paciente con alteraciones en el sistema nervioso

Transcripción

1 9 El paciente con alteraciones en el sistema nervioso EL DOLOR NEUROLÓGICO El dolor neurológico es un síntoma frecuente en la práctica enfermera. En ocasiones es difícil distinguir entre el dolor causado por lesiones del sistema nervioso, que originan alteraciones sensoriales objetivas, y las producidas periféricamente, es decir, el dolor somático de un órgano distante. El dolor descrito como intolerable y que no responde al tratamiento se clasifica como intratable. Es crónico y con frecuencia invalidante. Semiología del dolor neurológico En función de la localización del problema puede haber diferentes consecuencias y características del dolor: Nervios cutáneos periféricos: ocasionará dolor limitado al territorio inervado por él o los nervios afectados y es descrito frecuentemente como una sensación urente, pero puede ser agudo y continuo, normalmente intenso y es llamado dolor localizado. Radicular: limitado a los dermatomas inervados por las raíces sensitivas afectadas (el dolor profundo y el visceral pueden exceder los límites de la dermatómera). Será un dolor agravado por cualquier factor que produzca movimientos directos o indirectos de la médula espinal (estornudos, tos o determinados esfuerzos). Lesión talámica: dolor limitado a la zona contralateral del cuerpo, es descrito como quemante, de tracción y compresivo, frecuentemente agravado por tensión emocional y fatiga y condicionado por la estimulación cutánea. Haz espinotalámico central: la sensación dolorosa se extiende hasta la altura del haz afectado. La hemisección de la médula espinal genera una termoanalgesia en el contralateral uno o dos segmentos por debajo de la lesión; es un dolor similar al talámico pero con menos alteraciones. El dolor neurológico puede surgir de la lesión de los nervios cutáneos periféricos, las raíces nerviosas sensitivas, el tálamo y la vía dolorosa central (espinotalámica) a cierta altura. Los receptores del dolor no se adaptan, es decir, los impulsos dolorosos continúan mientras el estímulo esté presente. Farmacológicas Analgésicos no narcóticos, acetamonofeno, antiinflamatorios no esteroideos en general, antiepilépticos (gabapentina, pregabalina, etc.) y ácido acetilsalicílico. Los analgésicos narcóticos como la codeína pueden prescribirse junto con diacepam o clorhidrato de amitriptilina. Cirugía En casos de dolor intratable que no responde a las medidas farmacológicas puede ser necesario recurrir a la cirugía: bloqueo nervioso, neurectomía, rizotomía y cordotomía. Se puede emplear la estimulación eléctrica en casos de dolor recurrente. Cefaleas Las cefaleas son uno de los problemas neurológicos más frecuentes: un 10% de la población lo sufre de forma continuada y es rara la persona que no lo ha padecido nunca a lo largo de su vida. Se suele distinguir entre cefalalgia o dolor de cabeza preciso (y en general bien localizado) y cefalea o sensación de peso o malestar encefálico, pero esta distinción carece de valor práctico, por lo que se consideran ambos términos como sinónimos. La cefalea se puede definir como un dolor localizado en las regiones altas de la cabeza, desde las órbitas hasta la región suboccipital, es decir, en la calota craneal. El dolor procedente de las estructuras intracraneales situadas por encima del tentorio se manifiesta en la parte anterior de la cabeza a través del nervio craneal V, el trigémino. El dolor de las estructuras craneales infratentoriales se manifiesta en las regiones occipital y suboccipital, a través de los nervios craneales IX y X y los tres primeros nervios cervicales. Clasificación Cefaleas de origen extracraneal Cefalea vascular La jaqueca, migraña o hemicránea es un proceso descrito desde hace mucho tiempo y es un término cuyo alcance no está perfectamente delimitado. Se podría definir como los ataques recurrentes de dolor de cabeza, casi siempre unilaterales, acompañados a menudo de anorexia, náuseas y vómitos y que se pueden acompañar de trastornos neurológicos o del estado de ánimo. Pueden diferenciarse en: Jaqueca clásica: se inicia a cualquier hora del día y no es raro su comienzo cuando el sujeto duerme, despertándole la cefalea. El enfermo presenta pródromos de cinco a diez minutos de duración. Jaqueca común: con pródromos menos claros, incluso inexistentes, puede ser bilateral y de mayor duración que la forma clásica. Jaqueca oftalmopléjica: atribuida a espasmo de la arteria basilar y más raramente a espasmo de la carótida interna. Jaqueca hemipléjica: en ella la debilidad o parálisis de un miembro o de todo un lado del cuerpo es el síntoma principal y simula un accidente cerebrovascular. Jaqueca de la arteria basilar: presenta alteraciones visuales y parestesias bilaterales que se acompañan de confusión, estupor, coma a veces, diplopía y disartria, si bien es muy rara la existencia de todo el síndrome completo. A los 20 ó 40 minutos aparece una cefalea pulsátil occipital. 771

2 Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones Cefalea histamínica de Horton: reducción de flujo sanguíneo en las arterias frontales y supraorbitarias. Es muy intenso y se acompaña de lagrimeo, obstrucción nasal, rinorrea y a veces miosis, ptosis palpebral y enrojecimiento y edema de mejillas (Ver Imagen 1). Otras cefaleas vasculares. Cefalea de tensión muscular Con sensación de compresión que se acompaña de contracción permanente de los músculos cervicales. Es normalmente bilateral y está localizada en la parte alta de la cabeza, aunque también se asienta en la zona occipital y en la nuca. Cefaleas de origen intracraneal Cefaleas por tracción (fundamentalmente de estructuras vasculares) como consecuencia de tumores, hematomas, abscesos y punción lumbar. Cefaleas por inflamación de estructuras intracraneales: meningitis y hemorragias subaracnoideas. Neuralgias craneales Neuralgia del trigémino. Neuralgia del glosofaríngeo. Gracias a la cirugía se sabe que sólo las siguientes estructuras craneales son sensibles al dolor: Piel, tejido celular subcutáneo, músculo, arterias y periostio craneal. Tejidos de la cavidad nasal, ojos y oídos. Senos venosos y sus principales venas confluyentes. Duramadre de la base del cráneo, así como los vasos que van por la misma. Los nervios trigémino, glosofaríngeo, vago y los tres primeros nervios cervicales. Son insensibles los huesos del cráneo, la mayor parte de las meninges y el encéfalo. Los mecanismos a través de los cuales todas esas estructuras sensibles se irritan son: Tracción o desplazamiento de los senos venosos intracraneales y de sus afluentes, así como distensión de la duramadre que los rodea. Distensión, tracción o dilatación de las arterias intra o extracraneales. Compromiso mecánico de los nervios sensitivos craneales. Espasmo de los músculos craneales y cervicales, así como la inflamación o lesión de los mismos. Irritación meníngea y aumento de la presión intracraneal. Técnicas y medios de diagnóstico Para diagnosticar el tipo de cefalea se confeccionará una historia clínica completa y una exploración física, con hincapié en la exploración neurológica y la presión arterial. Tratamiento sintomático Los medicamentos más usados son los antiinflamatorios no esteroideos y los triptanes. Si se trata de cefalea tensional se emplean los relajantes musculares y los AINE. Tratamiento profiláctico Se utilizará en pacientes con crisis frecuentes de jaquecas. Algias faciales y neuralgia del trigémino (EIR 99-00, 59) Algias faciales Se trata de dolores que aparecen habitualmente de manera intermitente por crisis más o menos intensas y prolongadas, pudiendo producir signos de acompañamiento vasomotores y secretores. Estas algias están en general relacionadas con causas oculares, dentales, maxilares o sinusales. Entre las algias de causa local es preciso nombrar el síndrome de Costen, que resulta de un sufrimiento de la articulación temporomaxilar en relación con un articulado dentario defectuoso. Neuralgia del trigémino Fisiopatología El nervio trigémino es preferentemente sensitivo, encargado de conducir los impulsos sensitivos de la cara y parte anterior de la cabeza, de las mucosas bucal y nasal y de la córnea. Imagen 1. La cefalea histamínica produce rinorrea La neurona sensitiva periférica de este nervio se encuentra en el ganglio de Gasser, del que parten tres ramas sensitivas: la oftálmica, que camina por el seno cavernoso en la proximidad de los motores oculares; la maxilar supe- 772

3 enfermería médico-quirúrgica rior, que sale por el agujero redondo para terminar inervando las mejillas, encías superiores y el paladar duro; y la tercera o maxilar inferior, que termina en la lengua y en el maxilar inferior. A esta rama se une la porción motora de este nervio, que inerva los músculos masetero y pterigoideo (Ver Imagen 2). La neuralgia del trigémino es un trastorno del V nervio craneal, también llamada tic doloroso. Se caracteriza por dolores paroxísticos agudísimos en los labios, las encías o el mentón y más raro en el territorio de la rama oftálmica. La duración del dolor es de segundos a unos minutos, las descargas dolorosas pueden ocasionar en su acción algunas manifestaciones motoras en forma de sacudidas bruscas musculares, hasta una especie de espasmo que deforma la cara ( tic doloroso de la cara ). La neuralgia del trigémino no presenta una causa demostrable tras las investigaciones clínicas y paraclínicas. No obstante, en los últimos años se sugiere que la causa puede ser la compresión del tronco del nervio por una arteria anómala, lo que ha llevado a una terapéutica quirúrgica para descomprimir el nervio, cuyos resultados al parecer son alentadores. Tratamiento quirúrgico Cuando falla el tratamiento farmacológico hay que recurrir a la cirugía con el fin de bloquear o seccionar el trigémino. La descompresión microvascular es otra técnica quirúrgica que consiste en separar el vaso agresor de su punto de contacto con la raíz trigémina posterior, todo ello a través de una craniectomía suboccipital retromastoidea. Sus resultados a largo plazo parecen prometedores. DAE Oftálmica Maxilar superior Técnicas y medios de diagnóstico Serán fundamentalmente las mismas que se usan para las cefaleas. Será esencial la historia clínica completa y exploración física (con especial interés en la exploración neurológica), TAC craneal, resonancia magnética y arteriografía para descartar malformaciones vasculares o tumores. Tratamiento farmacológico La carbamazepina, utilizada desde 1962, se ha mostrado eficaz. Maxilar inferior Imagen 2. Ramas sensitivas del nervio trigémino Te conviene recordar... Es importante la identificación de todo factor precipitante del dolor neurológico y la actuación sobre lo valorado. Las cefaleas son uno de los problemas neurológicos más frecuentes y en pocas ocasiones traduce una enfermedad grave como un proceso infeccioso o tumor intracraneal. En el diagnóstico de las cefaleas lo más importante será la confección de una historia clínica y exploración física exhaustiva, sin menospreciar las pruebas complementarias. La enfermera ha de enseñar al paciente con cefalea la importancia de tomar sólo la medicación prescrita y cumplir las órdenes médicas tal como se indicaron, para evitar el abuso de los fármacos de alivio sintomático inmediato en el tratamiento de las cefaleas. El dolor neurológico del trigémino es muy característico, descrito como una sensación de cuchillada, desgarro o trituración o como una descarga eléctrica y se origina a menudo en un mismo punto (zona gatillo). En el paciente con neuralgia del trigémino hay que valorar que éste cierre y abra el párpado de forma adecuada (parpadeo). No parpadear puede provocar una irritación corneal y una lesión permanente. EPILEPSIA (EIR 09-10, 65) Como epilepsia se entiende aquella enfermedad crónica de causas diversas que según distintos estudios llevados a cabo se describe con una prevalencia de casos por cada habitantes y una incidencia de por cada habitantes y año. En España se estima que hay unas personas epilépticas. Clasificación La Liga Internacional contra la Epilepsia (Internacional League Against Epilepsy ILAE ) propuso una nueva clasificación en 2001 y ha consensuado dos clasificaciones: una de las crisis epilépticas, que divide los tipos de crisis según sus manifestaciones clínicas y el origen del foco epileptógeno; y otra de las epilepsias y los síndromes epilépticos (Ver Tablas 1 y 2). 773

4 Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones Tabla 1. Tipos de crisis y estímulos precipitantes de las reflejas Crisis autolimitadas Crisis focales Aquéllas en las que existe una disfunción de la corteza cerebral (actividad neuronal localizada) que pueden cursar con pérdida o no de la consciencia. Actualmente se prefiere el término focal a parcial. Crisis generalizadas Se caracterizan por pérdida de consciencia desde el inicio, y se pueden acompañar o no de fenómenos motores simétricos y bilaterales (Ver Imagen 3). Pueden clasificarse en: Crisis autolimitadas Crisis generalizadas Tónico-clónicas Clónicas Mioclónicas Ausencias (típicas, atípicas, mioclónicas) Tónicas Espasmos Mioclono palpebral con o sin ausencias Mioclónicas atónicas Atónicas Mioclono negativo Reflejas en síndromes epilépticos generalizados Crisis focales Sensoriales (con sintomatología sensorial elemental o elaborada) Motoras (con clonías elementales, tónicas asimétricas, con automatismos típicos, con automatismos hipercinéticos, con mioclono negativo focal, con crisis motoras inhibitorias) Gelásticas Hemiclónicas Secundariamente generalizadas Reflejas en síndromes epilépticos focales Crisis continuas Estatus epiléptico generalizado (tónico-clónico, clónico, ausencias, tónico, mioclónico) Estatus epiléptico focal (epilepsia parcial continua, aura continua, límbico, hemiconvulsivo con hemiparesia) Estímulos precipitantes de crisis reflejas Visuales, pensamientos, música, alimentación, praxias, somatosensoriales, propioceptivos, lectura, agua caliente, sobresalto Crisis generalizadas tónico-clónicas (gran mal): existe pérdida de consciencia inicial seguida de una fase tónica con postura en flexión o en extensión (10-30 segundos de duración) y posteriormente sacudidas clónicas de extremidades (un minuto de duración) (Ver Imagen 3). Crisis de ausencia: Típicas (pequeño mal): aparece la interrupción súbita de la actividad consciente, manteniendo el tono muscular sin actividad muscular convulsiva ni pérdida postural. Tabla 2. Síndromes epilépticos y relacionados Focales familiares autosómicas dominantes Crisis neonatales e infantiles benignas familiares Epilepsia frontal nocturna autosómica dominante Epilepsias familiares del lóbulo temporal Idiopáticas generalizadas Epilepsia mioclónica benigna del lactante Epilepsia con ausencias mioclónicas Epilepsia con crisis mioclónicas Epilepsia con crisis mioclonoastáticas Epilepsia de ausencias infantiles Epilepsias con fenotipo variables (de ausencias juvenil, mioclónica juvenil, sólo con generalizadas tónico-clónicas) Epilepsias generalizadas con crisis febriles plus Encefalopatías epilépticas Encefalopatía mioclónica precoz S. de Ohtahara S. de West S. de Dravet S. de Lennox-Gastaut S. de Landau-Kleffner Epilepsia con punta-onda continua durante el sueño lento Epilepsias mioclónicas progresivas (enf. de labora, Unverricht-Lunborg, MERRF, sialidosis tipo I, ceroidolipofucsinosis, atrofia dentatorubropalidoluisiana) Estatus mioclónico en encefalopatías no progresivas Epilepsias reflejas (occipital idiopática fotosensible, primaria de la lectura, del sobresalto) Epilepsia familiar focal con focos variables Epilepsias focales sintomáticas o probablemente límbicas (temporal medial con esclerosis hipocampal), neocorticales (s. de Rasmussen, s. hemiconvulsivo-hemiplejía) Crisis que no conllevan el diagnóstico de epilepsia (neonatales benignas, febriles, por deprivación alcohólica, reflejas, por drogas, aisladas o en racimo) Atípicas: se caracterizan por tener un comienzo y una finalización de la crisis menos brusca al tiempo que sí hay variación en el tono muscular del paciente. Crisis mioclónicas: desencadenadas por estímulos sensoriales, cursan con contracciones bruscas y breves, aisladas o repetitivas. El paciente cae al suelo, pero no perderá la consciencia. Crisis atónicas: la principal manifestación clínica es la pérdida del tono muscular que puede limitarse a pestañeos o caída de cabeza, pero que puede afectar a todo el cuerpo. La pérdida de consciencia es muy breve y con frecuencia pasa inadvertida. Crisis tónicas: en ellas el paciente mantiene una postura rígida en las ex- 774

5 enfermería médico-quirúrgica A: Crisis generalizada B: Gran mal C: Estado epiléptico Imagen 3. Registro electroencefalográfico de las distintas crisis epilépticas tremidades ya sea en flexión o en extensión y a menudo aparece desviación de la cabeza y de los ojos a un lado. Crisis clónicas: caracterizadas por descargas clónicas que provocan la contracción rítmica de las extremidades extendidas, con pérdida de consciencia, duran aproximadamente un minuto y aparecen en la primera infancia. Espasmos infantiles: pueden ser en flexión y en extensión, apreciándose en la musculatura del cuello, torso y brazos en flexión. Crisis continuas Estatus epiléptico generalizado Son crisis prolongadas o repetidas en el tiempo sin que tengan periodos de recuperación entre los ataques. Estatus epiléptico focal El estatus en las crisis parciales se denomina epilepsia parcial continua (Ver Imagen 3). Técnicas y medios de diagnóstico La base para el estudio de la enfermedad es la anamnesis, la cual se hace imprescindible tanto en la historia de enfermería como en la médica. Para tener una buena historia de un paciente epiléptico lo más importante es completarla con la información que aporte un testigo de las crisis, además de la propia del paciente. Electroencefalograma (ECG): método complementario imprescindible para fundamentar la epilepsia en las crisis. Se suele hacer en el periodo intercrítico, puesto que puede ser difícil coincidir con las crisis o con el periodo postcrítico. El estudio EEG se puede complementar en la actualidad con grabación audiovisual y puede ser fundamental para el diagnóstico en determinados tipos de crisis. También se hace cartografía cerebral, que muestra una distribución topográfica de las descargas eléctricas y las posibles áreas cerebrales donde se origina la crisis (Ver Imagen 4). Tomografía axial computarizada (TAC). Resonancia magnética nuclear (RMN). La crisis se define como la alteración súbita de la actividad eléctrica cortical, lo que provoca la aparición de una sintomatología motora, sensitiva o conductual y/o un cambio en el nivel de consciencia del individuo. La actividad convulsiva muestra distintas fases después de realizar un seguimiento de la misma con la observación y el posterior interrogatorio del paciente: Fase prodrómica, en la que aparecen síntomas premonitorios como cambios en el humor o en la conducta que pueden durar horas o días antes de la crisis. Otra característica de esta fase es la aparición en algunos pacientes del aura, que se corresponde con una señal sensorial como destellos, un sonido, olor no habitual, cierto sabor metálico, etc., que precederá a la crisis en segundos o minutos, aunque no tiene por qué aparecer siempre con las crisis. Fase ictal, que se corresponde con la aparición externa de la crisis convulsiva y puede acompañarse de grito o alarido seguido de un ataque generalizado o parcial más pérdida o no de consciencia. Fase postictal, posterior a la convulsión, donde se podrán objetivar cambios en la conducta del enfermo, cefalea, confusión, estupor o debilidad muscular. Por último, las crisis se pueden ordenar según su origen en primarias o idiopáticas, secundarias y criptogenéticas. Imagen 4. Cartografía cerebral 775

6 Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones Tomografía de emisión de positrones (PET): muestra áreas de hipometabolismo interictal y áreas de hiperactividad localizada o generalizada en las crisis. Tomografía por emisión de fotón único (SPECT): tiene un coste inferior a la anterior y es precisa en el periodo crítico. Su empleo está indicado normalmente en estudios prequirúrgicos. Magnetoencefalografía: está en fase de experimentación y evaluación. Farmacológicas (Ver Tabla 3) Quirúrgicas El tratamiento neuroquirúrgico sólo se indicará en un número pequeño de pacientes. Normalmente un 20% de ellos no se pueden controlar completamente con el uso de fármacos, pero no en todos ellos se empleará la cirugía. Las técnicas empleadas suelen ser: Lobectomía temporal anterior. Resección cortical o escisión del foco epileptógeno. Transacciones subpiales múltiples. Hemisferectomía. Callostomía o sección del cuerpo calloso. Estimulación del nervio vago. Tabla 3. Fármacos comúnmente usados en los distintos tipos de epilepsia Tipo de crisis Primera elección Segunda elección Alternativas Secundariamente generalizadas Fenitoína, valproico Carbamacepina, lamotrigina, topiramato, levetiracetam, tiagabina, oxcarbacepina, gabapentina Fenobarbital, primidona y pregabalina Focales secundariamente generalizadas Carbamacepina, oxcarbamacepina, fenitoína Lamotrigina, gabapentina, levetiracetam, topiramato, valproico Fenobarbital, primidona, tiagabina, zonisamida, pregabalina Ausencias Etoxusimida/valproico Lamotrigina Clonacepam Mioclónicas Valproico Clonacepam, lamotrigina, levetiracetam, clobazam Primidona Atónicas y tónicas de epilepsia generalizada sintomática o criptogenética Valproico, clobazam, lamotrigina, topiramato Carbamacepina, oxcarbamacepina, fenobarbital, primidona Epilepsias focales idiopáticas Carbamacepina Resto Epilepsias focales sintomáticas Carbamacepina, oxcarbamecepina, valproico Resto Epilepsias generalizadas idiopáticas Valproico, lamotrigina, clonacepam, clobazam, fenitoína, fenobarbital Carbamacepina, oxcarbamacepina, levetiracetam, gabapentina, tiagabina Te conviene recordar... Es importante realizar una historia detallada del paciente acompañada por la descripción de testigos de las crisis epilépticas, así como el correcto seguimiento del tratamiento médico prescrito junto con las normas aportadas por la enfermera en la educación sanitaria. Hay que dar especial importancia al conocimiento de los profesionales sanitarios, la familia y los allegados sobre los cuidados básicos de primeros auxilios que deben impartir ante la aparición de una crisis. El enfermo tiene que llevar con él una identificación en la que aparezca el diagnóstico de la epilepsia que tiene y el tratamiento que sigue en la actualidad. Un objetivo importante de la enfermera es conseguir que el enfermo sea capaz de reconocer el aura, de manera que pueda llevar a cabo medidas que reduzcan el riesgo de padecer complicaciones y lograr que el paciente abra sus sentimientos ante la enfermedad. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Con el término infección en el sistema nervioso central se hace referencia a todos aquellos procesos infecciosos que se localizan en (Ver Tabla 4): El encéfalo, si se trata de una infección vírica se denomina encefalitis. En las meninges, se denomina meningitis. El espacio epidural y subdural. Otros, como las derivadas de heridas quirúrgicas, abscesos cerebrales, infección ósea del cráneo (osteomielitis, etc.). Por su mayor frecuencia, se dedicará este apartado a la consideración de las meningitis. 776

7 enfermería médico-quirúrgica Tabla 4. Principales infecciones del SNC Meningitis bacteriana aguda Meningitis aséptica Meningitis subaguda y crónica Abscesos cerebrales Recuento celular: 0-5 mononucleares/mm 3. Está aumentado el recuento en caso de meningitis bacteriana. Cloruros: meq/l. Están disminuidos en caso de meningitis generalizada aguda y en el caso de la meningitis tuberculosa. Glucosa: mg/100 ml. Está disminuido en el caso de la meningitis bacteriana aguda y de la meningitis tuberculosa. Proteínas: mg/100 ml. Está aumentado en el caso de la meningitis aguda o la meningitis tuberculosa. Otras pruebas diagnósticas ampliamente utilizadas son la TAC y, dependiendo de la sospecha o bien para confirmar el diagnóstico, la resonancia magnética (RM). Clasificación DAE Dentro de las meningitis se puede hablar de tres tipos diferenciados: Meningitis bacteriana aguda: es producida en un 80% de los casos por tres bacterias: Neisseria meningitidis (meningococo), Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae. Meningitis aséptica: ocasionada generalmente por virus. Meningitis subaguda y crónica: en este caso se trata de una inflamación de las meninges de duración mayor de dos semanas (subaguda) o mayor de un mes (crónica) y que suele originarse por hongos, tuberculosis, sarcoidosis, SIDA, etc. Las meningitis micóticas están aumentando debido al incremento de la epidemia del SIDA y al aumento de los tratamientos inmunosupresores. En el caso de la meningitis bacteriana aguda, los microorganismos alcanzan las meninges por vía hematógena, a través de la extensión de focos infecciosos próximos (p. ej.: sinusitis, otitis, etc.) o bien por comunicación del líquido cefalorraquídeo (LCR) con el exterior, como sería el caso de fístulas, heridas penetrantes, neurocirugía, etc. Imagen 5. Signos de Brudzinski y Kerning DAE Hallazgos físicos Los síntomas que se presentan con más frecuencia son la fiebre, la cefalea, rigidez de nuca, vómitos, alteración de los niveles de consciencia, alteraciones de la conducta, irritabilidad, letargia, estupor, coma, convulsiones, alteración de los pares craneales y alteraciones pupilares. La mayoría están producidos por el aumento de la presión intracraneal. En la exploración física aparecen: Signo de Brudzinski: con la flexión brusca del cuello del paciente en decúbito supino se produce una flexión reactiva e involuntaria de rodilla y caderas (Ver Imagen 5). Signo de Kerning: cuando las piernas están flexionadas aparece una resistencia pasiva al intentar extenderlas (Ver Imagen 5). Signo de Babinski unilateral o bilateral: extensión del dedo gordo tras la excitación de la planta del pie. Técnicas y medios de diagnóstico La técnica diagnóstica por excelencia para la meningitis es la punción lumbar (Ver Imagen 6). En la punción lumbar los valores normales son (Ver Tabla 5): Imagen 6. Punción lumbar 777

8 Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones Tabla 5. Valores del líquido cefalorraquídeo Presión Aspecto Células Proteínas (%) Glucosa Meningitis bacteriana Meningitis vírica Meningitis tuberculosa Meningitis fúngica Valores normales del LCR Alta Normal o alta Alta Alta Entre 8 y 20 cm de agua Turbio Claro Opalescente Opalescente Claro Entre y polimorfonucleares/mm 3 Menos de 300 mononucleares/mm 3 Entre 50 y 300 mononucleares/mm 3 Entre 50 y 500 mononucleares/mm 3 Menos de 5 mononucleares/mm 3 Entre 100 y1.000 mg Entre 40 y 100 mg Entre 60 y 700 mg Entre 100 y 700 mg Entre 15 y 45 mg Muy baja Normal Baja Baja Entre el 65 y el 80% del valor de la glucemia En resumen: En la meningitis subaguda y crónica la sintomatología es muy similar a la meningitis aguda, la diferencia radica en su evolución más lenta. La encefalitis y la meningitis aséptica son similares, la diferencia radica en la extensión y la gravedad de la disfunción cerebral. Los signos y síntomas que se presentan con más frecuencia son fiebre y malestar general, en la mayoría de las ocasiones se presentan con síndrome meníngeo (fiebre, cefalea, vómitos, malestar y rigidez de nuca), con disfunción cerebral, alteraciones de la consciencia, convulsiones y cambios de la personalidad. En el absceso cerebral la clínica que aparece es la de cefalea, náuseas y vómitos, letargia, convulsiones, cambios de personalidad y déficit neurológicos focales, que se pueden desarrollar durante semanas. Pueden aparecer también fiebre, escalofríos y leucocitosis que remiten una vez se delimita el absceso. La TAC y la RM pueden ser medios diagnósticos. Con estas pruebas se delimita perfectamente el absceso (Ver Imagen 7). Es importante diferenciarlo de otras masas cerebrales como los tumores o las colecciones subdurales e incluso de las meningitis subagudas, pues la clínica es muy similar. La punción lumbar en este caso está contraindicada por el riesgo de herniación, pero aun así en el caso de abscesos encapsulados no suelen aparecer bacterias. realizaría con rifampicina a dosis de 20 mg/kg/día sin sobrepasar la dosis de 600 mg/día durante cuatro días. Por último, para evitar contagios, el paciente infectado tiene que permanecer aislado hasta que hayan pasado 24 h después de instaurar el tratamiento antibiótico. En la meningitis bacteriana aguda el tratamiento antibiótico inicial en un paciente muy afectado se efectúa normalmente con una cefalosporina de tercera generación, si se sospechan resistencias se puede introducir la vancomicina con o sin rifampicina. También se usan corticoides como terapia coadyuvante. Además del tratamiento antibiótico es necesario hacer un tratamiento de soporte. Así, la fiebre, la deshidratación y los trastornos electrolíticos deben corregirse mediante la administración de fluidoterapia. En pacientes con edema cerebral se puede utilizar la hiperventilación controlada para disminuir la PCO 2, el manitol y la dexametasona. Cedida por el autor Es interesante destacar la prevención con la vacunación en aquellos casos en los que es factible. Dentro de la vacunación hay que resaltar la introducción en los últimos años de la vacuna para el Haemophilus influenzae tipo B, con tres dosis en el primer año de vida. En cuanto al Neisseria meningitidis (causante de la meningitis meningocócica), sólo existen vacunas para los serotipos A y C y W 135. Otra medida terapéutica utilizada para evitar epidemias es la quimioprofilaxis, única medida de prevención en los casos de los serotipos del meningococo para los que no hay vacuna. En el caso del meningococo, la quimioprofilaxis se realiza preferentemente con rifampicina durante 48 h con dosis de 600 mg/12 h en adultos, en niños 10 mg/kg/12 h y en lactantes 5 mg/kg/12 h. En el caso de meningitis por Haemophilus influenzae se Imagen 7. TAC con contraste en el que se visualiza un absceso cerebral 778

9 enfermería médico-quirúrgica Te conviene recordar... Las infecciones del SNC de origen bacteriano sin tratamiento suelen ser letales, en algunos casos. Las meningitis agudas de origen bacteriano, si el tratamiento antibiótico se demora, suelen ocasionar lesiones en algunos casos irreversibles. La transmisión de la mayoría de las meningitis bacterianas se realiza por vía aérea a través de las gotitas de saliva que salen al exterior o por contacto próximo. Debido a su letalidad, y al ser enfermedades que afectan a niños y cursan de forma estacional y con brotes epidémicos localizados, pueden ocasionar brotes de alarma social, en algunos casos injustificados. De ahí la importancia de dar educación sanitaria adecuada de las características de estos procesos y mecanismos de transmisión y prevención. Las meningitis y los abscesos cerebrales suelen tener su origen en infecciones localizadas en territorios próximos al encéfalo: otitis, rinofaringitis, etc., transmitiéndose por vía sanguínea a las estructuras cerebrales o bien por comunicación directa con el exterior de las estructuras cerebrales a través de cirugía, fístulas o traumatismos. La mayoría de los cuidados enfermeros van a ser originados por el aumento de la presión intracraneal y la afectación de los pares craneales, que es el origen de la mayoría de la sintomatología y de las complicaciones que tienen las infecciones del SNC. El aislamiento respiratorio de los portadores las primeras 24 h de tratamiento y la quimioprofilaxis son medidas eficaces para evitar el contagio de la infección bacteriana a los contactos directos. La vacunación es una medida eficaz de prevención en la meningitis por Haemophilus influenzae y Neisseria meningitidis serotipo C y es de esperar que la introducción en los calendarios vacunales erradique la enfermedad como ya ha ocurrido en otros países. No sucede lo mismo con la vacunación para el serotipo A, que tiene que reservarse para situaciones epidémicas o para prevención en brotes localizados de la enfermedad. Además de los tratamientos específicos para las infecciones del SNC, en todas ellas son fundamentales las medidas terapéuticas dirigidas a disminuir el edema cerebral y la hipertensión craneal: manitol, hiperventilación forzada, evitar la sobrehidratación y la dexametasona (si la infección no es vírica). Las principales técnicas diagnósticas en las infecciones del SNC son la punción lumbar y la TAC, si bien también es muy útil la RM. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL (EIR 93-94, 67; 02-03, 72) Se considera presión intracraneal (PIC) la presión hidrostática del líquido cefalorraquídeo (LCR) medido a nivel intraventricular o en el espacio subaracnoideo y que resulta de la relación directa entre el cráneo y su contenido. Se eleva de forma fisiológica al toser y estornudar, definiéndose la hipertensión intracraneal (HIC) como una elevación patológica de la PIC. Una alteración del volumen intracraneal origina una hipertensión intracraneal (HIC), por lo que dentro de los procesos que causan una alteración del volumen intracraneal se pueden destacar: Procesos que originan un aumento del volumen cerebral: Tumores cerebrales. Edema cerebral. Encefalopatías metabólicas. Abscesos. Aneurismas y hemorragias cerebrales (Ver Imágenes 8 y 9). Procesos que producen un incremento del volumen sanguíneo: Hiperemia. Cedida por la autora Cedida por la autora Imagen 8. Aneurisma de carótida izquierda Imagen 9. Hemorragia cerebral 779

10 Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones Hipercapnia. Obstrucción del sistema venoso. Procesos que aumentan el LCR: Absorción disminuida del LCR. Obstrucción de los conductos del LCR. Fabricación aumentada. Sin embargo, la PIC también se puede ver elevada como consecuencia de respuestas farmacológicas químicas o emocionales, como por ejemplo: Hipercapnia: PCO 2 > 45 mmhg, causada por sedación, respiraciones superficiales, sueño. Hipoxemia: PO 2 < 50 mmhg, causada por una ventilación pulmonar inadecuada. Posiciones corporales, causada por una alteración en el retorno venoso: Trendelemburg, flexión extrema de la cadera. Clasificación Primaria: se denomina hipertensión intracraneal idiopática. Su causa es desconocida. Secundaria: dicha hipertensión aparece generalmente asociada a las siguientes patologías: hidrocefalia y lesiones tumorales. Hallazgos físicos Neurológicos Cefalea progresiva (54% de los casos). Alteración del estado de consciencia (68% de los pacientes). Afectación de los pares craneales, en especial del par VI. Papiledema, que consiste en la inflamación del nervio óptico en el punto en el que entra en el ojo y que generalmente afecta a los dos ojos. Digestivos Náuseas y vómitos (40% de los pacientes): el vómito se caracteriza por ser en escopetazo. Esto se debe a una hipersensibilidad del área del vómito localizada en el tronco cerebral. orden) apneica e incluso al paro respiratorio por lesión del bulbo raquídeo. Técnicas y medios de diagnóstico Monitorización de la PIC Actualmente existen varios dispositivos para la monitorización de la presión intracraneal: Catéter intraventricular: se coloca en el ventrículo lateral del lado no dominante, a través del cuerno anterior, hasta el agujero de Monro (Ver Imagen 10). Tornillo subaracnoideo: se coloca a través de un agujero de trepanopunción, insertándose el tornillo en el espacio subaracnoideo. Monitor epidural (fibra óptica de Laad): se inserta un transductor de fibra óptica entre el cráneo y la duramadre. Monitorización intraparenquimal: conocida como camino, ya que es un camino de fibra óptica y un microtransductor que se inserta en el parénquima cerebral, en el ventrículo lateral o en el espacio subdural. A través de la aplicación del tratamiento médico y los cuidados enfermeros se pretende disminuir la presión intracraneal, mejorando así la perfusión tisular cerebral y, por consiguiente, evitar las repercusiones sistémicas que puede originar un cuadro de HIC, como HTA, edema pulmonar, etc. Tratamiento farmacológico Administración de una solución hiperosmolar, como el manitol al 20-25%. Administración de diuréticos osmóticos (p. ej: furosemida). Administración de barbitúricos si es preciso. JJ. López Cardiacos Hipertensión arterial con o sin bradicardia. Pulmonares Alteración de la respiración Cheyne-Stokes: cuando existe un compromiso diencefálico. Consiste en oscilaciones extremas de la respiración y de su frecuencia y profundidad, que alternan con periodos breves de apnea. Hiperventilación neurógena: si existe un compromiso mesencefálico y protuberancial alto. Consiste en una respiración regular y rápida mantenida con inspiración y espiración forzada. Si la situación es muy crítica incluso se puede llegar al final a una respiración atáxica (irregular, con pausas profundas y superficiales, sin Imagen 10. Catéter intraventricular Te conviene recordar... Los cuidados enfermeros deben ir encaminados a la vigilancia de los valores de PIC, al igual que de las cifras de TA y pulso. 780

11 enfermería médico-quirúrgica Te conviene recordar... (continuación) Cuando el paciente esté consciente puede manifestar signos y síntomas tempranos de HIC, como cefalea, náuseas o disfunción pupilar. Sin embargo, en la mayoría de los casos la HIC se desarrolla como consecuencia de otra patología. En este caso se valorarían las cifras de TA y la bradicardia, si existiese. Se tienen que evitar todas aquellas medidas que provoquen un aumento de la PIC, como tos, estornudo, aspiración excesiva de secreciones, maniobra de Valsalva, etc. Se realizará una valoración continuada de la situación del paciente para efectuar todas las modificaciones precisas para cubrir sus necesidades básicas. ALTERACIONES DEGENERATIVAS Esclerosis múltiple (EIR 00-01, 41) La esclerosis múltiple (EM) es un trastorno degenerativo y crónico del SNC que afecta principalmente a la sustancia blanca del encéfalo y de la médula espinal. Se caracteriza por la presencia de lesiones en la mielina que rodean a los axones. La causa de la EM es desconocida, aunque probablemente sea multifactorial y pueda estar relacionada con factores infecciosos, alteraciones autoinmunes y una predisposición genética para padecer la enfermedad. Entre el 10-20% de los afectados tienen algún familiar con esta patología. Los signos y síntomas de la enfermedad dependerán de la localización y grado de desmielinización axonal. La conducción nerviosa está enlentecida o bloqueada a nivel de las lesiones, dando lugar a las alteraciones más frecuentes: Motoras: pérdida de fuerza, fatiga, pesadez, espasticidad, disfagia, etc. Sensitivas: adormecimientos, parestesias, disminución de la sensibilidad, signo de Lhermitte (sensación de descarga eléctrica), etc. Coordinación: inseguridad al caminar, torpeza con las manos, trastornos en el lenguaje (disartria), temblor, etc. Visuales: neuritis óptica, visión borrosa, diplopia, etc. Esfínteres: vejiga espástica hiperrefléxica (incontinencia), retención urinaria, estreñimiento, urgencia o incontinencia rectal, etc. Sexuales: falta de deseo, impotencia, disminución de la sensibilidad, etc. Psicológicas: euforia, alteraciones cognoscitivas, etc. La evolución de la enfermedad, recogida en la Tabla 6, es variable e impredecible. Benigna Tabla 6. Diferentes formas de presentación de la EM Exacerbación Remisión Crónica progresiva Aguda Pocos brotes Recuperación total Recuperación con secuelas La forma más común Sin remisiones significativas Evolución rápida Presentación rara No existe tratamiento curativo para la EM. En la actualidad se tratan los síntomas y los periodos de exacerbación, se intentan paliar las secuelas y prevenir las complicaciones. En los ataques agudos se administra hormona adrenocorticotropa (ACTH) o corticoides, con lo que se consigue bajar el edema e inflamación, mejorando la conducción en la zona. Los fármacos más utilizados en el control sintomático de la EM son: diazepam, fluoxetina, baclofeno, remolina, oxibutinina o propantelina. Enfermedad de Parkinson (EIR 94-95, 58; 95-96, 74; 96-97, 42; 00-01, 61; 09-10, 61) La enfermedad de Parkinson (EP) idiopática o primaria es un trastorno neurodegenerativo crónico y de curso progresivo del sistema extrapiramidal (encargado de la regulación del movimiento, la postura, el equilibrio y la marcha). Se caracteriza por la aparición de temblor de reposo, bradicinesia-acinesia, rigidez muscular y alteraciones en la postura y la marcha, en estadios progresivos (Ver Tabla 7). La edad media de comienzo de la enfermedad son los 50 años, aunque puede aparecer de forma excepcional antes de los 40. Afecta al hombre en una pequeña proporción más que a la mujer. Tiene una incidencia anual de 20 casos por habitantes. Su prevalencia en la población mayor de 60 años ronda el 1%. En la EP se ve afectada la acción moduladora de los ganglios basales (núcleo caudado, putamen y globo pálido) y estructuras relacionadas con ellos (el Tabla 7. Estadios de Hoehn y Yard de la enfermedad de Parkinson Estadio I Afectación unilateral Estadio II Afectación bilateral Estadio III Evidencia de afectación de los reflejos posturales mediante exploración o por la historia clínica de caídas, alteración del equilibrio, etc. Estadio IV Desarrollo completo de la enfermedad en grado severo. Incapacidad marcada Estadio V Confinamiento a silla de ruedas 781

12 Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones núcleo subtalámico y la sustancia negra) que forman el sistema de ganglios basales encargados de la regulación motora (Ver Imagen 11). Existen numerosas interconexiones entre los distintos núcleos, pero la que se ve afectada en la EP es la conexión neurotransmisora entre la sustancia negra y el núcleo neoestriado (formado por el putamen y el caudado). Las alteraciones propias de la enfermedad se producen por una importante pérdida neuronal que conlleva una disminución de la secreción de dopamina por las terminaciones nerviosas de la sustancia negra (locus niger) sobre el cuerpo neoestriado al que deja de inhibir. El inicio de los síntomas se da alrededor de los 50 años. Suele iniciarse con sintomatología vaga: dolor muscular, rigidez, entumecimiento, torpeza en actividades habituales, cansancio o a veces un síndrome depresivo. En un porcentaje alto de casos (70%) el primer síntoma evidente es el temblor en reposo. Progresivamente van apareciendo los síntomas en los que se basa el diagnóstico: Acinesia-bradicinesia. Consiste en la lentitud y disminución de los movimientos corporales. Rigidez. Se produce por aumento del tono muscular que provoca una resistencia al movimiento pasivo de las extremidades. Temblor. Afecta en torno al 70% de los pacientes. Está presente en reposo y a veces desaparece durante unos instantes al realizar alguna actividad. Trastornos de la postura y de la marcha. La pérdida de reflejos posturales va agravándose según evoluciona la enfermedad, en estadios avanzados hay incapacidad para mantenerse erguido, con tendencia a caerse hacia los lados, adelante o hacia atrás. Es muy fácil perder el equilibrio. Se produce la llamada festinación en la que el individuo arrastra los pies e intenta andar muy deprisa para mantener el equilibrio. Otras alteraciones. Pueden presentarse en relación con la enfermedad o secundarias al tratamiento: Estreñimiento y retención urinaria. Alteraciones de la libido e impotencia. Bradipsiquia y deterioro intelectual. Un porcentaje importante puede sufrir depresión (40%) y demencia (10%). Alteraciones dermatológicas como dermatitis seborreica. Dolor y trastornos sensitivos (parestesias, entumecimiento, etc.), hipotensión ortostática y otras alteraciones del movimiento (distonía, acatisia, etc.). Tratamiento farmacológico El tratamiento médico pretende atenuar los síntomas y retrasar la evolución de una enfermedad que tiene carácter progresivo y crónico. Los fármacos más usados en el tratamiento sintomático de la EP son: Levodopa: es un precursor de la dopamina y el fármaco más eficaz en la actualidad. Se administra combinado con un inhibidor de la dopa-descarboxilasa para que la transformación de levodopa a dopamina sólo se haga en el cerebro evitando esta conversión en tejidos extracerebrales. Anticolinérgicos: utilizados para mejorar el temblor y la rigidez. Su mecanismo de acción consiste en bloquear la hiperactividad colinérgica derivada del déficit de dopamina. Agonistas dopaminérgicos: estimulan directamente los receptores post - sinápticos de la dopamina. Tienen una vida media más prolongada que la levodopa y una mayor duración de acción. Selegilina: bloquea la degradación metabólica de la levodopa, por lo que se administra asociada a ésta para aliviar el efecto de fin de dosis. Tratamiento quirúrgico Está indicado en pacientes en los que el tratamiento farmacológico es insuficiente para controlar los síntomas, especialmente las fluctuaciones motoras y las discinesias. En la EP existe un exceso de actividad en el núcleo subtalámico y en el globo pálido interno. La lesión o estimulación mediante distintas técnicas quirúrgicas en esas estructuras (palidotomía, talamotomía, estimulación cerebral profunda, etc.) ha supuesto un gran avance. Enfermedad de Alzheimer La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo de inicio insidioso y que produce un deterioro lento y progresivo de todas las fun- DAE Lóbulo occipital Ventrículo lateral Núcleo lenticular Lóbulo frontal POSTERIOR ANTERIOR Cola del núcleo caudado Tálamo Cuerpo amigdalino Cabeza del núcleo caudado Imagen 11. Ganglios basales y relaciones 782

13 enfermería médico-quirúrgica ciones cognitivas. Es la principal causa de demencia en la actualidad y ha pasado a ser el tercer problema de salud en los países desarrollados tras los accidentes cerebrovasculares y el cáncer. Debido a la alta prevalencia y al coste que supone el cuidado de estos pacientes, la enfermedad se ha convertido en un importante problema de salud pública. Se estima que existen alrededor de 23 millones de personas en el mundo que sufren este tipo de demencia. La edad de aparición oscila entre los 40 y los 90 años y la prevalencia se incrementa con la edad, siendo de aproximadamente un 5% en mayores de 65 años (Ver Imagen 12). Se desconoce la causa de la EA aunque se barajan diferentes hipótesis y se han implicado distintos factores de riesgo genético o ambiental. El factor de riesgo más importante es la edad, de forma que la prevalencia de la enfermedad se duplica cada cinco años y su incidencia se triplica cada diez a partir de los 65. El segundo factor universalmente admitido está relacionado con el genotipo de la APO E, codificado en el cromosoma 19, de forma que el riesgo de padecer la EA se duplica si se posee un alelo E4 y es aún mayor si se tienen ambos alelos E4. Otros cromosomas implicados son el cromosoma 1, el 14 y el 21 (mutación de la proteína precursora del amiloide). Existe mayor riesgo de padecer la enfermedad en personas con antecedentes familiares de demencia tipo alzhéimer. La enfermedad se acompaña de cambios bioquímicos y neuropatológicos específicos: placas seniles, ovillos neurofibrilares y atrofia cerebral. Las placas son depósitos de una proteína llamada β-amiloide que produce degeneración neuronal. Los ovillos neurofibrilares son estructuras anómalas que afectan al soma y las dendritas neuronales. Tanto las placas como los ovillos se encuentran repartidos por todo el cerebro, pero en particular afectan a la corteza cerebral, la sustancia negra, la amígdala, el hipocampo, el cerebro anterior y a los núcleos basales colinérgicos. La pérdida neuronal provoca atrofia difusa de la corteza cerebral (Ver Tabla 8). Antes del diagnóstico aparecen pequeñas alteraciones en el comportamiento: torpeza, confusión, inseguridad y miedo. Estos síntomas son los que llevan al paciente y a la familia a consultar con el médico. Una vez diagnosticada la EA se establecen tres fases de duración variable: Estadio inicial: se afecta la memoria y el lenguaje de forma leve, pero se conservan las habilidades motoras. Se producen cambios de humor, aislamiento y depresión. Estadio intermedio: fallos en la memoria de hechos recientes, agnosia, trastornos importantes en la comunicación, frecuentes cambios de humor y reacciones exageradas, alteraciones del sueño, pérdida del control del equilibrio y la coordinación, percepción errónea del espacio, dificultad para tomar decisiones, incapacidad para realizar las AVD, incontinencia y pueden sufrir mioclonias y distonías. Estadio terminal: agravamiento de todos los síntomas y del estado general del paciente que acaba en el fallecimiento, generalmente por complicaciones (neumonías por aspiración, infecciones, etc.). Sufren agnosia, afasia, apraxia, agrafía, alexia y una total incapacidad para cuidar de sí mismos y de comunicarse. Permanecen encamados o en silla de ruedas. Posible estado comatoso. Posturas anómalas con retracciones articulares. En la actualidad no existen medidas terapéuticas que curen la EA. Los objetivos del tratamiento farmacológico y de apoyo son mejorar la calidad de vida y ralentizar la evolución de la enfermedad. Tratamiento de los trastornos cognitivos Anticolinesterásicos. Zootropos. El más usado es el piracetam, aunque apenas hay mejoría en los síntomas. No tiene efectos secundarios importantes. Memantina. Tratamiento de los trastornos conductuales Se valorará el uso de fármacos antipsicóticos, antoconvulsivantes y antidepresivos, en función de la fase y la situación del paciente. Las medidas de apoyo, estímulo a la conservación de la memoria y de las relaciones, son de especial relevancia en el cuidado de estas personas. Esclerosis lateral amiotrófica La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o enfermedad de la neurona motora se caracteriza por una degeneración progresiva e irreversible de las funciones de las neuronas motoras de la corteza (encargadas del control muscular), el tronco cerebral y del asta anterior de la médula espinal. Este trastorno motor provoca debilidad muscular, espasticidad, alteraciones en las vías corticoespinales y atrofia. DAE Cerebro con alzhéimer Tabla 8. Estructuras y funciones afectadas en el alzhéimer Cerebro normal Imagen 12. Cómo afecta la enfermedad de Alzheimer al cerebro Estructura Corteza cerebral Sustancia negra Amígdalas Hipocampo Cerebro anterior Función Interpretación de los impulsos. Memoria Coordinación de los movimientos Influye en el comportamiento, las reacciones, emociones, la alimentación, impulso sexual, etc. Memoria, aprendizaje y relaciones espaciales Ideación y pensamiento abstracto 783

14 Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones La etiología de la ELA es hasta el momento desconocida. Existen diferentes hipótesis no confirmadas que barajan factores virales, inmunológicos, degenerativos o tóxicos como responsables de la enfermedad. Existe también una forma de ELA familiar que se hereda de forma autosómica dominante (entre 5-10% de los casos). La degeneración y pérdida neuronal afecta tanto a las neuronas motoras superiores como a las inferiores. La lesión de las motoneuronas superiores afecta a las vías corticoespinales, dando lugar a espasticidad, y la alteración de las motoneuronas periféricas del tronco encefálico y de la médula espinal afecta a la inervación muscular, generando atrofia, retracción de los músculos y debilidad. También tiene lugar un agravamiento de los síntomas bulbares: fasciculaciones y debilidad en la lengua que pueden conducir a total incapacidad funcional, dificultad para masticar, deglutir y expulsar secreciones y deterioro en el habla, que evoluciona desde disartria hasta incapacidad total para la comunicación. Por último, se afectan los músculos respiratorios y se produce parálisis respiratoria y muerte. Las funciones intelectuales y sensitivas no se ven afectadas en ningún caso. Técnicas y medios de diagnóstico El diagnóstico se hace por la clínica y la historia del paciente. No existe en la actualidad tratamiento curativo para la ELA. Los últimos estudios se dirigen hacia factores de crecimiento nervioso como el factor neurotrófico ciliar (FNTC) y el factor de crecimiento insulinoide (FCI-1) para ralentizar y/o frenar el deterioro neuronal. Sin embargo, sí hay un fármaco de reciente comercialización llamado riluzol que en los estudios clínicos ha demostrado un ralentizamiento en la evolución de la enfermedad, pero no una mejoría en la calidad de vida del paciente. Te conviene recordar... Debido al carácter invalidante e irreversible de este tipo de enfermedades el apoyo psicológico va a ser fundamental en los cuidados de enfermería. Al no existir tratamiento curativo, la enfermera tiene que intentar mantener o mejorar la calidad de vida del paciente. Es fundamental lograr el mayor nivel de autocuidado. Existe un alto riesgo de tensión en el cuidador principal y en la familia, por lo que no habrá que olvidar prestarles apoyo psicológico y social. Es importante tener en cuenta que en patologías como la ELA o la EM, que afectan a adultos jóvenes, puede producirse afrontamiento ineficaz de la enfermedad con negación, ansiedad, ira, frustración e impotencia. Es imprescindible la colaboración con otros miembros del equipo asistencial como fisioterapeutas, logopedas, psicólogos, asistentes sociales y terapeutas ocupacionales para lograr la mejora en la calidad de vida del paciente. Las organizaciones de apoyo a los pacientes proporcionan una ayuda fundamental tanto a la familia como a los afectados. ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES (EIR 94-95, 61; 06-07, 19, 22; 08-09, 37) Las enfermedades cerebrovasculares, accidentes cerebrovasculares o ictus, son términos genéricos que significan la alteración transitoria o definitiva del funcionamiento de una o varias zonas del encéfalo (cerebro, cerebelo, tronco) ocasionada por un trastorno de la circulación sanguínea cerebral (Ver Imagen 13). Son varios los aspectos que implican las ECV, lo que determina que existan múltiples clasificaciones. Según la patogenia: Isquémicos: la isquemia cerebral es la ECV más frecuente. Se producen por afectación local arterial o venosa (venas y senos venosos) o por hipoxia global secundaria a procesos sistémicos. Hemorrágicos: hemorragia intraparenquimatosa, subaracnoidea, hematomas subdurales y epidurales. Según la etiología: Origen aterotrombótico: constituyen el 20% de los ictus isquémicos. Se originan por estenosis u oclusión de una arteria intracraneal o extracraneal supraaórtica, por alteración primaria ateromatosa de su pared. Origen embólico: es el causado por la oclusión de una arteria por un émbolo originado en otro punto del sistema vascular. Lacunar: infarto de vaso pequeño. Sus manifestaciones clínicas más frecuentes son hemiparesia motora pura, hemisíndrome sensitivo, ataxia homolateral, paresia crural, disartria, con torpeza en la mano (Ver Imagen 14). Causa infrecuente: habiéndose descartado las etiologías anteriores, la isquemia se debe a otra vasculopatía. Causa no determinada: es un diagnóstico de exclusión. Según la duración de la isquemia: Ataque isquémico transitorio (TIA): trastorno episódico focal de la circulación encefálica o retiniana, de breve duración, generalmente unos minutos, y con recuperación completa en el curso de una hora y sin evidencia de lesión en las pruebas de neuroimagen. Infarto cerebral: déficit neurológico derivado de la alteración del aporte circulatorio a un territorio encefálico que habitualmente dura más de 24 h. Existe necrosis del tejido cerebral. Según la evolución: 784

15 enfermería médico-quirúrgica DAE Infarto cerebral estable: cuando el déficit neurológico inicial no se modifica en las horas o días siguientes; 24 h en el territorio carotídeo y 72 h en el vertebrobasilar. Infarto cerebral progresivo: cuando las manifestaciones clínicas iniciales evolucionan hacia el empeoramiento. Muerte tisular Valoración En primera instancia es necesaria una valoración: De la vía aérea. Permeabilidad u obstrucción por cuerpo extraño: dentadura postiza, lengua, etc. De la ventilación. Respiración, tipo y eficacia de la misma. Hemodinámica. Signos vitales: frecuencia cardiaca, tensión arterial. Hallazgos físicos Obstrucción del coágulo Coágulo circulando en dirección al cerebro Derrame Cardiovasculares. Hipertensión arterial, generalmente asociada a bradicardia. Pulmonares. En función de la ubicación de la lesión es posible encontrar aumento o disminución del número de respiraciones o de su profundidad. Es muy frecuente la respiración de Cheyne-Stokes. Neurológicos. Desorientación, confusión, deterioro de la memoria, alteración del nivel de consciencia, afasia, apraxia, hemianopsia, hemiparesia, rigidez de nuca, convulsiones, anisocoria. Cutáneos. Erosiones por la inmovilidad o por el rozamiento continuado. En general, caída facial, debilidad o flacidez lateralizada. Músculo-esqueléticos. Flacidez, parálisis, déficit sensorial. Técnicas y medios de diagnóstico Menos sangre Disminución del torrente sanguíneo Analítica sanguínea. Tomografía axial computarizada (TAC). RM craneal. Eco-Doppler de troncos supraaórticos y transcraneal. Arteriografía cerebral. Imagen 13. Accidente cerebrovascular (ACV) Fase aguda: la prioridad es salvar la vida del paciente, puesto que si ha sufrido un ECV está amenazando su supervivencia. Todos los cuidados DAE Hemiparesia motora pura Hemisíndrome sensitivo Ataxia homolateral, paresia crural Disartria, con torpeza del la mano Imagen 14. Infarto lacunar 785

16 Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones irán encaminados a mantener la vía aérea permeable, la ventilación, signos vitales estables, evaluar la respuesta neurológica y mantener un adecuado balance de líquidos y electrolitos. Fase de convalecencia: en esta fase se trata de un trabajo mucho más interdisciplinar, a menudo se cuenta con fisioterapeutas, logopedas, terapeutas ocupacionales, etc., para de este modo ayudar con la rehabilitación del paciente, obtener la máxima recuperación física y la máxima capacidad de comunicación así como obtener independencia en las actividades de la vida diaria (AVD). Hay que centrarse, sobre todo, en los cuidados de esta última fase. Tratamiento farmacológico Trombolisis: el objetivo es recanalizar el vaso mediante fibrinolíticos antes de que la isquemia ocasione necrosis en el territorio correspondiente. Antiagregantes plaquetarios: dado que la formación de trombos puede iniciarse con la agregación plaquetaria (ácido acetilsalicílico AAS en combinación con dipiridamol). Iniciarla en las primeras 24 h, salvo contraindicación o si se ha realizado la fibrinolisis. Anticoagulación: en caso de fuente embolígena demostrada en un infarto no masivo y sin datos de hemorragia, infartos isquémicos con progresión, trombosis de la basilar, infartos venosos o disección arterial. Neuroprotección: en los ictus isquémicos moderados o graves o con síntomas invalidantes. Citicolina durante seis semanas. Otros: Antihipertensivos, anticonvulsivantes, diuréticos. Vigilar glucemia. Tratamiento quirúrgico Craniectomía descompresiva. Evacuación de hematomas. Endarterectomía o angioplastia. Te conviene recordar... En España la enfermedad cerebrovascular (ECV) resulta la primera causa de mortalidad, según las estadísticas actuales. El tratamiento adecuado de los factores de riesgo reduce la incidencia de dicha enfermedad, sobre todo de la hipertensión arterial. Las ECV se pueden clasificar en isquémicas y hemorrágicas. Dentro de las isquémicas son muy frecuentes los TIA, sobre todo con antecedentes de cardiopatías, que suelen ser premonitorios de un ACV isquémico completo. Una vez que se ha producido la ECV, la primera actuación enfermera irá encaminada a lograr la supervivencia del paciente. Es crucial encargarse de la vía aérea, la ventilación y de que tenga una circulación adecuada, todo ello para evitar que se agrave la lesión por déficit de flujo y oxigenación. Cuando el paciente está estabilizado hay que hacer una valoración neurológica, evaluando el nivel de consciencia, la respuesta motora de grupos musculares mayores y la respuesta pupilar a la luz, tamaño y forma. Los métodos diagnósticos más utilizados son la TAC y la RM. El tratamiento irá encaminado en la fase aguda o precoz a evitar que avance la lesión mediante tratamiento intervencionista como la trombolisis o, si no es posible, el uso de fármacos como los antiagregantes plaquetarios, los anticoagulantes o los agentes neuroprotectores. Más a largo plazo, cirugía, como la endardectomía carotídea o colocar un clip en el aneurisma. ALTERACIONES VASCULARES CEREBRALES Las alteraciones vasculares cerebrales incluyen un amplio grupo de patologías de origen congénito, en el que no se pueden descartar los antecedentes familiares. Se pueden dividir en dos grupos, aneurismas arteriales y malformaciones arteriovenosas o angiomas. Aneurismas arteriales cerebrales Es la dilatación patológica, localizada y persistente de un segmento de una arteria del cerebro. La localización principal de los aneurismas cerebrales es en la anastomosis de las arterias del polígono de Willis (90%). Las más afectadas son las que se reflejan en la Tabla 9. Clasificación Según el tamaño (Ver Tabla 10). Según la morfología: Saculares: dilatación de las arterias en forma de cerezas. Fusiforme: dilatación de la pared de una parte de la arteria en forma de huso. Tabla 9. Frecuencia de aneurismas cerebrales Cerebral anterior Comunicante anterior Carótida interna Comunicante posterior Cerebral media Vértebro-basilar Múltiples Pequeños Medianos Gigantes 41% de los casos 31% de los casos 18% de los casos 10% de los casos 20-30% de los casos Tabla 10. Aneurismas según tamaño < 3 mm 3-25 mm > 25 mm 786

17 enfermería médico-quirúrgica En la etiología de los aneurismas es frecuente la confirmación de un defecto congénito en la pared de la arteria y factores adquiridos como infecciosos (micóticos y bacterianos), traumáticos, anomalías vasculares, embolización neoplásica (causada por células tumorales embolígenas) y vasculopatías hipertensivas. El proceso fisiopatológico del aneurisma arterial cerebral comienza cuando se produce la rotura de éste, ocasionando un sangrado en el tejido cerebral, que en la mayoría de los casos se trata de una hemorragia subaracnoidea (HSA). La HSA consiste en el paso de sangre al espacio subaracnoideo y su difusión a todos los espacios leptomeníngeos (espacio formado por las meninges), lo cual provoca: Alteraciones meníngeas. Alteración de los núcleos y centros nerviosos. Alteraciones de los vasos cerebrales. Alteraciones de la circulación del líquido cefalorraquídeo (LCR) y en la presión intracraneal (PIC), lo que origina hidrocefalia. Alteración del parénquima cerebral: causa edema cerebral (Ver Imágenes 15 y 16). Malformaciones arteriovenosas o angiomas Son alteraciones vasculares que aparecen por un fallo en el desarrollo vascular cerebral y que están constituidas por un conjunto de vasos anormales tanto en su estructura como en su función. En su estructura, porque presentan alteraciones en las paredes de los vasos sanguíneos que los forman, y en su función, porque provocan una alteración entre la circulación arterial y la venosa por carecer de estructuras capilares normales intermedias; todo ello se conoce con el nombre de fístula arteriovenosa. Clasificación Malformaciones arteriovenosas Simples: fístula arteriovenosa. Complejas: Arteriales. Racimosas. Venosas. Malformaciones capilares Telangiectasias: acúmulos de capilares dilatados. Cavernomas: de mayor tamaño, se calcifican con frecuencia. Se dan tres fenómenos básicos en la fisiopatología: Fenómeno de robo: consiste en una redistribución vascular impuesta por la existencia de una malformación arteriovenosa (MAV). La comunicación entre una arteria y una vena obliga a un aumento de los aportes arteriales para cubrir la demanda de la MAV. Incremento de la presión venosa: debido a una mayor cantidad de sangre, lo que produce un ralentizamiento de la circulación en las áreas sanas, lo que a su vez da lugar a trombosis. Ascenso de la presión intracraneal (PIC), producido por un aumento de la presión venosa y edema. Técnicas y medios de diagnóstico Radiología simple de cráneo. TAC con contraste. TAC sin contraste. Punción lumbar. RNM. Angiografía cerebral. Cedida por la autora Imágenes 15 y 16. Hemorragia cerebral por rotura de aneurisma 787

18 Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones En el aneurisma arterial Una vez hecho el diagnóstico, el tratamiento varía según las consecuencias producidas por la hemorragia subaracnoidea pero, en líneas generales, se destacan unos cuidados básicos previos a la cirugía: Ingreso en UCI. Analgésicos con reposo absoluto. Control de TA. Evitar esfuerzos (que conlleva un incremento de la PIC). Tratamiento con antifibrinolíticos tipo ácido épsilon amino-caproico para evitar el resangrado. Tratamiento con antagonistas del calcio, para tratar de controlar el vasoespasmo. Tratamiento con corticoesteroides. En el pronóstico quirúrgico hay que tener en cuenta otra serie de factores que hacen que aumente el riesgo quirúrgico: Estado del paciente: se ha clasificado el estado de los pacientes en la graduación que refleja la Tabla 11. Grado I Grado II Grado III Grado IV Grado V Tabla 11. Clasificación según el estado de los pacientes Asintomático o cefalea mínima y ligera rigidez de nuca Cefalea moderada, rigidez de nuca y no déficit neurológico, a excepción de algún par Somnolencia, confusión, etc. Estupor, hemiparesia moderada o importante, posible rigidez de descerebración inicial, trastornos vegetativos, etc. Coma profundo, rigidez de descerebración, aspecto moribundo, etc. Edad: en los pacientes por encima de los 55 años de edad, el pronóstico será más variable, no siendo candidato a la cirugía el enfermo mayor de 65 años y en coma. El haber sufrido repetidas hemorragias en breves intervalos de tiempo. Valorar el asiento y aspecto del aneurisma (Ver Imágenes 17 y 18). Tratamiento quirúrgico (craneotomía) Ligadura de carótida. En la actualidad se aplica para corregir aneurismas carotídeos infradenoideos, ya que se produce un fenómeno isquémico, llevando a cabo previamente a la intervención quirúrgica el test de Matas (compresión manual de la carótida y EEG simultáneo, que demuestra si existe una insuficiente circulación colateral que no aconseje la cirugía). Abordaje directo. La técnica a seguir sería atrapamiento, recubrimiento, electrocoagulación y embolización con partículas metálicas guiadas por arteriografía y, por último, la realización del clipaje del aneurisma usando para ello el microscopio, hipotensión, coagulación bipolar y clips. Tratamiento endovascular. Permite la oclusión del saco aneurismático, pudiendo utilizarse para ello un sistema de balón de látex no largable, hinchado por medio de contraste. Otra posibilidad consiste en el empleo de microcoils (microfiltros) de platino. En las MAV o angiomas (Ver Imágenes 19, 20 y 21) Tratamiento conservador: es un tratamiento puramente sintomático, es decir, terapia farmacológica de las crisis, control de la TA, analgésicos, etc. Tratamiento activo: Ligadura de carótida y de los vasos aferentes. Extirpación quirúrgica y posterior control con angiografía cerebral. Tratamiento endovascular o embolización. Tratamiento combinado de embolización primero y posteriormente intervención quirúrgica. Radiocirugía: se define como el acto terapéutico caracterizado por la administración de una dosis única de radiación externa sobre la lesión y para ello es imprescindible un sistema de localización estereotáxico que se coloca en la cabeza del paciente (define con exactitud el sitio exacto de la lesión) y la realización de una TAC, RNM y angiografía cerebral. Requiere su ingreso h y no es precisa la administración de anestesia general. Cedida por la autora Cedida por la autora Imagen 17. Aneurisma Imagen 18. Aneurisma 788

19 enfermería médico-quirúrgica Cedida por la autora Imagen 19. MAV frontal izquierdo Imagen 20. MAV dural del seno lateral izquierdo Cedida por la autora Cedida por la autora Imagen 21. MAV dural del seno lateral izquierdo 789

20 Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones Te conviene recordar... Actualmente se emplean técnicas endovasculares a través de las cuales se tratan patologías severas con buenos resultados y que, para el paciente, suponen una pronta recuperación, lo que conlleva una disminución de la mortalidad y de los efectos secundarios de los tratamientos y, por lo tanto, un menor gasto sanitario en recuperación y rehabilitación de las secuelas. Cabe destacar que estos pacientes pueden sufrir secuelas muy importantes, como hemiplejia, alteración de la memoria, etc., siendo importante enseñar a la familia el cuidado de estas personas y la forma de seguir el tratamiento adecuado, así como los efectos adversos y las contraindicaciones. ALTERACIONES DE LA CONSCIENCIA Y COMA (EIR 98-99, 37) Clasificación (Ver Tabla 12) Los trastornos relacionados con la alteración de la consciencia se clasifican en: Estado confusional agudo: el paciente que sufre un estado confusional agudo se distrae con facilidad, se muestra desconcertado y responde con dificultad a órdenes y preguntas. Presenta problemas de orientación en tiempo y espacio y tiende a malinterpretar lo que ve. Los cuadros confusionales de aparición brusca, asociados a periodos de somnolencia y falta de atención, suelen estar asociados a trastornos metabólicos. Delirio: estado en que el paciente presenta desorientación y reducción de la atención, como ocurre en los cuadros confusionales, aunque el I II III IV V VI Tabla 12. Clasificación del estado de consciencia Clasificación Descripción Alerta Responde inmediatamente a las preguntas Puede estar desorientado y confuso Obedece a órdenes complejas Somnoliento, confuso y sin interés por el medio que le rodea Se duerme fácilmente cuando no se le estimula Obedece solamente órdenes sencillas Estuporoso, duerme cuando no se le estimula Responde rápida y adecuadamente a estímulos dolorosos de moderada intensidad Estupor profundo Responde solamente a estímulos dolorosos prolongados Coma No responde a ningún estímulo Presenta fenómenos de decorticación y de descerebración Coma profundo Flacidez No responde a ningún estímulo cuadro de agitación e irritabilidad es de mayor intensidad. En ocasiones cursa con alucinaciones y la desorientación es más significativa que en la confusión. Mutismo aquinético: estado de aparente alerta en que el paciente permanece mudo, inmóvil y no permite establecer comunicación. Es doblemente incontinente. El mutismo aquinético aparece asociado al daño anóxico difuso o al daño bilateral del lóbulo frontal. Síndrome de enclaustramiento: lesiones en la base de la protuberancia o el bulbo secundarias a procesos isquémicos o esclerosis múltiple. Cursan con parálisis de movimientos faciales, extremidades y del habla. El paciente puede efectuar movimientos oculares y parpadear, lo cual permite la posibilidad de establecer un código de comunicación. Coma: estado de sueño patológico en el que el paciente no responde a ningún estímulo externo. Estado vegetativo: situación que aparece en pacientes previamente en coma, pero que parecen estar despiertos pues mantienen los ojos abiertos y pueden mover de forma desordenada las extremidades. Aparecen signos de lesión de ambos hemisferios cerebrales: movimientos de decorticación o descerebración, reflejo de Babinski y falta de respuesta a estímulos visuales; las funciones del sistema nervioso autónomo (control cardiovascular y termorregulador) están conservadas (Ver Imagen 22). I. Fernándezz Imagen 22. Cuidados de mantenimiento 790