1 APROXIMACIÓN CLÍNICA AL DIAGNÓSTICO HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) J.L.Vázquez-Iglesias; J.Yáñez López, J. Souto Ruzo

Transcripción

1 1 APROXIMACIÓN CLÍNICA AL DIAGNÓSTICO

2 La hemorragia digestiva alta (HDA), podemos definirla como toda pérdida de sangre originada en el tracto digestivo superior, entre región faringoesofágica y ángulo de Treitz, de una intensidad suficiente como para que se manifieste por hematemesis y/o melenas. En este concepto se incluyen también aquellas hemorragias de los órganos vecinos, que drenan su sangrado a esta parte del tubo digestivo, bien por orificios naturales, como en el caso de las hemorragias del árbol biliar o conductos pancreáticos, bien por orificios patológicos, como en las fístulas aortodigestivas. Algunos pacientes con HDA van a debutar con pérdidas de sangre roja por heces (rectorragia o hematoquecia), debido a la intensidad de la hemorragia y/o rapidez del tránsito. Asimismo, otro grupo de pacientes con pérdidas importantes de sangre por una HDA, se manifestarán inicialmente por un cuadro de mareos, debilidad general, hipotensión e incluso shock, sin evidencia de hematemesis ni melenas; en un paciente con esas características se debe sospechar una HDA, y realizarle un tacto rectal, así como introducirle una sonda nasogástrica, buscando la presencia de restos de sangre en el tubo digestivo. La hematemesis es el vómito de sangre. El color del contenido vomitado dependerá del tiempo transcurrido desde el inicio de la hemorragia hasta el momento de la hematemesis. Si se produce pronto será de color rojo brillante, pero si ha permanecido mucho tiempo en la cavidad gástrica el material hemático se habrá oxidado por el contenido ácido gástrico y será de color rojo oscuro o negro, adoptando con frecuencia en esos casos el aspecto típico de posos de café. La melena es la deposición de color negro, brillante y adherente. Ello se debe a la presencia de sangre oxidada en su paso a lo largo del intestino delgado y colon. Pequeñas cantidades de sangre (100 ml), son capaces de producir heces melénicas. También pueden manifestarse como melenas, las hemorragias de lesiones situadas distalmente al ángulo de Treitz, en yeyuno, íleon e incluso en colon. Las heces melénicas, que suelen tener olor característico, deben diferenciarse de las seudomelénicas, generalmente de color negro más apagado, y originadas por muy diversas causas, como el beber vino tinto, la ingestión de calamares cocinados en su tinta, los tratamientos con hierro oral... La HDA que se manifiesta con hematemesis franca, o con rectorragia o hematoquecia, suele ser más grave desde el punto de vista hemodinámico que las que se manifiestan por vómitos en posos de café y/o melenas. Las HDA constituyen uno de los cuadros urgentes más frecuente en todos los países occidentales, situándose su incidencia entre 60 y 150 casos anuales por habitantes. En Estados Unidos, por ejemplo, son responsables de más de ingresos hospitalarios anuales, mientras que en Alemania superan los En el Hospital Juan Canalejo de La Coruña, las HDA suponen el 3,5 % de todas las urgencias que precisan ingreso. Por otra parte, la trascendencia de las HDA se agranda por el hecho de la alta mortalidad, que, a pesar de todos los avances diagnósticos y terapéuticos, sigue estando en una horquilla entre el 5 y 10% de los casos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Aunque las HDA suelen manifestarse en forma de hematemesis y/o melenas, y las hemorragias digestivas bajas (HDB) como hematoquecia o rectorragia, la interpretación de estas manifestaciones no 167

3 siempre es fácil, y hasta en un 10% de situaciones puede ser difícil distinguir entre HDA y HDB por los datos proporcionados por la historia clínica y la exploración física. Y así, cuando la hematoquecia se acompaña de inestabilidad hemodinámica, es prudente realizar endoscopia alta como primer paso en el diagnóstico. Asimismo, algunos pacientes con epistaxis o hemoptisis degluten la sangre que posteriormente vomitarán, y se prestará a confusión interpretativa. Ante la duda, lo mejor es hacer una endoscopia alta. La historia clínica y la exploración física ante un paciente con HDA deben ser meticulosas, tendentes, por una parte, a aproximarnos al diagnóstico etiológico, y, por otra, a evaluar la situación hemodinámica del paciente e instaurar las primeras medidas terapéuticas. Para ello es importante conocer las características del sangrado, así como la historia digestiva reciente y pasada. Es necesario conocer si hay otras enfermedades asociadas, o antecedentes de cirugía digestiva o vascular abdominal, o de terapéutica endoscópica. La ingesta reciente de medicamentes, sobre todo de AINE, anticoagulantes o antiagregantes, debe ser investigada. La exploración física debe ser cuidadosa, evaluando la situación hemodinámica por medio de TA, FC, cambios posturales, y circulación periférica. Es imprescindible una exploración abdominal y anorrectal meticulosas. A todo paciente con HDA se le debe pedir hemograma completo, electrólitos, urea, creatinina y estudio de coagulación, sangre cruzada para eventual transfusión. Además, es conveniente efectuar electrocardiograma. Las HDA pueden ser debidas a muy diferentes procesos, aunque la experiencia nos dice que la gran mayoría van a ser secundarias a un número muy concreto de lesiones, que enumeramos a continuación según la frecuencia de cada una: - Ulcera Péptica, Gástrica o Duodenal. - Varices Esofagogástricas. - Lesiones Agudas de la Mucosa Gástrica. - Tumores. - Desgarros de Mallory-Weiss. Úlcera Péptica. Las úlceras pépticas son responsables de entre el 40 y el 50% de todas las HDA. En muchas series, es más alta la incidencia de úlceras duodenales sangrantes que de úlceras gástricas, pero en algunas áreas en que la tasa de población rural es alta, parece invertirse esa situación, como sucede en nuestro medio. Muchas de las úlceras sangrantes no habían sido diagnosticas previamente al accidente hemorrágico, por lo que la ausencia de síntomas no debe hacernos descartar nunca esta etiología. La ingesta previa de AINE se documenta en el 20-50% de los casos de HDA secundarias a úlcera péptica, lo cual no es sinónimo de que el AINE sea el agente etiológico de la úlcera. Por ello, en estos pacientes deberemos comportarnos como ante los demás ulcerosos y estudiar la posible relación con Helicobacter pylori, descartando, asimismo, la existencia de malignidad. Varices Esofagogástricas. La HDA secundaria a la rotura de varices esofagogástricas es la más grave de todas las situaciones, con una tasa de mortalidad del 30% dentro de los treinta días siguientes al primer accidente hemorrágico en muchas de las series. La incidencia de hemorragias varicosas no es despreciable, ya que se sitúa entre el 10 y el 22%. Es más frecuente en las áreas con alto consumo de alcohol. Las diferentes morbilidad y mortalidad de las HDA varicosas y las no varicosas, hacen que su manejo se estudie de forma separada en todos los libros y tratados de la especialidad, como también haremos nosotros. Lesiones Agudas de la Mucosa Gástrica (LAMG). Con este término, se conoce a una serie de lesiones superficiales y agudas del estómago que habitualmente, pero no siempre, producen HDA. En realidad, 168

4 serían LAMG todas las lesiones gástricas que, dentro del concepto clásico de las erosiones, sean agudas. Por ello, algunos autores hablan de gastritis hemorrágico-erosiva para referirse a este grupo lesional que tan frecuentemente causa HDA. Las LAMG, casi siempre son secundarias al estrés o al consumo de AINE. En el duodeno también pueden verse este tipo de lesiones agudas como causantes de HDA, teniendo además la misma etiopatogenia que en el estómago. La lesión aguda mucosa sangrante más habitual del esófago, es la llamada esofagitis hemorrágica, caracterizada por múltiples erosiones hemorrágicas superficiales, y que habitualmente es secundaria a la agresión de la mucosa esofágica secundaria a vómitos reiterados. Tumores. Una causa frecuente de HDA son los tumores del tracto digestivo superior, tanto benignos como malignos. Suelen ser más graves las hemorragias producidas por los tumores benignos submucosos ulcerados, como algunos leiomiomas, que incluso pueden requerir cirugía urgente. Síndrome de Mallory-Weiss. Se llama así a los desgarros longitudinales de la región de la unión esofagogástrica, en general hacia la cara posterior, que aparecen en un paciente con crisis de vómitos. El síndrome se describió en pacientes alcohólicos que se provocaban el vómito para continuar bebiendo. Por extensión, hoy se habla de síndrome de Mallory-Weiss siempre que una HDA es causada por desgarros, secundarios al vómito, de la unión esofagogástrica, independientemente de si el paciente es o no bebedor. Es una causa frecuente de HDA, entre un 2 y un 7% según las diferentes series, y tiene una mortalidad cercana al 5%. Endoscópicamente se localizan en la unión esofagogástrica, o en un margen de 2 cm por encima o por debajo de la misma. Suelen ser lesiones de tipo longitudinal, más o menos profundas, y en ocasiones presentan un coágulo centinela. Otras causas de HDA. Hay, por supuesto, más causas etiológicas de las HDA, que, aunque pueden poner en peligro la vida de los pacientes, son bastante menos frecuentes que las comentadas hasta aquí. Citaremos a la esofagitis por reflujo, que en algunas series es responsable de hasta el 3% de los casos, a las malformaciones vasculares, tanto congénitas como adquiridas, entre las que merecen especial mención la enfermedad de Rendu-Osler, la enfermedad de Dieulafoy, y las ectasias vasculares gastroduodenales, asociadas o no a la hipertensión portal.también deben ser citadas las HDA secundarias a procedimientos endoscópicos previos, como polipectomía, esfinterotomía, e incluso toma de biopsias en paciente con coagulación alterada. En la Tabla 1 se recogen la incidencia de cada una de las causas mas frecuentes de HDA. TABLA 1. PRINCIPALES CAUSAS DE HDA. Úlcera Duodenal 20-30% Úlcera Gástrica 15-25% Varices Esofagogástricas 10-20% Lesiones Agudas de la Mucosa Gástrica 12-18% Síndrome de Mallory-Weiss 2-7% Esofagitis por Reflujo 1-3% Otras Lesiones 8-12% 169

5 PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Endoscopia Digestiva Alta. Una vez confirmada la existencia de HDA, la piedra angular para el diagnóstico etiológico, y para la terapéutica, es la endoscopia digestiva alta, técnica que se realizará cuanto antes. En función de los medios propios, la endoscopia urgente puede hacerse de forma inmediata al ingreso, una vez lograda la estabilización hemodinámica, o demorarse unas horas (urgencia diferida). En este último supuesto, es aconsejable no dejar pasar más de 6-8 horas desde el ingreso, pues la interpretación endoscópica puede verse alterada con el tiempo. La endoscopia de urgencia va a proporcionar un diagnóstico etiológico en un porcentaje alto de HDA, que oscila en diversas series entre el %. El paciente con HDA no requiere, por lo general, el lavado de la cavidad gástrica, a pesar de ser preconizado por muchas de las publicaciones al respecto. El lavado gástrico solo es útil en muy contadas ocasiones (será el propio endoscopista quien lo indique, cuando haya comprobado la imposibilidad de explorar por la gran cantidad de sangre existente). En la mayoría de las ocasiones, el diagnóstico se hará fácilmente sin necesidad de lavado gástrico, el cual se puede realizar mal en algunos servicios de urgencia y acabar siendo un motivo de confusión diagnóstica, por las lesiones traumáticas que se pueden provocar. Lo que sí es imprescindible, para realizar la endoscopia, es que el paciente presente un mínimo de estabilidad hemodinámica, en evitación de complicaciones indeseables. Por ello, los pacientes en shock deberán ser remontados previamente. En los pacientes de las unidades de cuidados intensivos es habitual la práctica de la endoscopia con el paciente intubado y con respirador mecánico; esto no debe suponer ningún impedimento especial. Una buena exploración de urgencia exige una revisión completa de todo el tracto digestivo superior, ya que la posibilidad de encontrar varios puntos sangrantes a distintos niveles no es rara. Hasta un 7 % de los pacientes pueden sangrar por más de una lesión. Bien es cierto, que la existencia de varias lesiones sangrantes en el mismo enfermo guarda cierta lógica fisiopatológica, como es el sangrado al mismo tiempo por lesiones agudas gástricas y duodenales, o por varices y lesiones agudas de la mucosa gástrica... Pero, también es importante el explorar todo el tracto digestivo superior, por el hecho de encontrarnos, con gran frecuencia, con lesiones asociadas no sangrantes, a aquellas que son responsables de la HDA. La exploración endoscópica de urgencia en los pacientes con HDA requiere un entrenamiento importante, ya que es, sin duda, la más difícil entre las diagnósticas del tracto digestivo superior, si hacemos abstracción de la CPRE. No solo es la más difícil por la existencia de sangre y coágulos que dificultan nuestro trabajo, sino también por la situación de muchos pacientes, la responsabilidad del endoscopista, y, que duda cabe, por lo intempestivo de la hora en que se tiene que efectuar muchas veces. Dado que no siempre que se hace una endoscopia de urgencia se ve sangrando a la lesión responsable, existen unos criterios endoscópicos para el diagnóstico etiológico de las HDA. Desde hace muchos años, se considera a una lesión responsable de una HDA en cualquiera de los 3 supuestos siguientes: a.- Lesiones con hemorragia activa durante la endoscopia. b.- Lesiones con signos de sangrado reciente. c.- Lesiones únicas potencialmente sangrantes. Uno de los primeros trabajos que se publicaron en este sentido estaba firmado por Forrest et al., por lo que la costumbre ha hecho que se conozcan como Tipos de Forrest a los criterios anteriormente señalados. 170

6 Cuando nos encontramos una lesión con hemorragia activa, es importante describir la intensidad de dicho sangrado, ya que puede condicionar el pronóstico y tratamiento del paciente. Por lo general, solo es posible ver con un sangrado activo importante, que se describe como a chorro, o en jet, a unas pocas lesiones, siendo las más habituales de este tipo las varices, las úlceras pépticas, la enfermedad de Dieulafoy y algunos tumores benignos. Sangrados menos intensos, descritos como babeante, espumeante o rezumante, podremos, sin embargo, observarlo en casi todas las causas de HDA. En la Tabla 2 vemos los Tipos de Forrest, y su influencia en el pronóstico de una HDA. TABLA 2. TIPOS DE FORREST EN LAS LESIONES NO VARICOSAS, Y RIESGO TEÓRICO DE RESANGRADO. Forrest Endoscopia Recidiva Hemorrágica I a Hemorragia activa arterial 80% I b Hemorragia babeante 20% II a Vaso visible fresco (rojo) 50% II b Coágulo adherente 10-20% II c Fondo fibrinonegruzco <5% III Lesión limpia <5% Los llamados signos de hemorragia reciente en una lesión, varían desde un coágulo fresco sin hemorragia, hasta un vaso visible limpio, pasando por una escara negra, o coágulos blanquecinos más organizados. Signos que hacen pensar que el paciente sangró previamente por ese punto. La tercera posibilidad que permite hacer diagnóstico etiológico de una HDA, es cuando en el momento de la endoscopia se ve una sola lesión en tracto digestivo superior potencialmente sangrante (úlcera, varices...), sin sangrado ni estigmas de hemorragia reciente. Si ha habido HDA y hay una única lesión que pueda sangrar, lógicamente esa debe ser la causa de la hemorragia, aunque no la veamos sangrar ni presente estigmas de sangrado. Arteriografía. Se utiliza cuando la endoscopia no es diagnóstica y se precisa localizar el origen de un sangrado severo y mantenido. Su rendimiento mejora cuando la etiología de la HDA son lesiones vasculares, pero precisa de una extravasación sanguínea mínima de 0,5 ml/min. para poder filiar el punto sangrante. En la mayoría de los hospitales, la tasa de diagnósticos positivos con la arteriografía se sitúa en torno al 50% de los casos. La arteriografía permite también actuaciones terapéuticas cuando el diagnóstico es positivo.tiene una baja incidencia de complicaciones, entre el 2 y 4%, la mayoría de ellas en relación con alergia al contraste. Radiología gastroduodenal con contraste. Ha caído en desuso para esta indicación y solo se emplea en aquellos casos en que el paciente no admite la realización de endoscopia y en los rarísimos casos de endoscopia contraindicada de manera absoluta. Otras técnicas de imagen. La ecografía y/o la TAC abdominal deberían realizarse en todo paciente sangrante en el que la endoscopia no es diagnóstica, para descartar la presencia de algunas lesiones pancreáticas, como seudoaneurismas o seudoquistes, que pudieran condicionar un cuadro de wirsunrragia o para descartar fístula aorto-duodenal espontánea desde aneurisma aórtico roto. En caso de bypass aorto- 171

7 femoral se debe descartar también fístula aorto-entérica aunque generalmente el orificio fistuloso está por debajo del Treitz. Laparotomía exploradora. En situaciones de hemorragia persistente, o recidivante, grave, en que no se haya logrado el diagnóstico por los métodos anteriores, se considerará la posibilidad de realizar una laparotomía exploradora, sobre todo cuando la HDA no es debida a varices esofagogástricas. En caso de realizar laparotomía exploradora, es importante la presencia del endoscopista en quirófano, ya que puede ser necesaria la endoscopia peroperatoria. TRATAMIENTO Tratamiento inicial. Estabilización hemodinámica. La primera consideración a tener en cuenta es que el médico que recibe al paciente con una HDA es el responsable de las medidas terapéuticas iniciales, que muchas veces son vitales. Si el paciente tiene compromiso hemodinámico, las maniobras de reanimación son prioritarias, y el diagnóstico etiológico pasa a un segundo plano. En estas condiciones, la reposición de la volemia debe hacerse con controles hemodinámicos, que nos permitan situar la TA por encima de 100 mm, la FC alrededor de 100 latidos/m, y la PVC entre 5-12 cc de agua. Con ello, la diuresis se mantendrá por encima de los ml/h, y la perfusión periférica será buena. Será preciso la monitorización de la frecuencia cardíaca, tensión arterial y saturación de oxígeno. Es prudente disponer de dos vías periféricas (una será central en caso de compromiso hemodinámico) por donde se le pasará volumen en forma de suero fisiológico, expansores del plasma y/o hemoderivados. La reposición de líquidos, caulitativa y cuantitativamente, estará en función de la situación hemodinámica de cada caso y de la respuesta inicial. En general, en casos de inestabilidad hemodinámica se pasarán 500 ml. de un expansor en un tiempo de media a una hora, seguida por la administración rápida de suero fisiológico. El ritmo de la infusión puede acelerarse, en caso de shock. Se transfundirá al paciente cuando la pérdida sanguínea sea del 30% de la volemia, o cuando el hematocrito sea inferior a 25%, o la Hb a 7 g./dl. Tratamiento específico. Ante un paciente estabilizado hemodinámicamente, se procederá al tratamiento específico, el cual se apoya en tres pilares fundamentales: Tratamiento médico-farmacológico. Tratamiento endoscópico. Tratamiento quirúrgico. Estas tres posibilidades terapéuticas van a estar condicionadas tanto por la situación clínica del paciente como por los hallazgos endoscópicos.y, precisamente, en el momento de la endoscopia de urgencia se va a hacer la división de las HDA en dos grupos: HDA varicosas y HDA no varicosas, con pronóstico y manejo muy diferentes. No solo se van a establecer dos grupos de enfermos, sino que, además, en algunos pacientes con HDA no varicosas y en todos, o casi todos, con HDA varicosas, se hará tratamiento endoscópico. Por todo ello, creemos necesario explicar primero en que se basan y como se hacen los tratamientos endoscópicos, y luego hablar del tratamiento específico de cada grupo de HDA. Generalidades del tratamiento endoscópico en las HDA. Para el tratamiento endoscópico de las HDA se han utilizado, con diferente resultado, un buen número de modalidades terapéuticas, que, según su modo de aplicación, se pueden agrupar en cuatro categorías: 1.-Medidas tópicas; 2.-Medidas mecáni- 172

8 cas; 3.-Medidas térmicas; 4.-Inyecciones de sustancias. En la Tabla 3, se recogen los métodos más conocidos de cada medida, de las que a continuación analizaremos, brevemente, lo más significativo de cada una. TABLA 3. MODALIDADES DE TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO EN LAS HDA. 1.- Medidas Tópicas 2.- Medidas Mecánicas Tejidos Adhesivos Clips Colágeno Bandas Elásticas Factores de Coagulación Suturas Tamponada Ferromagnética 3.- Medidas Térmicas 4.- Inyección de Sustancias Sin Contacto Salina Hipertónica Láser Adrenalina Gas Argón Alcohol Con Contacto Esclerosantes Electrocoagulación Agua Destilada Monopolar Adhesivos (Cianoacrilato) Electrohidrotérmica Bipolar/Multipolar Sonda Calorífica Medidas Tópicas. En esta categoría se incluyen una serie de sustancias que pueden ser aplicadas, directamente, sobre la lesión sangrante con fines hemostáticos. Aunque desde el punto de vista experimental se han utilizado diversos productos, en la práctica clínica existen muy pocos estudios controlados y en ninguno han mostrado una eficacia real. Medidas Mecánicas. Entre los métodos mecánicos que se han usado para lograr la hemostasia por vía endoscópica, los dos que realmente se han mostrado útiles son los clips y las bandas elásticas. Los clips son uno de los sistemas hemostáticos más antiguos, y en los últimos años han logrado un desarrollo vertiginoso gracias a que los modelos actuales son mucho más fáciles de utilizar que los antiguos. Este procedimiento parece ser particularmente útil cuando el sangrado proviene de una boquilla arterial y la mucosa perilesional es blanda y poco friable, por lo que se pueden aplicar en lesiones agudas, en úlceras pépticas, en la enfermedad de Dieulafoy y también en tumores, sobre todo en los submucosos. Aunque los clips actuales son fáciles de colocar, el porcentaje de migración, y, por ello, de posible resangrado, no es despreciable. Las bandas elásticas han adquirido gran difusión, sobre todo en el tratamiento de las HDA secundarias a varices, pero también en algunas secundarias a lesiones vasculares del tracto digestivo superior. Se trata de arandelas elásticas que se colocan sobre un aplicador adaptado al extremo distal del endoscopio. Medidas Térmicas. Cualquier método que aplique calor sobre los tejidos, puede producir edema, muerte celular, coagulación proteica, retracción del colágeno y contracción vascular. Con ello se trata de conseguir la obliteración vascular deseada para el cese de una hemorragia, e impedir el resangrado. El calor puede generarse de dos maneras: a) mediante la actuación de una corriente alterna de alta frecuencia (electrocoagulación), aplicándolo luego por contacto instrumental con los tejidos; b) por la energía trans- 173

9 mitida a distancia, tanto a través de un haz luminoso (fotocoagulación con láser), como por la incandescencia de un gas (argón plasma ionizado), modalidades en las que no hay necesidad de contacto tisular. La electrocoagulación monopolar fue la primera medida térmica utilizada. En ella la corriente eléctrica fluye desde el extremo de un electrodo activo hacia un electrodo pasivo o placa metálica externa que se coloca en contacto con la piel del paciente. Su mayor inconveniente es la falta de correlación existente entre la lesión superficial y la lesión profunda, lo que puede condicionar una necrosis transmural con la perforación subsiguiente. Una forma especial de electrocoagulación monopolar es la hidroelectrocoagulación (o electrocoagulación monopolar húmeda) en la que el paso de corriente a los tejidos se efectúa a través de una interfase acuosa. La ventaja de esta variante radica en la poca incidencia de complicaciones que se presentan en base a la menor lesión tisular que se produce. En la electrocoagulación bipolar los dos electrodos se encuentran en el extremo distal del catéter introducido por el canal operativo del endoscopio. Al activar la corriente eléctrica, ésta fluye entre los dos electrodos (distantes 1-3 mm entre si), limitando con ello la lesión tisular y minimizando el riesgo de perforación. La palabra láser es un acrónimo de light amplification by stimulated emission of radiation (amplificación de la luz por emisión estimulada de radiación). El principio fundamental del láser consiste en la conversión en calor de la energía luminosa emitida por el generador del láser. El calor generado producirá la contracción térmica de la pared vascular y del tejido circundante y posteriormente lesión endotelial con formación de un trombo de fibrina. Los distintos sistemas de láser llevan el nombre de las sustancias utilizadas en el proceso que genera la luz monocromática. La coagulación con gas argón, es un sistema de electrocoagulación cuya característica principal es que está libre de contacto tisular, ya que la energía se conduce desde el generador de corriente de alta frecuencia hasta los tejidos a través del gas argón ionizado. El argón, ionizado entre el electrodo y la superficie tisular, desnaturaliza la superficie de los tejidos para formar una sólida y homogénea escara necrótica. En algunas publicaciones se le denomina coagulación con argón plasma, ya que en física el término plasma se usa para referirse a los gases ionizados a altas temperaturas. Es un método menos agresivo, más rápido y más preciso que la electrocoagulación convencional, y aunque se han descrito perforaciones asociadas a su uso, hoy es el sistema de electrocoagulación más utilizado universalmente, solo o combinado con las inyecciones de sustancias. Inyecciones de Sustancias. Las técnicas de inyección de sustancias (vasoconstrictoras, tromboflebógenas, o con poder esclerosante), han adquirido un gran desarrollo en los últimos años, y hoy en día se emplean tanto para las varices sangrantes como para una gran variedad de lesiones no varicosas (úlceras, lesiones vasculares, tumores, enfermedad de Dieulafoy...). La inyección de sustancias es la técnica más económica de las que se emplean en las HDA. Asimismo, es la de más sencillo aprendizaje. Los resultados de las técnicas de inyección suelen ser, al menos, tan buenos como los de otras medidas más sofisticadas. Todo ello, la convierte en el método que cuenta con más seguidores. Las inyecciones de sustancias precisan únicamente de endoscopios convencionales, catéteres-aguja y las sustancias a inyectar, en general baratas. Se han descrito diferentes metódicas, sobre todo en lo que hace referencia al tipo de líquido a inyectar, y que van desde la inyección aislada de epinefrina o agentes esclerosantes, hasta la combinación de dos de ellos. En el tratamiento de las HDA por varices suele usarse una sola sustancia. Pero, en las HDA no varicosas, muchos autores preconizan la inyección combinada de dos sustancias, una de ellas casi siempre adrenalina 1:10.000, siguiendo la técnica descrita por Soehendra hace casi treinta años, que consiste en la 174

10 inyección de adrenalina diluida al 1:10.000, alrededor del punto sangrante, para conseguir una vasoconstricción que permita obtener la hemostasia inicial y facilite la inyección del esclerosante elegido. En esta técnica se combinan de 5-10 ml. de adrenalina 1:10.000, seguidas de 3-5 ml. de polidocanol al 1%. Ello se hace en pequeñas inyecciones tanto en el propio punto sangrante como a su alrededor. En la Tabla 4, se resumen las ventajas e inconvenientes de las medidas hemostáticas más utilizadas. Tratamiento específico de las HDA no varicosas. Como ya hemos dicho, el diagnóstico endoscópico clasifica a las HDA en dos grandes grupos: HDA no varicosas y HDA varicosas. Grupos que tienen un manejo farmacológico, endoscópico y quirúrgico diferentes. (Véanse algoritmos). TABLA 4. VENTAJAS E INCONVENIENTES DE LAS MEDIDAS HEMOSTÁTICAS MÁS UTILIZADAS Medida Terapéutica Inyecciones de Sustancias Electrocoagulación Monopolar Electrocoagulación Bi/Multipolar Sonda de Calor Nd:YAG Láser Bandas Elásticas Gas Argón Ventajas e Inconvenientes Muy eficaz (HDA varicosas y no varicosas). Fácil. Económica. Eficaz (HDA no varicosas). Severo daño tisular. Fácil. Económica. Eficaz (HDA no varicosas). Poco daño tisular. Fácil. Costes medianos. Eficaz (HDA no varicosas). Poco daño tisular. Fácil. Costes medianos. Eficaz (HDA no varicosas). Severo daño tisular. Difícil. Cara.Transporte difícil. Muy eficaz (HDA varicosas y algunas no varicosas). Dificultad mediana en urgencia varicosa. Económica. Muy eficaz (HDA no varicosas). Fácil. Económica. Aunque todas las lesiones no varicosas son subsidiarias de tratamiento endoscópico, el problema real para la selección de candidatos a terapéutica endoscópica se centra en las úlceras en sentido amplio, y en las malformaciones vasculares. Entre el 80 y el 85% de las HDA no varicosas cesan espontáneamente, independientemente del tratamiento farmacológico y/o endoscópico que se establezca. Por ello, la práctica de terapéutica endoscópica en las HDA no varicosas debe ser siempre muy meditada. Cuando se analizan los informes de las endoscopias realizadas tan sólo 12 horas después del accidente hemorrágico el sangrado activo de las lesiones no supera el 30% de los casos. Partiendo de las diferencias en la intensidad del sangrado activo, y en la existencia de vaso visible o no en las úlceras sangrantes, se puede emitir pronóstico endoscópico de las lesiones sangrantes. El riesgo de resangrado será alto cuando el vaso visible (o coágulo centinela) sea rojo, e irá disminuyendo a medida que se vuelva negruzco, o sea de color blanco-amarillento. Estas diferentes posibilidades evolutivas, y pronósticas, conviene tenerlas en cuenta a la hora de hacer una selección de pacientes para terapéutica endoscópica, o de remisión del paciente al cirujano. Pero el pronóstico de una HDA no está, ni mucho menos, solamente en función de los hallazgos endoscópicos.van a influir una serie de datos clínicos que hacen de todo este campo pronóstico un mundo complejo. De todos los factores clínicos que se han barajado como de mal pronóstico evolutivo, nos pare- 175

11 ce bueno resaltar dos de ellos, como son los pacientes de edad avanzada, y aquellos enfermos que tienen asociada otra enfermedad grave. En la Tabla 5, citamos 6 criterios que condicionan un peor pronóstico, de los que la mitad son endoscópicos, y la otra mitad clínicos. TABLA 5. FACTORES DE RIESGO EN LAS HDA NO VARICOSAS. Pacientes de Edad Avanzada Necesidad de Más de 6 Unidades de Sangre en 24 horas Presencia de Otra Enfermedad Grave Acompañante Lesiones Tipo Forrest Ia Ulceras Agudas con Vaso Visible Fresco (Rojo) Ulceras de la Pared Duodenal Posterior Con esos condicionantes que hemos citado, las indicaciones para realizar terapéutica endoscópica las resumimos de la siguiente manera: Ulceras: se tratarán siempre que exista hemorragia activa arterial (en chorro o babeante) y aquellos casos en que, sin sangrar ya durante la endoscopia de urgencia, presenten un vaso visible fresco (versus coágulo centinela rojo). Por otra parte, los resangrados severos de los pacientes previamente controlados clínicamente, serán sometidos nuevamente a endoscopia para valorar la posibilidad de tratamiento. Resto de las lesiones no varicosas: se tratarán cuando exista evidencia de sangrado y sean únicas o en escaso número, o bien su tratamiento no constituya un problema peor que el no intentarlo. Es decir, a un angioma solitario, o a varios pero en discreto número, se les hará terapéutica endoscópica. Cuando haya lesiones múltiples y difusas, lesiones mucosas agudas, poliposis, angiomatosis múltiples..., puede ser muy difícil erradicarlas, por lo que se deben tratar solo cuando la hemorragia sea muy severa y por muy pocos puntos a la vez y/o se disponga de un método terapéutico como la sonda calorífica o el rayo Láser. Otro tipo de lesiones estarán condicionadas por su tamaño y naturaleza. La enfermedad de Dieulafoy debe tratarse siempre. En cuanto al método terapéutico, la mayoría de los grupos de trabajo utilizan inicialmente inyecciones, pero, en función de la lesión y las disponibilidades de cada grupo pueden utilizarse también gas argón o clips, solos o combinados con las inyecciones. La mayoría de las HDA no varicosas tienen una evolución favorable con las medidas terapéuticas iniciales y el apoyo del tratamiento farmacológico. Entre este grupo de HDA, las úlceras pépticas, sumadas las gástricas y las duodenales, son, con diferencia, la etiología más frecuente. En estos pacientes, es habitual utilizar fármacos que suprimen la secreción ácida, como los antagonistas H2 y, sobre todo, los inhibidores de la bomba de protones (IBP), tanto en los casos severos de sangrado como en los menos importantes. En los casos de sangrado escaso o moderado, que son la mayoría, el tratamiento farmacológico establecido desde el inicio del cuadro, es el que propiciará la curación posterior de la lesión. Cuando la úlcera péptica se asocia a una hemorragia importante que precisa terapéutica endoscópica (aproximadamente el 20% de los casos), el tratamiento con omeprazol a dosis alta puede incidir en la disminución de las necesidades de transfusión, cirugía y de las tasas de mortalidad al favorecer la formación y estabilidad del coágulo al suprimir la secreción ácida. Asimismo, algunos estudios prospectivos controlados han demostrado 176

12 que si la úlcera se asocia a Helicobacter pylori, el tratamiento erradicador se sigue de menos recidivas hemorrágicas a largo plazo que el tratamiento de mantenimiento con IBP. En resumen, el tratamiento farmacológico de las HDA por úlcera péptica es útil en la evolución del cuadro clínico, aunque no va a solucionar ninguna HDA severa por si solo. En caso de fracasar el tratamiento médico y el endoscópico se debe indicar tratamiento quirúrgico. Las indicaciones para cirugía en las HDA no varicosas son las siguientes: - Inestabilidad hemodinámica grave que no puede controlarse con medidas conservadoras. - Fracaso de la terapéutica endoscópica en paciente con hemorragia activa. - Necesidad de más de 6 unidades de sangre /24 horas por persistencia del sangrado. - Recidiva hemorrágica grave que se controla mal. Hoy, la mayoría de los cirujanos limitan el gesto quirúrgico en la urgencia por una HDA no varicosa al control de la hemorragia con suturas del nicho ulceroso en la úlcera duodenal, o a la resección local del nicho en la úlcera gástrica, asociando a veces la ligadura de la arteria gastroduodenal o de la coronaria estomáquica, según los casos. Han perdido vigencia la vagotomía y la resección gástrica. Excepcionalmente, se practica una gastrectomía. En casos seleccionados, con fracaso del tratamiento farmacológico y endoscópico y alto riesgo quirúrgico, se puede realizar una arteriografía para la embolización del punto sangrante. Tratamiento específico de las HDA varicosas. En la hemorragia digestiva alta de origen varicoso (varices esofágicas y/o gástricas) se hace de forma habitual un tratamiento combinado, mediante la inyección de sustancias esclerosantes o ligadura con bandas elásticas y medidas farmacológicas. En caso de fracaso terapéutico se puede recurrir al taponamiento con balones (Sengstaken-Blakemore para las varices esofágicas y el de Linton para las varices gástricas), a la colocación de un TIPS y a la cirugía derivativa urgente. La rotura de las varices se produce cuando la tensión de la pared pasa de un límite. En esta tensión vascular influyen el grosor de la pared y la presión portal. Por ello, en el paciente con sangrado por varices esofágicas se deben utilizar fármacos que disminuyan el flujo sanguíneo esplácnico con la consecuente reducción de la presión portal. Los fármacos más utilizados en el tratamiento de la HDA secundaria a varices esofágicas, varices gástricas y/o la gastropatía de la hipertensión portal, son la somatostatina y sus análogos. Se suele comenzar con la administración en forma de bolo al inicio del tratamiento, para continuar con una pauta de infusión continua durante un máximo de cinco días. Otros fármacos utilizados son la vasopresina (hoy en desuso por lo efectos secundarios) y la terlipresina (también utilizada en el síndrome hepato-renal). En muchos pacientes con hemorragia por varices se puede hacer un diagnóstico de presunción antes de la endoscopia. En ellos, se debe administrar ya estos fármacos antes de la terapéutica endoscópica ya que la combinación de ambas consigue un efecto sinérgico. La esclerosis de varices (inyección de sustancias en la pared esofágica con el fin de conseguir una fibroesclerosis de los tejidos y/o la obliteración de las varices) es la medida terapéutica endoscópica más antigua. La ligadura con bandas elásticas ha adquirido un importante auge en los últimos años, llegando a desplazar a la esclerosis en algunos centros. La esclerosis de varices consigue el cese del sangrado entre el 82-94% de los pacientes en el episodio agudo. Posteriormente, deben programarse una serie de sesiones (segunda sesión del 3º al 7º día, tercera sesión del 7º al 12º día, y se continúa con sesiones separadas por un intervalo de 30 días) con el objeto de prevenir el resangrado. Las sustancias que se inyectan son variadas (morruato sódico, alcohol 177

13 Algoritmo diagnóstico y terapéutico de las HDA no varicosas. HEMORRAGÍA DIGESTIVA ALTA Estabilización Hemodinámica ENDOSCOPIA HDA NO VARICOSA ENDOSCOPIA SÓLO DIAGNÓSTICA % de Pacientes TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO % de Pacientes ALTA CIRUGÍA PROGRAMADA TRATAMIENTO MÉDICO HABITUAL Cese de HDA Persistencia o Recidiva de HDA RESANGRADO TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO Cese de HDA Persistencia o Recidiva de HDA CIRUGÍA URGENTE 178

14 Algoritmo diagnóstico y terapéutico de las HDA varicosas HEMORRAGÍA DIGESTIVA ALTA Estabilización Hemodinámica ENDOSCOPIA HDA VARICOSA Somatostatina TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO Cese de HDA Persistencia o Recidiva de HDA Asociación Tratamiento Médico - Somatostatina - Terlipresina Balón Sengstaken TIPS Cirugía NO RECIDIVA RECIDIVA Farmacoterapia Continuar Protocolo - Esclerosis - Bandas Retratamiento Endoscópico NO RECIDIVA RECIDIVA 179

15 absoluto, polidocanol, oleato de etanolamina...), siendo las más utilizadas el oleato de etanolamina como esclerosante intravaricoso y el polidocanol como esclerosante paravaricoso. Esta técnica no está exenta de complicaciones, la mayoría leves, como las úlceras, dolor retroesternal post punción, fiebre autolimitada etc. pero, en el 2-5% de los casos aparecerán complicaciones graves: estenosis, sepsis, derrame pleural masivo y/o perforación que precisarán tratamiento intensivo y que pueden conducir en algunos casos al fallecimiento del paciente. La ligadura de varices con bandas elásticas consigue detener el sangrado en el 80% de los pacientes, y se asocia a menos complicaciones que la esclerosis endoscópica, motivo por el cual su uso se está extendiendo, y de ser una técnica electiva para la erradicación de varices cuando el paciente estaba estable, se está utilizando también en el episodio de sangrado agudo por varices esofágicas, aunque en este caso, la existencia de sangre puede dificultar la colocación de las bandas. Una vez superado el episodio agudo también se programan sesiones de bandas para lograr la erradicación total de las varices esofágicas. Cuando falla el tratamiento médico y endoscópico (10-20% de los pacientes) se debe recurrir a otras medidas. La colocación de balones gástricos y/o esofágicos con el objeto de comprimir la variz sangrante, logra controlar el sangrado en un porcentaje elevado de los casos. La duración del taponamiento no debe ser superior a las 24 horas, siendo frecuente la recidiva hemorrágica una vez retirado el balón, por lo que, actualmente, este sistema se suele usar solo como un tratamiento intermedio para intentar estabilizar a un paciente para luego ponerle un TIPS y/o realizar una cirugía derivativa urgente. El TIPS (derivación portosistémica percutánea intrahepática) consiste en la inserción, por vía percutánea, de una prótesis que comunica la vena porta con la vena suprahepática, y cuyo fin es disminuir la presión portal, y de esta forma conseguir el cese del sangrado. Su complicación más frecuente es el aumento del riesgo de encefalopatía (25% de los pacientes con TIPS) fundamentalmente en hepatopatías avanzadas (Child B y C). Debido a la alta tasa de disfunción de la prótesis (estenosis u oclusión), cercana al 50% a los dos años, la cual precisa en la mayoría de los casos dilataciones periódicas y/o inserción de nuevas prótesis, el paciente debe ser evaluado para indicar un tratamiento definitivo: trasplante hepático en hepatopatías avanzadas (Child B y C), y cirugía derivativa en estadios funcionales Child A. 180

16 Figura 1.- Variz esofágica con sangrado activo a chorro. Figura 2.- Coágulo taponando una rotura varicosa reciente. Figura 3.- Sangrado a chorro por variz gástrica seudotumoral. 181

17 Figura 4.- Esquema de las modalidades de tratamiento con inyecciones de sustancias en las varices esofágicas sangrantes. Figura 5.- Esquema del tratamiento con bandas elásticas en las varices esofágicas sangrantes. 182

18 Figura 6.- Ejemplo de tratamiento con inyección paravaricosa. Figura 7.- Ejemplo de tratamiento con bandas elásticas. Figura 8.-Esquema de los diferentes estadios por los que puede pasar una úlcera sangrante, y en el que se significa lo difícil que puede ser distinguir entre el concepto de vaso visible y el de coágulo centinela. (Modificado de Johnston). 1) Hemorragia arterial a chorro. 2) Gran coágulo centinela rojo, o vaso visible. 3) Pequeño coágulo centinela rojo, o vaso visible. 4) Coágulo centinela oscuro, o vaso visible. 5) Coágulo centinela blanquecino, o vaso visible. 6) Desaparición del coágulo. 183

19 9) 10) Figuras 9 y 10.- En una úlcera con sangrado arterial, o con vaso visible, tiene que existir una arteria aferente al punto sangrante, pero dicha arteria puede provenir desde muy diversos puntos. En realidad, es imposible conocer la dirección que la conduce al punto sangrante. 11) 12) 13) Figuras 11, 12 y 13.- Debido a la imposibilidad de conocer la dirección seguida por la arteria sangrante, las inyecciones de sustancias (figura 11), las aplicaciones de electrocoagulación (figura 12), o los disparos de gas argón (figura 13), deben hacerse alrededor del punto del sangrado arterial o del vaso visible, y a escasa distancia del mismo, para tener la seguridad de que se ha actuado sobre el vaso aferente. 184

20 Figura 14.- El tratamiento endoscópico será realmente eficaz cuando consiga la obliteración del vaso sangrante. Figura 15.- Desgarro sangrante en la unión esofagogástrica. Síndrome de Mallory-Weiss. Figura 16.- Hemorragia babeante por un vaso de una úlcera duodenal. 185

21 Figura 17.- Hemorragia arterial a chorro por estómago, sin evidencia de úlcera en la zona. Lesión patognomónica de la enfermedad de Dieulafoy. Figura 18.- Úlcera de ángulo gástrico con una imagen negruzca redondeada de donde salen hilillos de sangre (vaso visible vs. coágulo centinela). Figura 19.- Vaso visible prominente en el fondo de una úlcera gástrica. 186

22 Figura 20.- Úlcera duodenal lineal de unos 2,5 cm. de longitud que en un extremo se ensancha en una parte romboidal de unos 4 mm. de diámetro. En el centro de la parte romboidal un vaso visible rojo vs. coágulo centinela aún sangra escasamente. Figura 21.- Sangrado arterial babeante por una gran úlcera antral (imagen superior izquierda), por una estructura redondeada en borde inferior que hay que considerar como vaso visible. Se hizo terapéutica con inyecciones, cesando la hemorragia. A las 24 horas (imagen inferior derecha), únicamente se vio la gran úlcera con fondo de fibrina, pero ninguna estructura que recordase a un vaso. Era vaso o coágulo sobre el vaso?. 187

23 BIBLIOGRAFÍA Bhasin DK, Malhi NJS.Variceal Bleeding and portal hypertension: much to learn, much to explore. Endoscopy 2002; 34: En este trabajo, se analizan los distintos tratamientos actuales en la hemorragia secundaria a varices gástricas y esofágicas.además se discute el papel de los B bloqueantes y la ligadura con bandas en la profilaxis hemorrágica del primer sangrado. Cebollero-Santamaría E, Smith J, Gioe G, et al. Selective outpatient management of upper gastrointestinal bleeding in the elderly. Am. J. Gastroenterol. 1999; 94: Interesante estudio que centra su atención en los aspectos peculiares del tratamiento de la hemorragia digestiva en ancianos. Chung SCS, Lau JYW, Rutgeers P, Fennerty MB. Thermal coagulation for nonvariceal bleeding. Endoscopy 2002; 34: Trabajo publicado en la sección The Expert Approach de la revista Endoscopoy, en que autores de distintas áreas geográficas buscan el consenso sobre un determinado aspecto, en este caso sobre los métodos térmicos para el tratamiento de las hemorragias digestivas no varicosas. En pocas líneas, se exponen de manera clara las ventajas e inconvenientes de cada metódica. Crurh N, Palmer K. Hemorragia gastrointestinal aguda no varicosa: tratamiento. En Evidence based gastroenterology and hepatology. McDonald J, Burroughs A, Feagan B, Ed. BMJ Books 2002; Esta publicación trata de la importancia del tratamiento médico y endoscópico en el control del episodio hemorrágico de origen no varicoso. Se analizan por separado distintos fármacos así como las distintas técnicas endoscópicas, en base a la evidencia científica categorizada. Gournay J, Masliah C, Martin J, et al. Isosorbide mononitrate and propanolol compared with propanolol alone for the prevention of variceal rebleeding. Hepatology 2000; 31: Se analiza el tratamiento con betabloqueantes, con o sin fármacos vasodilatadores, como prevención del resangrado varicoso. Palmer KR. Ulcers and non variceal bleeding. Endoscopy 2000; 32: Revisión de las causas, factores de riesgo y modalidades de tratamiento endoscópico, en las hemorragias digestivas altas de origen no varicoso. Sharara AI, Rockey DC. Gastroesophageal variceal hemorrhage. N Eng J Med 2001; 345: Revisión donde se analizan distintos parámetros de las varices esofágicas y gástricas. Se repasa la patogénesis, la prevención primaria del sangrado, el manejo del sangrado agudo mediante fármacos, terapéutica endoscópica, terapia con balón,tips y cirugía.además también se dan pautas de profilaxis secundaria del sangrado y de la relación coste-beneficio de las distintas terapias. Vázquez-Iglesias JL, Suárez López F, Souto Ruzo J.Tratamiento endoscópico de las hemorragias no varicosas. En:Vázquez-Iglesias JL, Ed. Endoscopia Digestiva Alta. II. Terapéutica. La Coruña: Galicia Editorial S.A. 1995; Capítulo de un libro de terapéutica endoscópica, en el que se explican y valoran, con dibujos, esquemas y fotografías, las distintas técnicas endoscópicas que existen para el control de las hemorragias digestivas altas. Villanueva C, Ortiz J, Gabat M, et al. Somatostatin alone or combined with emergency sclerotherapy in the treatment of acute esophageal variceal bleeding: a prospective randomized trial. Hepatology 1999; 30: Artículo que compara el tratamiento farmacológico solo o asociado a escleroterapia endoscópica en la hemorragia aguda por varices esofágicas. Yáñez López J, Macenlle García R,Vázquez Iglesias JL. Tratamiento endoscópico de las hemorragias por varices esofagogástricas. En: Vázquez Iglesias JL, Ed. Endoscopia Digestiva Alta. II. Terapéutica. La Coruña Galicia Editorial S.A. 1995; Este capítulo de libro revisa las distintas alternativas terapeúticas, con dibujos, esquemas y fotografías, en la hemorragia relacionada con hipertensión portal. 188