ADIPOCITO: DESARROLLO Y FISIOLOGÍA. Buenos días compañeros y compañeras,

Transcripción

1 ADIPOCITO: DESARROLLO Y FISIOLOGÍA Buenos días compañeros y compañeras, Siguiendo con la ronda diaria de resúmenes de las jornadas del meeting de la ADA, por la parte que le toca a un servidor, hoy ha sido un día monotemático relacionado con el apasionante mundo del adipocito. Dada la gran cantidad de charlas y sesiones en el día de hoy, haré un breve resumen de las charlas más importantes a mi entender. De la sesión sobre la biología del desarrollo del adipocito yo destacaría que, a pesar de la gran cantidad de laboratorios dedicados a estudiar el proceso adipogénico y del elevado grado de conocimiento que ya disponemos, aún estamos lejos de saber exactamente los principales actores y los mecanismos que desencadenan bien el primer proceso de compromiso/determinación de la célula stem cell mesenquimal a preadipocito, así como el paso de la diferenciación del preadipocito a adipocito, si bien ya existe un amplio conocimiento de este último paso.

2 Así, el Dr. Gupta nos ha realizado una charla sobre resultados ya publicados de cómo el factor de transcripción Zfp423 podría estar implicado en la regulación de la determinación del preadipocito y que su expresión se localiza en una subpoblación de células endoteliales y perivasculares del tejido adiposo. Asimismo, el Dr. Rodeheffer nos ha señalado la importancia de las subpoblaciones de células que presentan los marcadores CD24+ y CD24- y PDGFRa+/- como líneas celulares precursoras del tejido adiposo.

3 El Dr. Lodish, por otra parte, nos ha ofrecido una magnífica charla sobre el papel esencial de los micrornas y los lncrnas en la adipogénesis de WAT y BAT. Así, ha descubierto que los mirna 193b y 365 están upregulados durante el proceso adipogénico en BAT y se requieren para su formación. Por otro lado, mediante experimentos de RNASeq encuentran que 37 lncrnas se encuentran inducidos durante la adipogénesis en WAT y BAT. De ellos 7 se expresan sólo en BAT. En la Banting Lecture, el Dr. Spiegelman (uno de los más grandes expertos en adipogénesis) nos ha expuesto sus resultados ya publicados sobre la irisina, así como también nos ha mostrado que ha sido capaz de aislar y caracterizar las células beige del WAT en ratón y cómo a nivel transcripcional el BAT de humanos adultos presenta las mismas características que dichas células beige murinas.

4 Además, también demuestran que la detección de BAT en depósitos de WAT es debido a la existencia de dichas células beige progenitoras y NO a la transdiferenciación de WAT en BAT en ratón, como se pensaba hasta ahora. Las sesiones del BAT en humanos se han limitado a realizar una revisión de datos ya publicados por los diferentes grupos (centrándose en la localización, formas de detección, pruebas fisiológicas, diferencias étnicas, etc. del BAT). Eso sí, remarcar lo que todos los grupos han resaltado: Mantener el BAT activo!, ya que un BAT sano puede prevenir y mejorar la aparición del síndrome metabólico. Por otro lado, destacar la clase magistral del Dr. Cinti sobre histología del tejido adiposo, una eminencia en este campo. El Dr. Cinti ha realizado una comparación de la presencia de macrófagos en forma de estructuras en forma de corona (CLS) en vwat vs. scwat durante obesidad. Dichos adipocitos del vwat son más frágiles, presentan menor cantidad y tamaño de mitocondrias y un RER más dilatado. Ello lleva a que los adipocitos del vwat estén más predispuestos que los del scwat a la muerte celular inducida por hipertrofia, lo que produce la atracción de macrófagos que forman las CLS y desencadenarán la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2.

5 Por último, la Dra. Sul nos ha enseñado sus resultados sobre la importancia de la lipólisis en el tejido adiposo. Nos ha presentado dos modelos: Por un lado, el KO de la fosfolipasa A2 específica de tejido adiposo (AdPLA). Estos animales presentan una inducción de la lipólisis en el WAT (por disminución de PGE2) y no desarrollan obesidad tras una HFD. Por otro lado, el KO de ATGL específico de tejido adiposo presenta una disminución de la lipólisis y de la FAO en BAT. Los adipocitos del BAT presentan características de WAT. Por el contrario, los transgénicos ATGL presentan una mayor lipólisis y su WAT presenta características de BAT, vía activación de PPARalfa.