NECROSIS ÓSEA AVASCULAR

Transcripción

1 SESIONES CLINICAS NECROSIS ÓSEA AVASCULAR Dra. Sabrina Diaz. Servicio de Clínica Médica. Hospital J.M. Cullen. Santa Fe La necrosis ósea avascular (NOA), infarto óseo, osteonecrosis entre otros términos, es una entidad poco frecuente descripta por primera vez en 1886 por Kraugeland y Koing. Corresponde a una entidad que puede ser Idiopática o secundaria a diversas patologías que comprometen la irrigación sanguínea y, producen la muerte celular de la matriz ósea. No es una enfermedad en si misma sino la vía final común de varias condiciones que conducen a la fragmentación y el hundimiento de la estructura ósea y a la destrucción de la articulación, en un período de 3 a 5 años. Es más frecuente en individuos jóvenes, de sexo masculino (8:1) entre la tercera y la quinta décadas de la vida y la cabeza femoral es el hueso más afectado y sobre el que existe más experiencia. La NOA se clasifica en dos tipos según la presencia o o no de traumatismo subyacente: TRAUMATICA: 1. Fractura del cuello femoral 2. Fractura de cabeza femoral 3. Fractura trocantérea 4. Luxación de la cadera NO TRAUMÁTICA 1. Alcoholismo 2. Hemoglobinopatías 3. Hiperlipemias 4. Hiperuricemia 5. Anemia drepanocítica 6. Infección por HIV 7. Osteodistrofia renal 8. Obesidad 9. Uso sistémico de esteroides 10. Shock séptico 11. Enfermedad inflamatoria intestinal 12. Lupus eritematoso sistémico 13. Neoplasias 14. Embarazo 15. Otras

2 Las causas traumáticas son las más frecuentes (80%) y dentro de las causas no traumáticas, el uso de corticoides y el alcoholismo son las etiologías predominantes en nuestro medio. En relación al uso de corticoides está descripto que dosis mayor a mg/día,podrían predisponer al desarrollo de NOA, pero algunos autores postulan que no existe dosis o tiempo de exposición a esteroides que prediga su aparición. La localización afectada con mayor frecuencia es la rodilla, seguido de cadera, tobillo y por último el húmero. Se ha descripto esta asociación con colocación de corticoides intramusculares, tópicos e inhalatorios. Pacientes que reciben corticoterapia crónica tienen una incidencia aumentada, como los transplantados, presentando una incidencia del 2-24% (el transplante renal es el más frecuente seguido de pulmón, hígado y corazón) y pacientes lúpicos con una incidencia del 3-44%. En cuanto a la infección por HIV y NOA, se debe sospechar NOA en todo paciente infectado con HIV con artralgia persistente sin respuesta al tratamiento analgésico y sospechar infección por HIV en todo paciente con ON, especialmente si carece de factores de riesgo clásicamente asociados a la misma. En cuanto a la patogenia de la enfermedad existen 4 mecanismos propuestos: 1. Interrupción mecánica de los vasos: traumatismo, fractura, luxación. Localización más frecuente: epífisis superior de fémur. 2. Oclusión de los vasos arteriales: trombosis, embolia grasa o aérea. 3. Lesión sobre la pared de un vaso: vasculitis 4. Oclusión de drenaje venoso: hipertrofia e hiperplasia de tejido adiposo, enfermedades de depósito.

3 En la relación a la Histología se observa tejido óseo reactivo con resorción activa, hueso de neoformación adyacente, cambios osteopenicos, osteoporosis y esclerosis. La medula puede presentar edema, tejido granulación, vasculitis, microtrombos y hemorragia. Pero a pesar de estos hallazgos, No hay datos histológicos que orienten a determinadas etiologías. NECROSIS AVASCULAR DEL FÉMUR: La cabeza femoral está mal irrigada por eso cuando hay fracturas o exceso de presión se produce la obstrucción de la misma. Es causa del 5-18% de artroplastias, y la etiología traumática se da hasta en el 64% de los casos, seguido de uso de corticoides en 10%. En la mayoría de los pacientes tiende a ser bilateral y un 15% tendrán un compromiso poliarticular. Clinicamente pueden cursar asintomáticos, pero se manifiesta con dolor inguinal,a menudo irradiado a cara externa del muslo simulando una bursitis trocanterica, impotencia funcional y dificultad para la marcha. La imagenología constituye un pilar fundamental para su diagnóstico. La radiología puede ser normal en los primeros estadios, pero pueden observarse signos en estadios avanzados como el signo de la medialuna que corresponde al colapso subcondral del segmento afectado. SIGNO DE LA MEDIALUNA La resonancia magnética nuclear constituye la técnica de elección. Presenta alta sensibilidad (88-100%) y especificidad. Hay distintas clasificaciones usadas no solo para evaluar el estadio de la enfermedad sino también para establecer el tratamiento y pronóstico. La más usada es la Clasificación de Steinberg; es una clasificación cuantitativa porque determina el porcentaje de hueso afectado. Altamente específica, ya que combina información de la radiografía, de la RMN y gammagrafía.

4 El abordaje terapéutico de la ON sigue siendo un tema controvertido y depende de varios factores, como la edad, el estadio de la NOA y los síntomas. Existen tratamientos no quirúrgicos (ondas de choque extracorpóreas, fisioterapia, oxigeno hiperbárico, etc) pero, los ensayos clínicos reportados hasta ahora son insuficientes para validar la eficacia de estos tratamientos en comparación con terapias quirúrgicas convencionales. Dentro de los tratamientos quirúrgicos se describen descompresión central por perforación única o múltiple (forage), injerto óseo, tornillo de tantalio y artroplastia total de cadera, entre otros. BIBLIOGRAFIA: Gomez Mont Landerreche JG. Causas no traumáticas de necrosis avascular de la cabeza femoral: relación hepatitis C- interferón pegilado. Acta ortopédica Mexicana. México Bottaro G Edgardo. Osteonecrosis en pacientes infectados por HIV. Medicina. Vol 64. Buenos Aires Lavernia, Carlos. Fisiopatología de la necrosis avascular de la cabeza del fémur. Universidad de Miami. Revista Médico interamericano. Vol Perez Jimenez F, Ocampo Baena L. Osteonecrosis por esteroides. Servicio del Centro Nacional de Rehabilitación-Instituto ortopeda. Gontero R, Bedoya M. Osteonecrosis en Lupus eritematoso sistémico. Reumatología Clínica. Vol

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