HEMORRAGIA VARICEAL RECURRENTE MEDICA C DRA CARINA PIZZAROSSA 2016

Transcripción

1 HEMORRAGIA VARICEAL RECURRENTE MEDICA C DRA CARINA PIZZAROSSA 2016

2 HISTORIA CLINICA 54 a. SF. HTA de larga data. Tratamiento con Amlodipina. Niega DOB Ex OH leve. Cirrosis a VHC diagnóstico hace 3 años en contexto HDA. Vía de contagio probable transfusión hace 15 años en contexto histerectomía. Hipertensión portal con múltiples episodios de sangrado variceal que requieren banding. Nunca peritonitis bacteriana. Plaquetopenia habitual entre /mm3.

3 HISTORIA CLÍNICA Ingreso por HDA (2015). Trombosis porto-mesentérica parcialmente recanalizada. Se decide no anticoagular. Ultimo ingreso 2/2016 por HDA, FGC en 2 oportunidades con realización de banding. Tratamiento habitual: Propranolol, Espironolactona, Lactulon, Rifaximina.

4 HISTORIA CLÍNICA Comienza 5 días previo al ingreso con melenas, 3-4 deposiciones día, con repercusión hematimétrica. Se traslada al HC.

5 HISTORIA CLINICA Vigil, BOTE. Bien hidratada y perfundida. PyM: Ictericia. Hipocoloreada. PP: Eupneica SaO2 98% VEA. Hipoventila en base derecha, sin estertores CV RR 76 cpm. R1 y R2 de intensidad normal, no soplos. PA 120/70 mmhg. No IY ni RHY no edemas. Abd: Distendido, blando, depresible, indoloro. No matidez de flancos desplazable PNM: GCS 15. No rueda dentada, no flapping.

6 HISTORIA CLINICA FGC: HDA variceal, várices esofágicas grado 2 con estigmas de sangrado reciente. Sangrado durante procedimiento. Se realiza inyectoterapia con esclerosante efectiva. Gastropatía de la HTP severa. Antritis erosiva aguda. Al ingreso HB 8,3. Se transfunde 2 vol más. Dado el alto riesgo de re-sangrado se solicita ingreso a CI para monitorización y tratamiento.

7 HISTORIA CLINICA MELD al ingreso: 10

8 EVOLUCION Buena evolución No nuevos sangrados

9 PUNTOS A DISCUTIR Opciones terapéuticas?

10 HEMORRAGIA VARICEAL AGUDA

11 HEMORRAGIA VARICEAL AGUDA Las varices serian la causa de la hemorragia digestiva alta en el 50 al 90 por ciento de los pacientes con cirrosis. Entre los pacientes con cirrosis, las varices se forman a una tasa del 5 al 15 por ciento por año, y un tercio de los pacientes con varices desarrollará hemorragia variceal. A la hemorragia variceal activa se le atribuyen aproximadamente un tercio de todas las muertes relacionadas con la cirrosis. de Franchis R, Baveno VI Faculty. Expanding consensus in portal hypertension: Report of the Baveno VI Consensus Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal hypertension. J Hepatol 2015; 63:743.

12 HEMORRAGIA VARICEAL AGUDA Hay dos fases distintas en el curso de la hemorragia variceal: una fase aguda y una fase posterior en la que hay un alto riesgo de sangrado recurrente. Sólo el 50 por ciento de los pacientes con várices paran de sangrar de forma espontánea. Después del cese de la hemorragia activa, hay un período de aproximadamente seis semanas en las que hay un alto riesgo de hemorragia recurrente. El mayor riesgo se encuentra dentro de las primeras 48 a 72 horas, y más del 50 por ciento de todos los episodios de resangrado precoz ocurre dentro de los primeros 10 días. El riesgo de sangrado y de muerte en los pacientes que sobreviven a seis semanas es similar a la de los pacientes con cirrosis de gravedad equivalente que nunca han sangrado. de Franchis R, Baveno VI Faculty. Expanding consensus in portal hypertension: Report of the Baveno VI Consensus Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal hypertension. J Hepatol 2015; 63:743.

13 HEMORRAGIA VARICEAL AGUDA Hay tres objetivos principales para el manejo del sangrado activo: la reanimación hemodinámica, la prevención y tratamiento de las complicaciones, y el tratamiento de la hemorragia. Las opciones actuales de tratamiento para la hemorragia aguda de las várices incluyen medicamentos (vasopresina, somatostatina y sus análogos), endoscopia, colocación de una derivación portosistémica intrahepática transyugular y cirugía. de Franchis R, Baveno VI Faculty. Expanding consensus in portal hypertension: Report of the Baveno VI Consensus Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal hypertension. J Hepatol 2015; 63:743.

14 HEMORRAGIA VARICEAL AGUDA En los pacientes con hemorragia digestiva alta que tienen varices o están en riesgo de tener várices, se recomienda el tratamiento farmacológico con un medicamento vasoactivo, además del tratamiento endoscópico, en lugar de solo tratamiento endoscópico. La endoscopia debe llevarse a cabo para el diagnóstico y posible tratamiento en pacientes con sospecha de hemorragia variceal en las primeras 12 horas de presentación. Es preferible el banding sobre la escleroterapia por asociarse con menos complicaciones. En los pacientes con nuevas hemorragias luego de haber logrado un control inicial del sangrado con el tratamiento endoscópico, se aconseja un segundo período de sesiones del tratamiento endoscópico en lugar de proceder a la derivación portosistémica intrahepática (TIPS) o cirugía de Franchis R, Baveno VI Faculty. Expanding consensus in portal hypertension: Report of the Baveno VI Consensus Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal hypertension. J Hepatol 2015; 63:743.

15 PREVENCION DE SANGRADO VARICEAL Se recomienda que todos los pacientes con cirrosis compensada que han tenido sangrado variceal reciban banding y beta bloqueantes, a menos que los betabloqueantes esten contraindicados. En pacientes con hemorragia variceal aguda a pesar de uso adecuado de banding y betabloqueantes, se recomienda realizar derivación portosistémica intrahepática transyugular o cirugía como un puente para el trasplante. Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND, et al. Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. Hepatology 2007; 46:922.

16 TIPS La derivación portosistémica transyugular intrahepatica se ha utilizado para el tratamiento de las principales consecuencias de la hipertensión portal Indicaciones: hemorragia variceal activa a pesar del tratamiento endoscópico hemorragia recurrente a pesar del tratamiento endoscópico adecuado hemorragia por várices aislados en fondo gástrico ascitis refractaria Boyer TD, Haskal ZJ, American Association for the Study of Liver Diseases. The Role of Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt (TIPS) in the Management of Portal Hypertension: update Hepatology 2010; 51:306.

17 TIPS Es menos claro si TIPS es útil para: Síndrome hepatorrenal Síndrome de Budd-Chiari Síndrome de obstrucción hepatica sinusoidal El hidrotórax hepático Gastropatía hipertensiva portal Antes de la cirugía abdominal Boyer TD, Haskal ZJ, American Association for the Study of Liver Diseases. The Role of Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt (TIPS) in the Management of Portal Hypertension: update Hepatology 2010; 51:306.

18 TIPS Las contraindicaciones absolutas incluyen: insuficiencia cardíaca insuficiencia tricúspidea severa hipertensión pulmonar grave (presión pulmonar media> 45 mmhg) múltiples quistes hepáticos infección sistémica no controlada o sepsis obstrucción biliar no alviada Boyer TD, Haskal ZJ, American Association for the Study of Liver Diseases. The Role of Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt (TIPS) in the Management of Portal Hypertension: update Hepatology 2010; 51:306.

19 TIPS Las contraindicaciones relativas incluyen: hepatoma, especialmente si es centrol obstrucción de todas las venas hepáticas trombosis de la vena porta coagulopatía severa trombocitopenia (< / mm3) hipertensión pulmonar moderada Boyer TD, Haskal ZJ, American Association for the Study of Liver Diseases. The Role of Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt (TIPS) in the Management of Portal Hypertension: update Hepatology 2010; 51:306.

20 TIPS La tasa de viabilidad de realizar TIPS en trombosis venosa portal oscila entre el 75 y el 100%. La encefalopatía hepática puede verse en 4-27% y existio disfuncion de TIPS en 20 a 38% de los pacientes. TIPS no tendria éxito si el lumen de la vena portal trombosada no es cateterizable y si la vena cavernomatosa no es susceptible de dilatación. Francoz C, Valla D, Durand F. Portal vein thrombosis, cirrhosis, and liver transplantation. J Hepatol. 2012;57:

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