perinatal infections with cytomegalovirus. J Paediatr Child Health. 2001; 37(2):187-92