TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA EN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: ISQUEMIA AGUDA O REPERFUSION? POLYMORPHIC VENTRICULAR TACHYCARDIA DURING ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION: ISCHEMIA OR REPERFUSION? Oscar A. Pellizzón, Vanina Alvarez, Leandro Cammarata, Antonia Catalano, Sebastián Nannini. RESUMEN La taquicardia ventricular polimorfa (TVP) es una arritmia rara en el curso de un infarto agudo de miocardio. Cuando ocurre se asocia a isquemia miocárdica recurrente. En la literatura existen escasos reportes de TVP en la fase inicial del IAM. Aún no está determinado si la TVP se presenta durante el período de isquemia aguda o durante la reperfusión. Presentamos un caso que al inicio de un infarto agudo de miocardio se observa normalización del ST con generación de una TVP debido a reperfusión y probablemente por un mecanismo de postdespolarizaciones precoces o reentrada focal en la región reperfundida. Palabras claves: taquicardia ventricular polimorfa. Infarto agudo de miocardio. Reperfusión miocárdica. Dirección postal: Pasco 1315 2 A. Rosario (2000), Santa Fe, Argentina Teléfono: 54341156953621 e-mail: opeli@fibertel.com.ar Número total de palabras: 1535 SUMMARY Polymorphic ventricular tachycardia (PVT) is an uncommon arrhythmia during the course of acute myocardial infarction. When present is associated to recurrent myocardial ischemia. There are few reports on PVT during the initial phase of acute myocardial infarction, but whether PVT presents during the acute ischemia or reperfusion periods has not been established. We report a case in whom a ST normalization with PVT is seen at the beginning of AMI, likely due to reperfusion as well as early post-despolarization mechanism or focal reentry in the reperfusion region. Key words: Polimorphic ventricular tachycardia. Acute myocardial infarction. Myocardial reperfusion. INTRODUCCION La taquicardia ventricular polimorfa (TVP) puede complicar al infarto agudo de miocardio (IAM) e incluso resultar en muerte súbita cardíaca. Cuando una TVP ocurre durante un IAM generalmente está asociada a isquemia miocárdica recurrente (1). En la literatura existen escasos reportes de TVP en la fase inicial del IAM y su incidencia exacta se desconoce (1). 3
No está claro si la TVP ocurre durante el periodo de isquemia o durante la reperfusión. Presentamos un caso de infarto agudo de miocardio que desarrolla TVP durante normalización del segmento S-T. CASO CLINICO Un paciente de 40 años con antecedentes de tabaquismo y dislipidemia ingresa a la guardia de nuestro hospital por dolor torácico y síntomas neurovegetativos de 90 minutos de duración. El primer electrocardiograma (ECG) durante dolor muestra supradesnivel del segmento ST en cara anterior (fig. 1 A). A los tres minutos del registro, el síntoma continúa pero el segmento ST-T resuelve presentando en ese momento un episodio de TVP (fig. 1 B) autolimitada con posterior fibrilación auricular que revierte a ritmo sinusal (fig 1 C). El intervalo QTc en ritmo sinusal fue normal. Se le administra lidocaína endovenosa y se deriva de urgencia al servicio de hemodinamia. FIGURA 1 A. Electrocardiograma de ingreso donde se observa supradesnivel del ST en cara anterior con depresión recíproca del ST en cara inferior. 4
FIGURA 1 B Electrocardiograma registrado en forma contínua a los 3 minutos después del ingreso. En el mismo se observa normalización del ST (derivaciones DI, DII, DIII) y la presencia de episodios autolimitados de taquicardia ventricular polimorfa. El inicio de las TVP son generadas por extrasístoles ventriculares con ligaduras variables, aunque la mayoría de ellas con características de R/T. Al final del registro se observa una fibrilación auricular con alta frecuencia cardíaca. FIGURA 1 C Electrocardiograma en ritmo sinusal (posterior a fibrilación auricular paroxística), donde se observa en las 12 derivaciones la normalización del ST. 5
La cinecoronariografía realizada una hora después de la taquiarritmia muestra una oclusión proximal de la arteria descendente anterior. En ese procedimiento se realiza tromboaspiración, angioplastia e implante de un stent metálico (3.0x18 mm). Egresa de hemodinamia con bivalirudina. En el ingreso a Unidad Coronaria el paciente se encontraba hemodinamicamente estable y asintomático. El laboratorio mostró enzimas cardíacas elevadas (CPK 2251 mui/l, TGO 165 mui/l y LDH 818 mui/l) que continuaron incrementándose con el transcurrir de las horas. El resto de las determinaciones fueron normales. La radiografía de tórax fue normal. El ecocardiograma 2D realizado al día siguiente mostró una leve dilatación ventricular izquierda, aquinesia septal, antero-medio-apical y fracción de eyección del 32%. Evoluciona sin complicaciones hasta el egreso hospitalario. DISCUSION La TVP ocurre frecuentemente en el síndrome de QT largo ya sea congénito o inducido por drogas que polongan la repolarizacion, en esta situación se denomina torsade de pointes. La TVP también puede ocurrir en pacientes con un intervalo QT normal y las causas serían una isquemia aguda, en miocardiopatías, insuficiencia cardíaca o en ausencia de alteraciones estructurales miocárdicas obvias (TVP idiopática o TV catecolaminérgica). La TVP es una arritmia de aparición infrecuente en la evolución de un IAM con una incidencia entre 0,7% - 2% (1,2). Wolfe y col (1) reportaron 11 pacientes con TVP de 1 a 13 días post IAM y señalaron que estaba asociada a signos y síntomas de isquemia miocárdica recurrente. Mientras que Birnbaum y col (2) detectaron 7 casos de TVP en una población con IAM (954 pacientes) y dentro de las 6.5 horas del comienzo de los síntomas (una incidencia de 1,5% en pacientes trombolizados y 0,2% en aquellos sin terapia trombolítica). La isquemia aguda ocurre en pacientes sin historia de cardiopatía y la FV es la que provoca un paro cardíaco muchas veces precedida por una TVP. Nuestro paciente no tenía antecedentes de cardiopatía isquémica y la TVP registrada fue autolimitada, no degenerando en FV como suele ocurrir en la mayoría de las muertes súbitas ocasionadas por isquemias agudas. La reperfusión después de una isquemia transitoria juega un papel importante en el inicio de arritmias ventriculares. Algunos estudios demostraron para que ocurra TVP o FV la duración de la isquemia debe ser mayor a 5 y menor de 20 minutos (3). Las causas más comunes que producen isquemia transitoria son el vasoespasmo coronario (4), anomalías congénitas de las arterias coronarias o puentes musculares (5,6). La cinecoronariografía mostró una arteria descendente anterior ocluída y con imagen trombótica. El paciente presentó signos electrocardiográficos de oclusión coronaria (supradesnivel del ST) y de reperfusión (normalización del ST) generando durante la misma TVP. En estudios experimentales la TVP fue considerada una arritmia de reperfusión aunque en humanos no es la arritmia más frecuentemente observada (7,8). En nuestro caso la TVP se observó a los 3 minutos de la normalización espontánea del ST indicando un signo de reperfusión como lo demostó Birnbaum y col (2). Los estudios en animales de isquemia aguda observaron incremento del calcio intracelular y del potasio extracelular. El flujo continuo de calcio puede producir como respuesta post despolarizaciones precoces, que se detectaron por registro de potenciales de acción monofásico durante la reperfusión (9). 6
El aumento del potasio provoca acortamiento en la repolarización derivando en conducción lenta e inexcitabilidad. La respuesta es más intensa en el subepicardio que en el subendocardio provocando una mayor dispersión de la repolarización. Esta inhomogeneidad e incremento de la dispersión de la repolarización resulta en un aumento de la dispersión del QT en pacientes con cardiopatía isquémica (10,11). La dispersión de la conducción y de la refractariedad favorece el mecanismo reentrante focal en la región reperfundida (9). Otras anormalidades que pueden ocurrir durante la isquemia aguda son alteraciones en la distribución de conexina 43, la producción de ácidos grasos libres y radicales libres de oxígeno, acidosis y un incremento de los niveles de catecolaminas. Como conclusión, en nuestro caso la TVP observada durante la normalización del ST puede ser considerada una arritmia de reperfusión. Los mecanismos fisiopatológicos probables son post potenciales precoces o reentrada focal en la región reperfundida. BIBLIOGRAFIA 1. Wolfe CL, Nibley C, Bhandari A, Chatterjee K, Scheinman M. Polymorphous ventricular tachycardia associated with acute myocardial infarction. Circulation 1991;84:1543-51. 2. Birnbaum Y, Sclarovsky S, Ben-Ami R. Polymorphous ventricular tachycardia early after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1993;71:745-749. 3. Myerburg RJ, Castellanos A, Huikuri H. Origins, classification, and significance of ventricular arrhythmias. En Spooner PM, Rosen MR, editor. Foundantions of cardiac arrhythmias. New York: Marcel Dekker; 2001, p. 547-569. 4. Yukse UC, Celik T, Iyisoy A, et al. Polymorphic ventricular tachycardia induced by coronary vasospasm: A malignant case of variant angina. Intern J Cardiol 2007;121:210-212. 5. Saeed M, Gabara R, Strasberg B, et al. Reperfusion-related polymorphic ventricular tachycardia as a possible mechanism of sudden death in patients with anomalous coronary arteries. Am J Med Sci 2005;329:327-329. 6. Pellizzón OA, Scaglione L, Chiesa AE, Gonzalez MD. Spontaneous termination of ventricular fibrillation in a patient with congenital coronary anomaly. Congenit Heart Dis. 2012 Apr 27. doi:10.1111/j.1747-0803.2012.00663.x. 7. Kirchengast M, Raschack M. Effects of anipamil on electrocardiogram, plasma creatine kinase, and reperfusion arrhythmias after coronary occlusion in closed chest rats. J Cardiovasc Pharmcol 1989,13 (suppl4): S73-75. 8. Cercek B, Lew AS, Larmee P, Shah PK, Peter TC, Ganz W. Time course and characteristics of ventricular arrhythmias after reperfusion in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1987;60:214-218. 9. Priori SG, Mantica M, Napolitano C, Schwartz P. Early afterdepolarizations induced in vivo by reperfusion of ischemic myocardium: A possible mechanism for reperfusion arrhythmias. Circulation 1990;81:1911-1920. 10. Pellizzón OA, Goette P, Raimondi G, Saldaño R, Petrucci J, Mariani, E. Dispersión del QT en el infarto agudo de miocardio. Una manera de medir heterogeneidad de la repolarización ventricular y riesgo arrítmico. Rev Fed Arg Cardiol 1998;27:475-480. 11. Parchure N, Batchvarov V, Malik M, et al. Increased QT dispersion in patients with Prinzmetal s variant angina and cardiac arrest. Cardiovasc Res 2001;50: 379-385. 7