INFECCIONES AGUDAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS

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1 INFECCIONES AGUDAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS Dr. Pere Sala Castellví Médico adjunto Área de hospitalización de Pediatría y Neonatología Hospital de Barcelona-SCIAS Dr. Xavier Bruna Pérez GRINDOPE. BARCELONA CAP Puig-reig. ABS Baix Berguedà. Barcelona. Institut Català de la Salut

2 INFECCIONES AGUDAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS Dr. Pere Sala Castellví INTRODUCCIÓN Las infecciones agudas del tracto respiratorio representan la enfermedad aguda más frecuente de los niños y una de las principales causas de consulta al médico. Los niños son especialmente susceptibles a este tipo de patología debido a que no han adquirido todavía inmunidad frente a la mayoría de virus, presentan hábitos de higiene personal deficitarios y tienen contacto frecuente con otros niños que excretan virus (1). Diferentes factores influyen en la epidemiología de las infecciones del tracto respiratorio superior (ITRS). El factor edad es uno de los más determinantes, siendo los niños menores de 5 años los que padecen más episodios por año. La mayoría de infecciones que afectan a las vías respiratorias superiores son de origen viral y autolimitadas (2). Los síndromes clínicos a los que nos vamos a referir son el catarro común, faringitis, laringotraqueítis, otitis media y sinusitis. En los diferentes síndromes describiremos los aspectos etiológicos, clínicos, diagnósticos y revisaremos con especial atención los aspectos terapéuticos en cada una de las patologías. CATARRO COMÚN El catarro o resfriado común es una enfermedad aguda de etiología vírica que se caracteriza por congestión nasal, estornudos, irritación de la mucosa de las fosas nasales y de la garganta, generalmente sin o con poca fiebre. La incidencia del catarro común muestra claramente un patrón estacional. En las regiones del hemisferio norte la frecuencia de infecciones respiratorias aumenta en otoño, 185

3 permanece alta en invierno y descienden a partir de la primavera. La incidencia aumenta inversamente proporcional con la edad, con una media de 6 a 8 episodios por año en los niños más pequeños y unos 2 a 4 episodios en adultos. Los estudios de investigación que se llevaron a cabo entre los años 1950 y 1960 sobre la etiología de la infección respiratoria concluyeron con el descubrimiento de diferentes tipos de virus. Las nuevas técnicas de detección viral durante las pasadas dos décadas, con métodos de detección de diferentes antígenos virales y especialmente el desarrollo de análisis basados en la reacción de cadena de polimerasa (PCR) han contribuido a un aumento en las tasas de detección de virus en las muestras clínicas. A lo largo del año, los rinovirus son los virus más frecuentes en las infecciones respiratorias, con un pico de mayor incidencia en otoño. Representan entre un 30 y 50 % de todos los agentes detectados y se han descubierto más de 100 diferentes serotipos de rinovirus, con una prevalencia que varía entre las diferentes áreas geográficas y el curso del tiempo. Otros virus responsables de catarro común son los virus parainfluenza en un 5 %, virus respiratorio sincitial 5 % y coronavirus, que representan un %. Otros grupos de virus, como adenovirus, enterovirus y los virus de la gripe, están implicados en las ITRS, aunque en la mayoría de ocasiones la afectación respiratoria no se ajusta exclusivamente a un catarro común. Estudios más recientes indican que metapneumovirus y bocavirus causan catarro común y también infecciones respiratorias de vías bajas en niños (3,4). La sintomatología del catarro común se inicia generalmente a partir de los 2-3 días de la inoculación. Los síntomas nasales consisten en rinorrea, congestión u obstrucción y estornudos en la fase inicial. Las secreciones nasales en la fase inicial del catarro son claras y a partir de los 3-4 días se vuelven más espesas y opacas, y ello no significa que exista una infección bacteriana simultánea. Frecuentemente, en los primeros días de evolución, aparecen síntomas faríngeos con molestia o dolor en la garganta. La obstrucción nasal condiciona una respiración bucal que puede condicionar sequedad de boca y faringe, especialmente durante el sueño. A partir de los 4-5 días aparece tos, debido a afectación laríngea concomitante o bien a la descarga nasal posterior. En general la fiebre es discreta o inexistente, aunque en los lactantes y niños pequeños puede ser alta, pero suele durar pocos días. Otros síntomas pueden ser: cefalea, fotofobia, síntomas gastrointestinales, mialgias, fatiga y malestar. Las mialgias, malestar general, fatiga y fiebre alta suelen ser más propios de la infección por el virus de la gripe (5). En una reciente revisión sistemática de la duración de los síntomas de las infecciones del tracto respiratorio en niños, en un 90 % los síntomas del catarro común se resolvieron en 15 días (6). 186

4 La complicación más frecuente del catarro común en los niños es la otitis media aguda que puede aparecer en un porcentaje variable de niños con ITRS. Otra complicación bacteriana es la sinusitis, aunque hay que tener en cuenta que la ocupación de los senos paranasales no implica necesariamente una complicación real bacteriana y puede formar parte de la historia natural del catarro común. La infección vírica de las vías altas puede favorecer la aparición de una neumonía bacteriana, aunque los propios virus pueden presentar una extensión de la enfermedad a las vías respiratorias bajas. En los niños, la neumonía puede ser debida a una coinfección entre virus y bacteria. Los pacientes con asma e hiperreactividad bronquial, la ITRS puede condicionar la aparición de una exacerbación aguda del asma. El diagnóstico del catarro común se basa en la clínica. A pesar de que las infecciones respiratorias causadas por diferentes virus tienden a presentar algunas variaciones clínicas dependiendo del agente etiológico, es prácticamente imposible discernir cual es el virus causante de un cuadro de catarro común basándose exclusivamente en la clínica. En la práctica diaria no son necesarios estudios virológicos. Únicamente en algunos casos, como por ejemplo durante el período epidémico de la gripe, puede ser útil la determinación del agente etiológico por técnicas de diagnóstico rápido para evitar tratamientos antibióticos innecesarios y, en algunas situaciones especiales, decidir un tratamiento antiviral. Los métodos de identificación de virus se basan principalmente en la detección de antígenos y técnicas por PCR en muestras obtenidas mediante aspirado nasofaríngeo, frotis nasal o faríngeo (4). Tratamiento del catarro común Hasta el momento actual no hay fármacos antivirales que sean eficaces para tratar el catarro común. El tratamiento sintomático va encaminado a aliviar los síntomas más molestos de la enfermedad. Para ello, cientos de preparados farmacológicos que se sirven sin receta están disponibles en las farmacias, aunque existe poca evidencia científica que apoye su uso en niños. Por otra parte, a pesar de que los antibióticos no son útiles contra los virus, éstos también suelen utilizarse ampliamente en el tratamiento de las ITRS no complicadas (1,3,4). La literatura médica publicada sobre el tratamiento del catarro común es amplia, pero inconsistente en su rigor científico. Entre los numerosos estudios la definición clínica del catarro a menudo no es clara o variable, los rangos de edad a menudo son amplios y variables, el número de participantes es pequeño y las intervenciones terapéuticas pueden ir de fármacos individuales a combinaciones y no se valora suficientemente el cumplimiento. Ello da una gran heterogeneidad en los resultados, se hace difícil sacar 187

5 conclusiones y limita la posibilidad de dar recomendaciones específicas de tratamiento. Los tratamientos más utilizados incluyen fármacos de dispensación libre en farmacias, sin receta: antitusígenos, antihistamínicos, descongestivos, mucolíticos y expectorantes, solos o en combinación (7). Un estudio reciente de prescripción de anticatarrales por vía sistémica a menores de 14 años en la comunidad de Castilla y León entre los años 2005 y 2010, pone de manifiesto que la prescripción de anticatarrales es alta, con amplia variabilidad de su utilización alejada de las recomendaciones aceptadas de tratamiento de las infecciones de vías respiratorias superiores a nivel internacional (8). La tos es uno de los motivos de consulta más frecuentes en Pediatría, a menudo en el contexto de una ITRS. Aunque se trata de un proceso transitorio y autolimitado, tiene un gran impacto en la calidad de vida de nuestros pacientes y los familiares, por lo que motiva un gran consumo de fármacos. Se han realizado numerosas revisiones hasta la actualidad y todas concluyen que estas medicaciones tienen escaso o ningún efecto en el control sintomático de la tos en estos niños (9). En el año 2008 la Food and Drug Administration (FDA) emitió la recomendación de evitar la administración de cualquier medicamento para la tos o el catarro en niños menores de 2 años por el riesgo de efectos secundarios, algunos potencialmente mortales. Asimismo, la FDA se compromete a estudiar a fondo y de forma completa la seguridad de estos medicamentos en niños mayores de 2 años de edad para poder dar nuevas recomendaciones a la población en un futuro próximo (10). Dado que no disponemos de evidencias a favor del uso de este tipo de medicamentos y sí de trabajos sobre su potencial riesgo, especialmente en menores de 2 años, es aconsejable que los pediatras desaconsejemos a las familias el uso de dichos preparados y proporcionemos la información adecuada sobre la evolución y duración del proceso catarral. En la Tabla 1 se describen las reacciones adversas asociadas a fármacos para el catarro común (7). Existen algún tipo de medidas complementarias que pueden ayudar a aliviar la congestión y la obstrucción nasal, especialmente en niños pequeños en los que no se aconseja la administración de medicamentos antihistamínicos o descongestivos: Humidificación: La mucosa nasal y de los senos paranasales puede irritarse cuando existe un ambiente seco. Aunque no hay ensayos clínicos en niños que hayan 188

6 evaluado el efecto de los humidificadores en el catarro común, las siguientes estrategias pueden ayudar a aliviar la obstrucción nasal: Inhalar vapor de agua directamente o ambiental en el baño. Utilización de humidificadores para aumentar la humedad en las habitaciones. Suero salino nasal: Lavado de secreciones y alivio de la congestión. Hidratación oral: aumentar la ingesta de líquidos. Aparatos para succión nasal: para niños pequeños, con precaución de no lesionar la mucosa de las fosas nasales (5). Tabla 1. Reacciones adversas asociadas a fármacos PARA el CATARRO común Fármacos Reacciones adversas Antihistamínicos Descongestivos Dextrometorfano Arritmia, visión borrosa, mareo, sequedad de boca, alucinaciones, bloqueo cardíaco, excitabilidad paradójica, depresión respiratoria, sedación, taquicardia, retención urinaria Vía oral: agitación, anorexia, arritmia, distonía, cefalea, hipertensión, irritabilidad, náuseas, palpitaciones, convulsiones, insomnio, taquicardia, vómitos Vía tópica: sequedad de mucosa nasal, epistaxis, congestión nasal de rebote Confusión, excitabilidad, trastornos gastrointestinales, irritabilidad, nerviosismo, sedación Alerta: Las reacciones adversas pueden ser más importantes en lactantes y niños pequeños * Adaptada de Simasek M et al. (7) La administración de tratamiento antitérmico o analgésico para el control de la fiebre y el relativo malestar que se produce en el catarro común en los niños con paracetamol o ibuprofeno parece razonable (11). En los últimos años ha aumentado la utilización de terapias alternativas en el tratamiento y la prevención de la ITRS, tanto en adultos como en niños. Las razones que se argumentan del resurgimiento de los remedios a base de hierbas incluyen la bien asumida buena tolerancia de los productos «naturales» y la supuesta falta de efectos adversos, una creencia a menudo unida al escepticismo hacia la eficacia de la medicina «convencional». Estas sustancias se utilizan tanto para el tratamiento como para la 189

7 prevención del catarro común. Existen trabajos en la literatura médica que valoran la eficacia de algunos de estos tipos de tratamiento en niños. Los efectos de la Echinacea, un remedio herbolario utilizado en el tratamiento de las ITRS, se han estudiado en ensayos randomizados controlados. Los preparados que contienen Echinacea no se ha demostrado que proporcionen beneficio en el tratamiento del catarro común y tan solo se ha demostrado un ligero beneficio en algunos ensayos individuales en profilaxis, pero con dudosa relevancia clínica (12). La ingesta diaria de 200 mg o más de vitamina C no disminuye significativamente la severidad y duración de los síntomas cuando se instaura tras el inicio de los síntomas del catarro común. Los suplementos con vitamina C de forma profiláctica tampoco previenen los catarros en la población general, y por lo tanto, no está justificada la profilaxis con dosis altas de vitamina C en la comunidad. No obstante, la evidencia sugiere que puede estar justificada en gente expuesta a breves períodos de ejercicio físico intenso en ambiente frío (13). Se ha mostrado que el uso de cinc inhibe el crecimiento viral y en una última revisión de la Cochrane Library se sugiere que la administración precoz de cinc en el catarro podría reducir la sintomatología, no obstante el resultado hay que tomarlo con cautela, dada la heterogenicidad de los datos de los estudios. No hay datos suficientes para aconsejar el cinc para la profilaxis del catarro común (14). Otro preparado herbolario, el extracto de Pelargonium sidoides (Kaloba), se ha utilizado en el tratamiento de la infección respiratoria aguda, y aunque algunos estudios randomizados demuestran la efectividad en aliviar los síntomas respiratorios, la calidad de la evidencia se ha considerado baja para los estudios cuyo objetivo principal es la bronquitis aguda en niños y adultos y muy baja para la sinusitis y el catarro común (15). Finalmente entre las terapias alternativas o naturales, un estudio llevado a cabo en 105 niños entre 2 y 18 años de edad con ITRS demostró que una única dosis de miel, administrada antes de irse a la cama, proporcionó un mejor alivio en la tos nocturna y en la dificultad para dormir que en aquellos niños a los que no se les dio tratamiento o se les administró dextrometorfano (16). El tratamiento antibiótico no juega ningún papel en el tratamiento de gran parte de las ITRS, dado que la mayoría tienen una etiología vírica. No obstante, las infecciones víricas de las vías respiratorias superiores pueden predisponer a las infecciones bacte- 190

8 rianas. Existen diferentes mecanismos posibles implicados en dicha asociación: la destrucción por los virus del epitelio respiratorio puede aumentar la adhesión bacteriana, la inmunosupresión inducida por los virus puede causar sobreinfección bacteriana y, finalmente, la respuesta inflamatoria a la infección vírica puede autorregular la expresión de ciertas moléculas que las bacterias utilizan como receptores. En estudios experimentales se ha demostrado que la neuraminidasa viral (virus de la gripe y virus parainfluenza) expone los receptores de neumococo en las células del huésped, por lo que la infección por dichos virus favorece la coinfección con neumococo (17). El catarro común se resuelve generalmente en 10 a 14 días en lactantes y niños pequeños. La aparición de nuevo de fiebre y otalgia cuando parecía que el niño mejoraba, puede hacer sospechar una otitis media aguda (OMA) bacteriana, y los síntomas persistentes de ITRS más allá de días sin mejoría o aumento brusco de la gravedad de los síntomas, asociado a fiebre alta y descarga nasal purulenta, pueden hacer pensar en una sinusitis bacteriana (más adelante se describen con detalle dichas patologías y el tratamiento antibiótico). Los porcentajes de incidencia de OMA complicando una ITRS son muy variables según diferentes estudios y se han publicado tasas de 5 a 50 %, mientras que en la sinusitis las tasas son de un 5 a 10 % (1,18,19). La edad del niño es un factor importante en el desarrollo de estas patologías. La tasa de OMA después de una ITRS disminuye con la edad, siendo el pico máximo entre los 6 y 11 meses de edad, mientras que en la sinusitis el pico de máxima incidencia se produce en el segundo año de vida (19). A menudo los médicos valoran en exceso la posibilidad de complicaciones y hay una tendencia a prescribir antibióticos con facilidad, añadido a que los padres, en ocasiones, solicitan prescripción antibiótica para tratar el cuadro de su hijo. Una revisión sistemática del tratamiento de la ITRS en niños concluye que en general la ITRS es una condición autolimitada, con una baja tasa de complicaciones (aproximadamente un 10 % de los casos) y el tratamiento antibiótico no modifica el curso de la enfermedad ni previene la aparición de posibles complicaciones. Es aconsejable explicar bien a los padres el curso más probable de la ITRS y dar consejos de tratamiento para aliviar los síntomas (20). Tratamiento y quimioprofilaxis antiviral en la infección por el virus de la gripe Las infecciones del tracto respiratorio en niños son frecuentes y pueden producir una morbilidad significativa en pacientes con enfermedad pulmonar de base, cardiopatías o trastornos inmunológicos. De las infecciones víricas de vías respiratorias se han autorizado agentes antivirales en el tratamiento de la gripe A, gripe B y VRS. En este apartado nos referiremos exclusivamente al tratamiento y prevención de la gripe. 191

9 Los agentes antivirales para el tratamiento y profilaxis de la gripe son seguros y efectivos en niños. La inmunización anual frente a la gripe es la estrategia preferida de prevención de la infección, pero existen ciertas situaciones en las que el uso de antivirales puede ser beneficioso. Oseltamivir es el fármaco antiviral de elección en el tratamiento de las infecciones por virus de la gripe. Zanamivir es una alternativa aceptable, pero tiene mayor dificultad para su administración. En la Tabla 2 se especifica el esquema de tratamiento y profilaxis con los fármacos antivirales (21,22). Tabla 2. Dosificación de los agentes antivirales en el TRATAMIENTO y profilaxis de la gripe A y B ZANAMIVIR Tratamiento (niños 7 años): 10 mg (2 inh.) 2 veces al día Profilaxis (niños 5 años): 10 mg (2 inh.) 1 vez al día OSELTAMIVIR Niños 1 año de edad Tratamiento (dosificación cada 12 horas): Niños < 13 años (pauta según peso): 15 Kg : 30 mg/dosis > 15 kg 23 Kg: 45 mg/dosis > 23 kg 40 kg: 60 mg/dosis Niños 13 años o > 40 Kg: 75 mg/dosis Profilaxis: Mismas dosis que el tratamiento, una vez al día Niños < 1 año de edad Tratamiento, dosificación cada 12 horas Niños < 3 meses: 3 mg/kg/dosis Niños 3 11 meses: 3 mg/kg/dosis Profilaxis, dosificación una vez al día Niños < 3 meses: no recomendable Niños 3-11 meses: 3 mg/kg/día Duración del tratamiento: 5 días (considerar alargar en enfermos graves) Duración de la profilaxis: 7-10 días según el tipo de exposición * Adaptada de Fiore AE et al. (CDC) (21) 192

10 Se aconseja tratamiento de la gripe en las siguientes situaciones: Cualquier niño hospitalizado con sospecha de gripe o con enfermedad grave, complicada o progresiva atribuible a la gripe, independientemente del estado de inmunización previa frente a la gripe. Infección gripal de cualquier grado de severidad en niños con alto riesgo de complicaciones por la gripe (ver más adelante) Considerar también el tratamiento en la siguiente situación: Cualquier niño previamente sano con infección por virus de la gripe en el que un descenso de la duración de la sintomatología clínica puede estar justificada o indicada por su pediatra. El mayor impacto en la evolución se produce si el tratamiento se inicia dentro de las primeras 48 horas del inicio de la enfermedad. Personas con alto riesgo de complicaciones por el virus de la gripe, en los que se aconseja tratamiento antiviral ante la sospecha o confirmación de la gripe: Niños < 2 años de edad Adultos 65 años Personas con patologías crónicas: enfermedades pulmonares (incluyendo asma), cardiovasculares, renales, hepáticas, hematológicas, metabólicas (incluyendo diabetes mellitus) o enfermedades neurológicas y del neurodesarrollo Inmunodeficiencias, incluyendo pacientes en tratamiento inmunosupresor o infección por VIH Mujeres embarazadas o en período postparto (hasta 2 semanas) Pacientes de <19 años que reciben tratamiento con aspirina durante largos períodos de tiempo Pacientes con obesidad mórbida (IMC 40) Residentes en instituciones o en casas al cuidado de pacientes crónicos (21,22). FARINGITIS La faringitis es un proceso inflamatorio de las membranas mucosas y estructuras adyacentes a nivel faríngeo. A menudo se utilizan otras terminologías, generalmente relacionadas con una más evidente afectación del tejido amigdalar, como son amigdalitis o faringoamigdalitis. En el presente capítulo nos referiremos al término faringitis, dado que ello hace referencia a la inflamación de todas las estructuras de la faringe. La mayoría de casos de faringitis aguda en niños son de causa viral, de curso benigno y autolimitado. En el aspecto diagnóstico, es importante diferenciar entre una faringitis vírica de una 193

11 faringitis producida por estreptococo ß-hemolítico del grupo A (EGA), en la que el paciente se beneficiará del tratamiento antibiótico. Es importante realizar dicha distinción para intentar minimizar el uso innecesario de antibióticos en niños con infección vírica. En la etiología de la faringitis en niños los virus son la causa más frecuente. Virus de la gripe, virus parainfluenza, rinovirus, coronavirus, adenovirus y VRS son causa frecuente de faringitis, a menudo asociada a otra sintomatología de las vías respiratorias. También enterovirus (virus coxsackie, echovirus) y virus herpes simple producen tipos específicos de faringitis, como la herpangina. El virus Epstein-Barr produce una faringitis en el contexto de una mononucleosis infecciosa. Infecciones sistémicas por otros virus, como citomegalovirus, virus de la rubéola y virus del sarampión, se acompañan de faringitis aguda. EGA es una causa frecuente de faringitis bacteriana, con una incidencia entre 15 y 30 % de todos los casos de faringitis en niños. Otros agentes bacterianos son: estreptococos ß-hemolíticos del grupo C y G, Corynebacterium diphteriae y Arcanobacterium haemolyticum, éste último es una causa rara de faringitis en adolescentes. Chlamydophila pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae son también causa de faringitis, pero más frecuentes en adultos (23). Existe una superposición entre los signos y síntomas de la faringitis estreptocócica y la no estreptocócica (generalmente viral). En general la habilidad para identificar acuradamente una faringitis estreptocócica solamente en base a la clínica es baja, incluso en los facultativos más experimentados. Una revisión sistemática donde se valora la exactitud y precisión de los signos y síntomas concluye que no se pueden dar reglas de predicción para un diagnóstico definitivo o para descartar una faringitis estreptocócica utilizando los signos o síntomas, de forma individualizada o combinada (24). En la Tabla 3 se definen los hallazgos clínicos y epidemiológicos sugestivos de faringitis estreptocócica o vírica. Los pacientes con faringitis estreptocócica presentan dolor en la garganta (generalmente de inicio súbito), odinofagia y fiebre. Cefalea, náuseas, vómitos y dolor abdominal también pueden estar presentes, especialmente en niños. A la exploración presentan eritema faringoamigdalar, con o sin exudado, a menudo con linfadenitis cervical de localización anterior, dolorosa. Otros hallazgos pueden ser enrojecimiento y engrosamiento de la úvula, petequias en paladar y rash escarlatiniforme (25). La ausencia de fiebre o la presencia de conjuntivitis, tos, síntomas catarrales, estomatitis anterior, pequeñas lesiones ulcerativas en la boca, exantema no escarlatiniforme y diarrea sugieren etiología vírica. 194

12 Tabla 3. Hallazgos clínicos y epidemiológicos sugestivos de FARINGITIS por EGA y FARINGITIS vírica Hallazgos, según sospecha de agente etiológico Estreptococo grupo A (EGA) Inicio súbito del dolor de garganta Edad 5-15 años Fiebre Cefalea Náuseas, vómitos, dolor abdominal Inflamación faringo-amigdalar Petequias en paladar Adenopatías cervicales anteriores (dolorosas) Presentación en invierno e inicio de primavera Rash escarlatiniforme Vírica Conjuntivitis Congestión de vías altas (coriza) Tos Diarrea Ronquera Estomatitis aftosa discreta Exantema viral * Adaptada de Shulman ST et al. (25) Los adenovirus pueden producir faringoamigdalitis exudativa similar a la estreptocócica; la presencia de conjuntivitis, configura el cuadro clínico de fiebre faringoconjuntival. Los enterovirus producen faringitis, generalmente sin exudado y sin aumento significativo de los ganglios linfáticos cervicales. La herpangina es un síndrome clínico caracterizado por lesiones pápulo-vesiculares gris / blanquecinas con base eritematosa en la orofaringe posterior, que son dolorosas y se acompañan de fiebre. Otra entidad similar es el síndrome boca-mano-pie causada por diferentes tipos de enterovirus, el más frecuente virus coxsackie A16, en el que se producen vesículas y ulceras en orofaringe posterior, asociado a lesiones vesiculares en palmas, plantas y en ocasiones en tronco y extremidades. 195

13 La primoinfección herpética suele manifestarse como una gingivoestomatitis aguda, afectando a toda la cavidad oral y faringe. La faringoamigdalitis de la mononucleosis infecciosa puede ser marcada, con exudado similar al que se produce en la faringitis estreptocócica, llegando a formar importantes placas gris / blanquecinas que recubren toda la superficie amigdalar. Otros signos asociados son la linfadenopatía generalizada, hepatoesplenomegalia y los hallazgos característicos de laboratorio con linfocitosis atípica, anticuerpos heterófilos y serología positiva frente virus Epstein-Barr (26). Las complicaciones de la faringitis estreptocócica pueden ser de tipo supurativo: absceso periamigdalino, absceso retrofaríngeo, linfadenitis cervical, sinusitis, otitis media y mastoiditis, y de tipo no supurativo: fiebre reumática aguda, glomerulonefritis aguda y artritis reactiva postinfecciosa. La fiebre reumática puede prevenirse con el tratamiento antibiótico adecuado iniciado dentro de los primeros 9 días de la enfermedad estreptocócica, mientras que la glomerulonefritis no se previene a pesar del tratamiento antibiótico. Algunos pacientes presentan episodios recurrentes de faringitis aguda con cultivo o detección de antígeno estreptocócico positivos, y ello puede generar cierta dificultad en la práctica clínica. La cuestión es, si el paciente realmente presenta episodios repetidos de infección faríngea por EGA, o bien si se trata de un paciente portador de EGA que presenta episodios recurrentes de faringitis viral. La última situación se considera frecuente y dichos pacientes es más probable que sean portadores si: (a) la clínica y la epidemiología sugieren una infección vírica, (b) poca respuesta clínica al tratamiento antibiótico, (c) cultivos o detección de antígeno positivos entre los episodios y (d) no se produce respuesta serológica al antígeno extracelular de EGA (antiestreptolisina O, anti-dnasa B) (23). Para el diagnóstico definitivo de faringitis por EGA es aconsejable la práctica de la detección rápida de antígeno de EGA y/o cultivo mediante frotis faríngeo dado que los hallazgos clínicos no discriminan por si solos entre una faringitis vírica de la producida por EGA, excepto cuando los síntomas son altamente sugestivos de una infección vírica, como son rinorrea, tos, aftas en la cavidad oral o ronquera. La sensibilidad de la detección rápida de antígeno en comparación con el cultivo es de %, mientras que la especificidad es más alta (aproximadamente del 95 %). En niños y adolescentes con sospecha de infección por EGA un resultado negativo del test rápido debe ser confirmado con el cultivo. No se aconseja la práctica de anticuerpos anti-estreptococo 196

14 para el diagnóstico de rutina de una faringitis aguda dado que la positividad de los mismos puede reflejar episodios pasados. La práctica de test para determinar EGA en faringe no se recomienda en niños con hallazgos clínicos y epidemiológicos que sugieren una muy probable etiología vírica (tos, rinorrea, ronquera o aftas orales). Tampoco están indicados en niños < 3 años, dado que la presentación clásica de faringitis estreptocócica es poco frecuente y la probabilidad de fiebre reumática es rara. Podría estar indicada su práctica en algún caso con otros factores de riesgo como puede ser la presencia de un hermano mayor con infección por EGA. Tampoco se aconseja la práctica rutinaria de cultivo o detección de antígeno EGA al finalizar el tratamiento y únicamente debe considerarse en circunstancias especiales (25). Tratamiento de la faringitis Las faringitis de causa viral no tienen tratamiento específico y el tratamiento es exclusivamente sintomático para aliviar la fiebre, la odinofagia o los síntomas catarrales que pueden estar asociados y para ello nos remitimos al tratamiento ya expuesto del catarro común. El tratamiento antibiótico está indicado en los pacientes con faringitis sintomática después de detectar la presencia de EGA en faringe ya sea con la prueba de detección rápida de antígeno o con el cultivo. En situaciones en las que la clínica y los datos epidemiológicos muestran un alto índice de sospecha se puede iniciar el tratamiento mientras se espera la confirmación de laboratorio, si ésta se lleva a cabo (23). Los objetivos principales del tratamiento antibiótico son la prevención de la fiebre reumática y evitar las complicaciones de tipo supurativo (por ej. absceso periamigdalino). Otros objetivos del tratamiento antibiótico son la mejoría de la sintomatología, reducir la transmisión y conseguir la erradicación bacteriológica. Al seleccionar el tratamiento antibiótico es importante considerar eficacia, seguridad, espectro antimicrobiano, esquema de dosificación, facilitar el cumplimiento del tratamiento y el coste. Estos factores influyen en el coste-eficacia del tratamiento antibiótico. Diferentes antibióticos se han demostrado efectivos en el tratamiento de la faringitis estreptocócica (Tabla 4). La penicilina sigue siendo el tratamiento de elección dada su probada eficacia y seguridad, espectro estrecho y su bajo coste. No se han documentado cepas resistentes de EGA a la penicilina. La amoxicilina a menudo se utiliza en lugar de la penicilina V como alternativa oral para los niños pequeños, debido a la mejor aceptación de la suspensión oral. Su eficacia es equitativa a la penicilina. En ensayos clínicos comparativos se ha 197

15 Tabla 4. Pautas de TRATAMIENTO antibiótico recomendadas PARA la FARINGITIS por EGA Antibiótico, vía administración Dosificación Duración Pacientes sin alergia a penicilina Penicilina V, oral Amoxicilina, oral Niños: 250 mg 2 ó 3 veces al día; Adolescentes y adultos: 250 mg 4 veces al día o 500 mg 2 veces al día 50 mg/kg, una vez al día (max = 1 g); alternativa 25 mg/kg (max = 500 mg) 2 veces al día 10 días 10 días Penicilina G benzatina, im < 27 Kg: U; 27 kg: U 1 dosis Pacientes con alergia a penicilina Cefalexina a, oral 20 mg/kg/dosis, 2 veces al día (max = 500 mg/dosis) 10 días Cefadroxilo a, oral 30 mg/kg, una vez al día (max = 1g) 10 días Clindamicina, oral 7 mg/kg/dosis, 3 veces al día (max = 300 mg/dosis) 10 días Azitromicina b, oral 12 mg/kg, una vez al día (max = 500 mg) 5 días Claritromicina b, oral 7,5 mg/kg/dosis, 2 veces al día (max = 250 mg/dosis) 10 días a. Evitar en pacientes con hipersensibilidad de tipo inmediato a penicilina b. La resistencia de EGA a los macrólidos es bien conocida y presenta variaciones en el tiempo y según las diferentes áreas geográficas * Adaptada de Shulman ST et al. (25) demostrado que dosis única diaria de amoxicilina durante 10 días es efectiva para el tratamiento de la faringitis por EGA, lo que puede mejorar el cumplimiento del mismo. La mayoría de antibióticos deben administrarse durante el período convencional de 10 días para conseguir la máxima tasa de erradicación del EGA (25). En los últimos años se han publicado diversos trabajos que muestran eficacia superior de las cefalosporinas y macrólidos (azitromicina) para erradicar EGA de la faringe, inclusive en tratamientos más cortos que con penicilina (27). Un meta-análisis de 35 ensayos clínicos realizados con cefalosporinas concluyó que la posibilidad de fallo clínico y bacteriológico en la faringoamigdalitis estreptocócica es significativamente menor si se utilizan cefalosporinas por vía oral en vez de penicilina oral. Dichos autores acaban 198

16 recomendando las cefalosporinas como tratamiento de elección en la faringoamigdalitis aguda estreptocócica (28). No obstante, el valor de dicho meta-análisis está limitado por la baja calidad y por los errores de diseño de la mayoría de estudios incluidos en el análisis, por lo que no se puede concluir que las cefalosporinas sean superiores a penicilina en el tratamiento de la faringitis por EGA. Los costes económicos y ecológicos que implicarían la utilización de cefalosporinas como tratamiento de elección no aconsejan realizar este cambio terapéutico. La penicilina ha superado la prueba del tiempo durante más de 5 décadas y hay suficientes razones para continuar recomendando dicho antibiótico como el de elección. Su espectro antimicrobiano estrecho, bajo coste y su perfil de seguridad ofrecen sustanciosos beneficios para nuestros pacientes y para la sociedad (29). Los pacientes que han experimentado una reacción no grave a la penicilina o a las cefalosporinas (reacción no mediada por IgE) pueden seguir recibiendo tratamiento con este tipo de antibióticos o con antibióticos relacionados. Sólo las reacciones mediadas por IgE pueden ser más graves y manifestarse en forma de reacción anafiláctica, con broncoespasmo, angioedema, hipotensión, urticaria o rash pruriginoso. Si la erupción cutánea no es urticariforme y no pruriginosa, podemos deducir que la erupción es muy poco probable que sea mediada por IgE y por lo tanto el riesgo de recurrencia con el mismo antibiótico no aumenta. En ciertos casos puede ser necesario la práctica de una prueba cutánea a la penicilina. Dependiendo de la estructura química de la cefalosporina en su cadena lateral puede existir más o menos riesgo de reacción alérgica cruzada con penicilina. De esta forma, las cefalosporinas con su cadena lateral en posición 7 del anillo β-lactámico similar a la penicilina, como son cefaloridina, cefalotina y cefoxitina tienen más probabilidad de reacción alérgica cruzada y hay que evitarlas en pacientes con alergia mediada por IgE a penicilina. Lo mismo ocurre con cefaclor, cefalexina, cefradina, cefprozil, cefatrizina y cefadroxilo que comparten cadena lateral similar con amoxicilina y ampicilina. La American Academy of Pediatrics (AAP) publicó unas recomendaciones muy útiles para la prescripción de cefalosporinas en pacientes con antecedente de alergia a penicilina (30). Macrólidos por vía oral (eritromicina o claritromicina) o un azálido (azitromicina) son la alternativa al tratamiento de la faringoamigdalitis estreptocócica en pacientes con alergia mediada por IgE a penicilina. No obstante, hay que tener presente que en algunas áreas del mundo existe una elevada prevalencia de resistencia de EGA a los macrólidos y se han producido fracasos con el tratamiento (25). Las tasas de resistencia varían a lo largo de los años, y en el momento actual en nuestro medio, están entre % (31). 199

17 Generalmente no es necesario erradicar el estado de portador de EGA, aunque en algunas circunstancias, se puede plantear tratamiento antibiótico de los pacientes portadores crónicos de EGA en faringe: Historia personal o contacto domiciliario con antecedente de fiebre reumática aguda (FR) o glomerulonefritis aguda post-estreptocócica (GNA). Contacto domiciliario con infección invasora por EGA. Brote comunitario de FR o GNA o infección invasora por EGA. Pacientes o personal sanitario en hospitales, centros de crónicos o cuidadores. Familias con repetida diseminación de EGA entre los miembros (diseminación tipo «ping-pong») En una familia con excesiva ansiedad en relación a las infecciones repetidas por EGA. Pacientes portadores crónicos previo a plantear amigdalectomía. Diferentes pautas terapéuticas se han valorado como eficaces para erradicar el estado de portador, aunque no existen estudios a largo plazo con estos regímenes de tratamiento y se ha observado que algunos pacientes siguen siendo portadores meses o años (Tabla 5). Penicilina G benzatina intramuscular + 4 días de rifampicina es superior a penicilina intramuscular sola. Clindamicina durante 10 días parece superior a la pauta anterior. También se han utilizado con eficacia amoxicilina / ácido clavulánico 10 días. A pesar de que existen estudios que demuestran que la amigdalectomía puede reducir transitoriamente el número de episodios de dolor a nivel faríngeo y odinofagia en algunos niños con episodios muy frecuentes de faringitis, hay poca evidencia que sea eficaz en finalizar con el estado de portador crónico. El tratamiento antibiótico crónico no está recomendado, excepto para prevenir recurrencias de fiebre reumática en pacientes con un episodio previo de fiebre reumática aguda (25,32). LARINGOTRAQUEÍTIS AGUDA (CRUP) Crup es una denominación común para las enfermedades respiratorias que se caracterizan por presentar estridor inspiratorio, tos laríngea («perruna») y ronquera o disfonía debido a una obstrucción a nivel de la laringe. La patología infecciosa más frecuente de las vías respiratorias altas que se presenta como un crup es la laringotraqueítis aguda de etiología vírica, que es la patología más frecuente y a la que nos referiremos en este capítulo. Otra entidad frecuente que también se presenta con crup es la laringitis espasmódica (crup espasmódico) generalmente de curso más leve y menor duración. Otras entidades mucho menos frecuentes en el momento actual pero que hay 200

18 Tabla 5. Pautas de TRATAMIENTO antibiótico en PORTADORES crónicos de EGA Antibiótico, vía administración Dosificación Duración Oral Clindamicina mg/kg/día en 3 dosis (max=300 mg/dosis) 10 días Penicilina y rifampicina Amoxicilina / ácido clavulánico Penicilina V: 50 mg/kg/día en 4 dosis x 10 días (max= 2g/ día); Rifampicina: 20 mg/kg/día en una dosis, los últimos 4 días de tratamiento (max = 600 mg/día) 40 mg amoxicilina/kg/día en 3 dosis (max= 2g amoxicilina/día) 10 días 10 días Intramuscular y oral Penicilina G benzatina (im) más rifampicina (oral) Penicilina G benzatina: U para < 27 kg y U para 27 kg; Rifampicina: 20 mg/kg/día en 2 dosis (max=600 mg/día) 10 días * Adaptada de Shulman ST et al. (25) que diferenciar de las dos entidades anteriores por su mayor gravedad son la traqueítis aguda bacteriana, la epiglotitis y finalmente la difteria laríngea. (33,34). La etiología de la laringotraqueítis aguda es generalmente vírica, siendo los virus parainfluenza 1 y 3 los más frecuentes. Otros virus implicados son influenza A y B, adenovirus, VRS y metapneumovirus, éste último a veces asociado a coronavirus. La enfermedad afecta principalmente a niños entre 6 meses y 3 años. Aunque pueden verse casos durante todo el año, en general se producen con mayor frecuencia brotes de la enfermedad en otoño y principios de invierno. La sintomatología clínica se inicia con síntomas catarrales de vías altas y seguidamente en 12 a 48 horas aparece tos «perruna» (similar al sonido de una foca), estridor inspiratorio, ronquera o disfonía y aparición de signos de dificultad respiratoria en mayor o menor grado. A menudo la sintomatología obstructiva a nivel laríngeo aparece de forma más o menos brusca por la noche cuando el niño ya lleva un rato durmiendo. De todos los niños que consultan en un servicio de urgencias, aproximadamente un 85 % de los niños presentan crup leve y menos de un 1 % tienen crup grave (34). Se han diseñado diferentes sistemas para valorar la gravedad, uno de los más clásicos es el de Westley et al., que valora nivel de conciencia, cianosis, estridor, entrada de aire y re- 201

19 tracciones (35). En los últimos años se ha desarrollado una guía para la práctica clínica del Toward Optimized Practice (TOP) de Alberta (Canadá) donde se valora la gravedad del crup en leve, moderado, severo y fallo respiratorio inminente (Tabla 6) (36). El crup es un diagnóstico clínico y no son necesarios la práctica de analítica ni estudio radiológico, excepto en los casos en los que no se obtiene respuesta al tratamiento adecuado y si existen dudas diagnósticas de que pueda tratarse de una epiglotitis o de una traqueítis bacteriana. A parte de éstas dos entidades, también hay que hacer el diagnóstico diferencial con aspiración de cuerpo extraño, absceso retrofaríngeo, edema angioneurótico o reacción alérgica (34). Tratamiento de la laringotraqueítis aguda El tratamiento de la laringotraqueítis aguda y del crup espasmódico es sintomático, dirigido a mejorar la obstrucción aguda respiratoria a nivel laríngeo. En la aplicación de las medidas generales es importante asegurar el máximo confort para el niño, evitando que la valoración y aplicación del tratamiento en el niño genere un estado excesivo de agitación que puede provocar un empeoramiento de los síntomas. La colocación del niño sentado en la falda de alguno de los padres o del cuidador ayuda a disminuir el estado de agitación. Tabla 6. Valoración de la GRAVEDAD del crup Nivel de severidad LEVE MODERADO GRAVE FALLO RESPIRATORIO INMINENTE Características Tos perruna ocasional, estridor no audible en reposo, y tiraje supraesternal e intercostal ausentes o leves (retracciones que se observan a nivel de la piel de la pared torácica) Tos perruna frecuente, estridor fácilmente audible en reposo, y retracciones supraesternal y esternal en reposo, pero con pequeña o nula agitación Tos perruna frecuente, marcado estridor inspiratorio y, ocasionalmente, estridor espiratorio, retracciones esternales marcadas, agitación y angustia Tos perruna (con frecuencia no es prominente), estridor audible en reposo (ocasionalmente difícil de oír), retracciones esternales (pueden no ser marcadas), letargia o descenso del nivel de consciencia, y a menudo coloración cianótica en ausencia de O 2 suplementario * Adaptada de Bjornson CL, Johnson DW (38) 202

20 A pesar de su amplia utilización, el tratamiento del crup con humidificación (tratamiento con vaporización) no se ha podido demostrar eficaz. Una revisión de la Cochrane concluye que no hay evidencia que la inhalación de aire humidificado en niños con crup leve-moderado produzca mejoría significativa en la valoración de la escala del crup (37). El tratamiento con corticoides está recomendado en el momento actual por todos los expertos, en base a estudios aleatorios que han demostrado de forma consistente una mejoría significativa en los pacientes tratados con corticoides cuando se comparan con los controles. Se han utilizado diferentes pautas de corticoides por vía oral, intramuscular o inhalatoria. Las pautas de tratamiento más utilizadas son dosis única de dexametasona oral o intramuscular, con dosis estándar de 0,6 mg/kg, aunque dosis más bajas de 0,15 mg/kg también se han demostrado eficaces. Otra alternativa útil por vía inhalatoria es la budesonida nebulizada (2 mg) y en algunos estudios también se ha demostrado la eficacia de prednisolona oral (1 mg/kg). En los niños con crup moderado-grave, el tratamiento con adrenalina nebulizada tiene una larga historia y ha sido bien estudiada. La adrenalina racémica al 2,25 % ha sido tradicionalmente utilizada en los niños con crup, no obstante la L-adrenalina al 1/1.000 se ha mostrado igualmente eficaz. En el crup grave se han utilizado repetidas dosis de adrenalina nebulizada con disminución de la necesidad de intubación. Otros tratamientos o medidas de soporte son la administración de O 2 en los niños que presentan hipoxemia, administrado con cánula de plástico cercana a la nariz y boca del niño. La mezcla de helio y oxígeno (heliox) se ha utilizado en niños con crup grave hospitalizados, con eficacia similar a adrenalina nebulizada (38). No está indicado el uso de antitusígenos y descongestivos en estos pacientes. Teniendo en cuenta la etiología viral de la laringotraqueítis aguda, no hay razón para tratar con antibiótico, a no ser que las manifestaciones clínicas o los datos de laboratorio sugieran una sobreinfección bacteriana (34). En la Figura 1 se describe un algoritmo terapéutico del crup en relación a la gravedad. OTITIS MEDIA La otitis media es una patología muy frecuente en la primera infancia, una causa frecuente de consulta al médico y también una patología que genera una tasa elevada de prescripción de antibióticos en la edad pediátrica. El término otitis media indica la pre- 203

21 * Adaptada de Bjornson CL, Johnson DW (38) Figura 1. Algoritmo terapéutico del crup 204

22 sencia de inflamación en la capa mucoperióstica del oído medio. Denominamos otitis media aguda (OMA) al inicio rápido de signos y síntomas de infección aguda en el oído medio y otitis media con efusión (OME) a la inflamación del oído medio con la presencia de líquido sin signos o síntomas de infección aguda. En nuestro ámbito a menudo a este tipo de otitis se le denomina otitis serosa. La efusión en el oído medio define la presencia de líquido en el espacio del oído medio que puede ser seroso (líquido fluido, acuoso), mucoso (viscoso, espeso), purulento o una combinación de las diferentes formas. La OMA presenta un pico de máxima incidencia entre los 6 y los 18 meses de edad y aproximadamente un 80 % de los niños a los 3 años ha tenido al menos un episodio. La mayor frecuencia de otitis media en los niños pequeños por lo demás sanos se explica parcialmente por el hecho que la trompa de Eustaquio en el niño pequeño es corta, blanda, más recta y horizontalizada que la del niño mayor, y los microorganismos de la nasofarínge alcanzan más fácilmente el oído medio. A partir de los 3 años de edad la incidencia de OMA disminuye debido a los cambios anatómicos y fisiológicos y a la madurez de los mecanismos inmunológicos. El cálculo de los costes combinados de la otitis media y sus secuelas se estima en más de 5 billones de dólares en USA (39). Algunos niños presentan episodios repetidos de OMA y cuando ello alcanza cierto número de episodios se considera que son pacientes con propensión a la otitis. La definición más utilizada de OMA recurrente es la presencia de al menos 3 episodios en 6 meses o 4 episodios en 12 meses (40). Los microorganismos que se detectan en el oído medio durante un episodio de OMA pueden ser tanto bacterias patógenas como virus respiratorios. La OMA se produce mayoritariamente a consecuencia de una infección vírica del tracto respiratorio superior, lo que conduce a una inflamación y disfunción de la trompa de Eustaquio, se genera presión negativa en el oído medio y se produce un paso de secreciones que contienen virus y bacterianas patógenas desde la nasofarínge al espacio del oído medio. Con la utilización de medios microbiológicos exhaustivos y sensibles se pueden detectar virus y bacterias hasta en un 96 % de los casos de OMA (66 % bacterias y virus conjuntamente, 27 % bacterias solamente y 4 % virus solamente) (41). Los microorganismos que se aíslan de forma mayoritaria de la secreción del oído medio en niños con OMA son: Streptococcus pneumoniae (27-52 %), Haemophilus influenzae no serotipable (16-52 %) y Moraxella catarrhalis (3-15 %). Streptococcus pyogenes (estreptococo del grupo A) se aisla en menos del 5 % de los casos. Los virus aislados incluyen: VRS, rinovirus, coronavirus, influenza, parainfluenza, adenovirus y enterovirus (39). La inci- 205

23 dencia de dichos microorganismos es variable en el tiempo y va a depender de el área geográfica donde se estudia. En estudios realizados en USA desde la aplicación universal de la vacuna antineumocócica, inicialmente de 7 serotipos y posteriormente 10 y 13 serotipos, se ha constatado un cambio en la incidencia del tipo de microorganismo, siendo H. influenzae no tipable el más frecuente, con un descenso global de los serotipos de neumococo incluidos en la vacuna (40,41). Los escasos estudios en nuestro medio muestran que S. pneumoniae es el microorganismo más frecuente, seguido muy de cerca de H. influenzae no tipable, siendo muy poco frecuente el aislamiento de M.catarrhalis (42,43). A partir del momento en que se introduce la vacuna antineumocócica en nuestro medio, de aplicación no universal, también se constata un descenso de los serotipos incluidos en la vacuna. En datos obtenidos de muestras de oído medio analizadas en el Laboratorio de Referencia de Neumococo del Centro Nacional de Microbiología el porcentaje de aislamientos de serotipos de neumococo incluidos en la vacuna 13 valente desciende del 93 % en el año 2000 al 44 % en el año 2013 (44). Previo a la introducción de la vacuna 13-valente se constató en un área de Barcelona la emergencia de un clon multiresistente ST320 del serotipo 19 A en un estudio realizado entre los años 1992 y 2011 (45). Las manifestaciones clínicas serán diferentes según la edad del niño. Debido a que en la mayoría de ocasiones en que un niño presenta una otitis media, ésta se produce en el contexto de una ITRS viral, las manifestaciones del proceso viral son indistintas del niño que presenta una OMA o OME. En la Tabla 7 se presenta la sensibilidad y especificidad de los síntomas y signos que pueden predecir una OMA (40). La OMA aparece generalmente pocos días después del inicio de un catarro de vías altas de causa viral. Los lactantes y niños pequeños presentan síntomas y signos no específicos de fiebre, irritabilidad, dificultad para la alimentación, alteración del sueño, anorexia y malestar, que pueden estar presentes en diferentes grados. En los niños más pequeños, el dolor puede ser más difícil de discernir y los padres pueden manifestar sólo la sensación de que puede dolerles el oído. Los niños mayores, fiebre y otalgia, que a menudo alteran el ritmo del sueño, se presentan de forma aguda y sugieren la presencia de infección a nivel del oído medio (39,46). La presencia de supuración ótica o otorrea se considera un signo específico de presencia de exudado en el oído medio como resultado de la perforación de la membrana timpánica (39). El diagnóstico de certeza de la OMA es esencial para poder tomar decisiones en cuanto al tratamiento y para que los estudios de investigación en otitis sean de calidad. Es importante para los clínicos e investigadores tener clara la definición de OMA y poder diferenciar bien entre OMA y OME, dado que el tratamiento va a ser diferente (41). 206