Jordi L. Reverter, Eulàlia Colomé Servei d Endocrinologia i Nutrició, Departament de Medicina, Hospital Germans Trias i Pujol, Universitat Autònoma

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Vanesa Gómez Valverde
hace 7 años
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Nutrició, Departament de Medicina, Hospital Germans Trias

1 LE C AU a rn In te a in ic ed M de io ic rv Se Jordi L. Reverter, Eulàlia Colomé Servei d Endocrinologia i Nutrició, Departament de Medicina, Hospital Germans Trias i Pujol, Universitat Autònoma de Barcelona, Badalona, Barcelona, España

PILARES DEL TRATAMIENTO Tiroidectomía (tumor y adenopatías). Ablación postquirúrgica de los restos del tejido tiroideo y de la neoplasia con radioyodo.

2 PILARES DEL TRATAMIENTO Tiroidectomía (tumor y adenopatías). Ablación postquirúrgica de los restos del tejido tiroideo y de la neoplasia con radioyodo. Tratamiento con Levotiroxina a dosis supresoras, con dos finalidades: 1. Tratamiento supresor (-TSH). 2. Sustitución hormonal. Discusión: en base al excelente pronóstico de CDT de bajo riesgo y efectos perjudiciales de tirotoxicosis subclinica.

3 Evidencias clínicas: Ø 25% menos de recurrencias y un 50% menos de fallecimientos por causas relacionadas con cáncer en aquellos que recibieron LT4. Ø Mejora significativa del periodo libre de enfermedad con el mantenimiento prolongado de TSH< 0.1

4 Estudios experimentales: Ø Prevención de aparición de tumores tiroideos inducidos por bociógenos en ratas a las que se suprimía TSH. Ø Efecto de la TSH sobre la diferenciación celular. Las MTTS de CDT mantienen funciones biológicas como la captación de yodo y secreción de tiroglobulina que son dependientes de TSH. Ø Tiroglobulina es dependiente de la TSH en pacientes con MTS de CDT (Tiroglobulia estimula la capacidad fxnal y crecimiento del tumor) Ø Interrogantes : factores de crecimiento y oncogenes activados.

5 } Los pacientes con enfermedad persistente o recurrente deben permanecer con TSH suprimida de forma indefinida y aquellos de alto riesgo durante 3-10 años. } Dosis mínima necesaria para obtener la concentración deseada. Adultos microg/Kg cada 24 horas Edad avanzada : mitad de dosis. Diferenciar hipertiroidismo clínico o subclínico (monitorización de T3 activa).

6 Tabla 1. Recomendaciones de las guías europea y americana sobre la indicación del tratamiento supresor de la TSH en el carcinoma diferenciado de tiroides European Thyroid Cancer Taskforce (2006) 2 - Es obligado en pacientes con evidencia de enfermedad persistente o recurrente (incluyendo la tiroglobulina detectable). - En paciente de alto riesgo que ha conseguido remisión aparente se aconseja durante 3 a 5 años. - En pacientes de bajo riesgo, al confirmar la curación, la dosis debe disminuirse hasta conseguir una concentración de TSH en los límites normales (entre 0,5 y 1,0 mu/l). - Los pacientes considerados en remisión completa en cualquier momento del seguimiento deben pasar a dosis de sustitución. American Thyroid Association Taskforce (2009) 3 - En pacientes con enfermedad persistente, la TSH debe mantenerse en concentraciones inferiores a 0,1 mui/l, indefinidamente en ausencia de contraindicaciones específicas. - En pacientes que están libres de enfermedad clínica y bioquímicamente, pero tienen alto riesgo, hay que valorar mantener el TS para conseguir una TSH entre 0,1 y 0,5 mu/l durante 5 a 10 años. - En pacientes libres de enfermedad, especialmente si son de bajo riesgo, la TSH sérica debe mantenerse en valores en la parte baja de la normalidad (0,3-2 mu/l). - En pacientes que no han recibido I 131 y están clínicamente libres de enfermedad y tienen la tiroglobulina indetectable bajo TS y ecografía normal, la TSH sérica debe mantenerse en concentraciones en la franja baja de la normalidad en (0,3-2 mu/l).

7 SISTEMA CARDIOVASCULAR: ü A corto plazo: TS, ESV, FA, arritmias ventriculares, ü A largo plazo: aumento de carga cardiaca y del VI, Disfunción diastólica, sistólica y alteraciones estructurales. Estudios clínicos: - Aumento de Fc en reposo (ECG-Holter o monitorización ambulatoria del pulso) - Alteración de FV con el ejercicio, alteración de fx diastólica. - No evidencias sobre arritmias V, sí en arritmias A.

8 - Mayor riesgo cardiovascular si TSH< Seguimiento de series de pacientes: Morbimortalidad específica por causas cardiovasculares 18-20%, comparable a la población general. - Los ancianos deben considerarse pacientes de riesgo de desarrollar arritmias con TS.

9 SÍNTOMAS SISTÉMICOS: ü Temblor o palpitaciones. ü Discrepancias sobre la posible disminución de la calidad de vida. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: Dos publicaciones: ü Estudio Rotterdam (1846 pacientes): incidencia de demencia y enfermedad de Alzheimer de tres veces cuando la TSH <0.4 y en relación con presencia de Ac antitiroideos. ü En otro : ninguna asociación.

10 ü Factores de confusión: autoinmunidad, depresión, TSH causa o consecuencia. ü Guía basada en evidencias científicas: potencia de asociación entre síntomas neuropsiquiátricos e hipertiroidismo subclínico es insuficiente.

11 SISTEMA ESQUELÉTICO: ü El cartílago de crecimiento así como osteoclastos y osteoblastos expresan receptores funcionales de h. tiroideas. TSH efecto directo como regulador negativo del recambio óseo. ü Hormona tiroidea: ü Reducción de absorción intestinal de Ca y P. ü Aumento de excreción de Ca fecal y cutáneo ü Acortamiento del remodelado óseo. ü Balance negativo. ü Disminución de DMO y > riesgo de fracturas.

12 Estudios clínicos: (No concluyentes): ü Mujeres postmenoáusicas tratadas con LT4 y con TSH< 0.1 presentan riesgo de 2-4 veces de fractura osteoporótica respecto a la población general. ü Conclusión: evidencia de asociación entre tiroiditis subclínica y disminución de DMO o riesgo de fracturas es negativa o insuficiente. (Únicamente en 1 estudio rx débil en mujeres postmenopáusicas).

13 SISTEMA HEMOSTÁSICO: ü Estado protrombótico (guía europea para manejo de CDT) ü Estudios: Aumento del fibrinógeno y del factor von Willebrand coagulante de dudoso efecto clínico.

14 Posible riesgo de la supresión de TSH Riesgo derivado de cáncer diferenciado de tiroides Alto Bajo Bajo TSH 0,1-0,5 mu/l TSH 0,5-2 mu/l Alto TSH < 0,1 mu/l ( indetectable?) TSH 0,5-2 mu/l

15 } Edad < 15 o > 45 años } Varones } Hª familiar } Tumor > 4cms } Bilateral } Enfermedad extratiroidea } Afectación linfática } Metástasis a distancia

16 CONCLUSIONES: q No existe una posición común. q Estudios de mayor calidad no encuentran trascendencia clínica significativa. q Potenciales efectos secundarios no condicionan la práctica clínica. q El 20% de pacientes con tumores de alto riesgo, recidivados persistentes o en progresión se benefician sobre el efecto del crecimiento tumoral del TS.

17 q Mantener concentraciones normales de T3 total T3L q Edad avanzada > riesgo de progresión y > riesgo de efectos secundarios. (Esquemas de estratificación). q En el futuro: inhibición con análogos de h. tiroideas con efecto sobre hipófisis y menos efectos secundarios. q Mínima dosis capaz de conseguir los objetivos

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