Lesión y Muerte Celular
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- Alberto Navarro Escobar
- hace 7 años
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1 Lesión y Muerte Celular 1
2 Lesión Celular Las células tienden a preservar su entorno y su medio intracelular, mantienen la homeostasia normal. Ante Sobrecargas fisiológicas o estímulos patológicos se adaptan y alcanzan un estado de equilibrio preservando su viabilidad. Cuando la capacidad de adaptación resulta superada aparece la LESIÓN CELULAR. Robbins, Patología Humana.
3 Célula Normal Homeostasis Adaptación Injuria Celular Muerte Celular No se adapta Robbins, Patología Estructural y Funcional.
4 Lesión Celular Cuando la lesión celular es reversible, las células vuelven a su situación basal estable. Cuando la agresión es intensa o persistente, la lesión celular es irreversible y la célula afectada muere. Patrones de lesión celular irreversible: NECROSIS Y APOPTOSIS. Robbins, Patología Humana.
5 MIOCITO Adaptación Respuesta al incremento de carga Injuria celular Injuria reversible Miocito Adaptado Hipertofia Muerte celular Muerte celular
6 Lesión Celular. Causas Carencia de oxígeno: La hipoxia altera la respiración oxidativa aerobia. Isquemia: Pérdida de la irrigación de un tejido debido a alteraciones en el flujo arterial o por reducción del drenaje venoso. Compromete el suministro de oxígeno y de sustratos metabólicos. Robbins, Patología estructural y funcional.
7 Lesión Celular. Causas. Agentes Químicos: Venenos. oxígeno en altas concentraciones es tóxico. monóxido de carbono. Insecticidas. alcohol, drogas. Agentes Físicos: Traumatismos. Temperaturas extremas. Cambios de presión atmosférica. Radiaciones. Descargas eléctricas.
8 Lesión Celular. Causas Agentes Infecciosos: virus, bacterias, hongos, rickettsias, protozoos. Reacciones Inmunitarias: Reacciones contra antígenos endógenos (autoantígenos). Desequilibrios nutricionales: Déficit de proteínas, de vitaminas o excesos grasas. Defectos Genéticos: Ej.deficiencias enzimáticas que generan lesión celular. Envejecimiento: Alteraciones en la replicación y reparación de determinadas células y tejidos. Robbins, Patología Humana.
9 Mecanismos Bioquímicos Generales Depleción de ATP. de Lesión Celular El ATP participa en procesos sintéticos y degradativos en la célula. Disminuye la actividad de la bomba de sodio de la MP. Aumenta la actividad de la ATPasa. acumulación de sodio en la célula y sale K+. Esto produce ganancia de agua, tumefacción celular y dilatación del RE. Robbins, Patología Estructural y Funcional.
10 Mecanismos Bioquímicos Generales de Lesión Celular Aumenta la Glucólisis anaerobia Generación de ATP a partir de glucosa derivada del glucógeno. Acumulación de ácido láctico. Reduce el ph intracelular. Entrada de ca+ con efectos lesivos. Desprendimiento de ribosomas. Reducción de la síntesis de proteínas. Depósitos de lípidos. Robbins, Patología Estructural y Funcional.
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12 Lesión Celular Lesión Celular Reversible. Lesión Celular Irreversible. Muerte Celular.
13 Lesión Celular Reversible 13
14 Lesión celular en la isquemia/ hipoxia. L. Reversible. A nivel mitocondrial, disminuye la tensión de oxígeno en el interior de la célula, se produce pérdida de la fosforilación oxidativa. Disminución de la producción de ATP. Mayor actividad de ATPasa. Acumulación de Na+ en el interior y salida de K+ al exterior de la célula. Se produce tumefacción celular y dilatación del RE. Se interrumpe la fosforilación oxidativa. Se genera ATP a través de la glucólisis anaerobia. Produce ácido láctico y disminuye el ph celular. Desprendimiento de los ribosomas. Disminución de síntesis proteica. Robbins, Patología Estructural y Funcional.
15 Lesión Celular Irreversible 15
16 Lesión celular en la isquemia/ hipoxia. L. IRREVERSIBLE Gran tumefacción de las mitocondrias. Membranas hiperpermeables Pérdida de proteínas, enzimas, coenzimas y ácidos ribonucleicos. Lesión de membranas plasmáticas lisosomales. Salida de sus enzimas lisosomales al citoplasma. Activación de las ARNasas; ADNasas; Proteasas; Fosfatasas. Digestión enzimática de los componentes celulares. Pérdida de ribonucleoproteína, desoxirribonucleoproteína y glucógeno. Muerte celular. Escape de enzimas hacia el espacio extracelular y entrada de macromoléculas a las células agonizantes. Formación de figuras de mielina. Calcificación de residuos de ácidos grasos con formación de jabones de calcio. Robbins, Patología Estructural y Funcional.
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18 Lesión reversible Ej. Degeneración hidrópica/ cambio hidrópico Macroscópicamente: Los órganos presentan palidez, mayor turgencia y aumentan de peso. Microscópicamente: Vacuolas claras en el citoplasmática ( distensión del retículo endoplásmico). Robbins, Patología Estructural y Funcional.
19 Cambio Hidrópico: Acumulación intracelular de agua, caracterizado por cambios vacuolares claros en el citoplasma.
20 Lesión reversible Ej. Degeneración Grasa (esteatosis): Es una acumulación anómala de triglicéridos en el interior de las células parenquimatosas. Es más frecuente en hígado, pero puede ocurrir en corazón, músculo esquelético, riñón y otros órganos. Causada por toxinas, malnutrición proteica, diabetes, obesidad, consumo de alcohol. Robbins, Patología Humana.
21 Degeneración Grasa. Morfología: DG (esteatosis) hepática. El hígado aumenta de tamaño, llega a pesar de 3 a 6 kgm. Color amarillo brillante. Consistencia blanda. Aspecto grasoso.
22 Hígado Graso Hígado Normal
23 Degeneración Grasa. Morfología Presencia de vacuolas claras en el interior de las células parenquimatosas. Se debe diferenciar entre grasa, glucógeno y agua. Se utilizan técnicas de congelación y coloración con sudan IV, para identificar las grasas. El glucógeno que se tiñe con PAS y el agua que no se tiñe. Robbins, Patología Humana.
24 Degeneración Grasa (esteatosis) Hepática. vacuolas lipídicas ópticamente vacías dentro de células parenquimatosas, rodean al núcleo y lo desplazan.
25 Esteatosis. Sudan IV +.
26 Muerte Celular Presenta dos patrones morfológicos: NECROSIS APOPTOSIS
27 Necrosis Espectro de cambios morfológicos que siguen a la muerte celular por la acción degradante de las enzimas en la célula letalmente lesionada. La célula necrótica no tiene integridad de membrana y sus contenidos se escapan y ocasionan inflamación en el tejido circundante. Robbins, Patología Estructural y Funcional.
28 Necrosis. Morfología. Cambios Nucleares: Cariolisis: La basofilia de la cromatina puede desvanecerse por actividad de la DNasa. Picnosis: Encogimiento nuclear y aumento de la basofilia, el DNA se condensa en una masa sólida. Cariorrexis: Los núcleos picnóticos sufren fragmentación. Desaparición del núcleo en 1 ó 2 días. Robbins, Patología Estructural y Funcional.
29 Picnosis es la condensación del núcleo como una masa hipercromática densa
30 Cariorrexis: Fragmentación de la cromatina nuclear
31 Alteraciones Estructurales. Citoplasma Eosinofilia: por disminución de la basofília normal (ARN) y por unión de la eosina a las proteínas citoplasmáticas desnaturalizadas. Aspecto esmerilado (granuloso y opaco) Por pérdida de las partículas de glucógeno. Escasa definición de la membrana celular. Vacuolización del citoplasma por digestión de las organelas citoplásmaticas. Calcificación.
32 Citoplasma: Eosinofilia citoplasmática. C P C.L E
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