SECCIÓN I. EMERGENCIAS ESOFÁGICAS

SECCIÓN I. EMERGENCIAS ESOFÁGICAS

Capítulo 1 Lesiones esofagogástricas por cáusticos María Teresa Arroyo Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico Universitario. Zaragoza. INTRODUCCIÓN La ingestión de cáusticos representa un grave problema médico-social por las consecuencias devastadoras e irreversibles que puede producir en el tracto digestivo superior (TDS). Se calcula una incidencia en torno a 38,7 casos/100.000 habitantes, con una mortalidad del 1-4% en los países occidentales. La población más expuesta son los niños, alcohólicos y pacientes con patología psiquiátrica. Es esencial la prevención de estos accidentes, mediante un correcto cumplimiento de la normativa vigente. Si a pesar de ello se producen, deben tenerse en consideración unos principios básicos en el manejo inicial y en algunos casos un manejo hospitalario multidisciplinar. La intensidad y localización de las lesiones inducidas por cáusticos depende de varios factores incluyendo las propiedades corrosivas de la solución ingerida; el volumen, concentración y forma física del agente deglutido (sólido o líquido), así como el carácter fortuito o intencionado de la ingestión y el tiempo que el cáustico permanece en contacto con la mucosa esofagogástrica. La ingesta accidental de ácidos suele ser de un menor volumen que el de álcalis porque aquellos provocan dolor inmediato. Además, por su textura, menos viscosa, es más frecuente que dañen la cavidad gástrica. Los álcalis, sin embargo, suelen dañar típicamente el esófago y comportan un peor pronóstico porque son soluciones inodoras, insípidas y de mayor viscosidad. Ello determina que el volumen de las ingestas inintencionadas sea superior. Además tienen mayor poder de penetración (tabla 1). La presentación clínica es muy variada y oscila desde casos asintomáticos hasta situaciones que comprometen la vida del enfermo. Ello no siempre se correlaciona con la gravedad de las lesiones. En la fase aguda puede aparecer dolor oro-faríngeo, epigástrico, náuseas, vómitos e incluso hematemesis. Un dolor retroesternal persistente o de intensidad relevante debe sugerir perforación del esófago. Una vez pasada la fase aguda, la clínica depender del grado de la lesión y su potencial de desarrollo de estenosis. El riesgo de desarrollar carcinoma escamoso a largo plazo es 1.000-3.000 veces superior al de la población normal. La tabla 2 muestra una clasificación de lesiones con valor pronóstico. 3

Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología diagnóstico ALGORITMO 1 1. Durante el traslado, debe mantenerse el ayuno y evitar errores como inducir el vómito, neutralizar el agente o colocar una sonda nasogástrica. La anamnesis permite recabar información relativa al volumen ingerido, tipo de cáustico y tiempo transcurrido desde su ingesta. Es importante subrayar si la ingestión ha sido voluntaria, para valorar la necesidad de consulta psiquiátrica. En el área de urgencias, es prioritario mantener al enfermo en ayunas, asegurar la vía aérea y estabilizar la situación hemodinámica. Si aparecen signos de distrés respiratorio debe efectuarse una laringoscopia. La presencia de un intenso edema de glotis hace desaconsejable la intubación, siendo preferible la traqueostomía. 2. Los pacientes en estado crítico o con complicaciones que entrañan riesgo vital (mediastinitis, peritonitis, distrés respiratorio) deben ingresar en UCI. 3. La Rx de tórax y abdomen permiten descartar signos de perforación visceral. En caso de duda puede indicarse una TC con contraste hidrosoluble. 4. La endoscopia constituye el patrón oro para el diagnóstico y permite orientar el tratamiento. Se aconseja realizarla en las primeras 24-48 horas. La endoscopia podría evitarse SI el paciente cumple todas y cada una de las siguientes condiciones: 1) la ingestión ha sido accidental, de escaso volumen y se trata de un álcali débil o ácido de baja concentración; 2) el paciente está asintomático y 3) existen garantías de que acudirá a un centro sanitario si empeora. A su vez, la endoscopia está contraindicada en presencia de inestabilidad hemodinámica, perforación, distrés respiratorio o intenso edema de glotis. 5. Las lesiones pueden graduarse mediante la clasificación de Zargar (tabla 2). En presencia de cambios mínimos o Zargar I-IIa (eritema o erosiones superficiales) el paciente puede ser dado de alta con dieta líquida y dieta blanda a las 24-48 horas. Los pacientes con lesiones grado IIb-IIIa (úlceras/áreas circunscritas de necrosis) precisan hospitalización con soporte nutricional (enteral siempre que sea posible; en caso de lesiones graves o riesgo de perforación: nutrición parenteral) y medidas para prevenir estenosis (ver algoritmo 2). 6. Son indicaciones de cirugía precoz, la perforación y las lesiones grado IIIb, siendo de elección la gastrectomía total con esofaguectomía subtotal mediante stripping. 4

1 - Lesiones esofagogástricas por cáusticos 1 Evaluación inicial Medidas generales Analítica + ph, coagulación 2 3 Perforación? Rx tórax/abdomen ± TC con contraste hidrosoluble Inestabilidad hemodinámica Disnea/estridor respiratorio 4 NO Valoración endoscópica en 24-48 horas (clasificación de Zargar) Sí Valorar ingreso en UCI Asegurar vía aérea: laringoscopia directa ± IOT/ traqueostomía 6 Cirugía 5 Zargar 0 Zargar I-IIa Zargar IIb-IIIa Zargar IIIb Nutrición nasoenteral o parenteral Alta hospitalaria Tratamiento sintomático Pevención complicaciones (Alg. 2) 5

Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología TRATAMIENTO ALGORITMO 2 La evolución del enfermo viene condicionada por el grado de lesión. Únicamente requieren de ingreso aquellos con úlceras circunscritas profundas o circunferenciales (IIb) o necrosis focal (IIIa) En todos estos casos deben instaurarse medidas específicas para prevenir el desarrollo de estenosis. 1. Durante la fase aguda es fundamental la nutrición. La vía nasoenteral (NE), es más coste-efectiva, fisiológica y carece de las complicaciones sépticas, metabólicas y tromboembólicas de la NPT. Ésta solo debe indicarse en casos de intolerancia a la NE o ante un riesgo elevado de perforación. En la actualidad no hay evidencias que apoyen el empleo de corticoides. Su utilización comporta un mayor riesgo de infección y perforación. Los antibióticos quedan reservados para los pacientes con grave riesgo de perforación. 2. El resultado de algunos estudios retrospectivos y no controlados sugiere que la colocación de un stent plástico o una SNG con visión endoscópica puede ser de utilidad para prevenir el desarrollo de estenosis esofágica y reducir la necesidad de dilataciones endoscópicas a posteriori. Sin embargo, su utilidad a largo plazo es controvertida por la alta tendencia a la migración de los stents. 3. Para identificar estenosis es recomendable un primer estudio baritado a las 2 semanas después del alta hospitalaria, con estudios secuenciales cada 15-20 días en las 8 primeras semanas. En general, las estenosis cáusticas son más fibróticas, largas e irregulares que el resto de las estenosis benignas, y vienen gravadas por una mayor tasa de refractariedad y de complicaciones (perforación 0,5%). 4. El tratamiento de elección de la estenosis es la dilatación endoscópica anterógrada o la implantación de un stent (a partir de la 3ª-6ª semana disminuye el riesgo de perforación). Algunas evidencias sugieren que la inyección local de corticoides (triamcinolona), proporciona un beneficio adicional mejorando los resultados. En otros casos puede ser necesaria la colocación de una prótesis plástica como paso previo a la cirugía. El fracaso del tratamiento conservador obliga a considerar una esofagoplastia. 5. La estenosis gástrica es menos frecuente que la esofágica, pudiendo requerir para su tratamiento dilataciones neumáticas y en caso de fracaso cirugía. 6. Actualmente, la mortalidad de las lesiones por caústicos se cifra en < 1%. Un cribado para la prevención del cáncer es obligado pasados 20 años de la ingesta. 6

1 - Lesiones esofagogástricas por cáusticos Lesiones endoscópicas Zargar IIb-IIIa 6 1 Nutrición No esteroides Prevención estenosis 2 Endoprótesis? Prevención carcinoma escamoso esófago 3 Rx baritada/endoscopia a las 2 semanas Gastroscopia a partir de 20 años de ingesta con intervalos entre 1-3 5 Estenosis esofágica Estenosis gástrica 4 Dilatación endoscópica ± inyección triamcinolona Dilatación con balón No respuesta No respuesta Endoprótesis Cirugía 7

Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología 12 horas 14 días 6 semanas Figura. Evolución de esofagitis cáustica por un agente alcalino con intención autolítica. La imagen endoscópica muestra lesiones endoscópicas grado IIb de Zargar (12 horas post-ingesta). Obsérvese el desarrollo posterior de estenosis esofágica visible en el estudio baritado efectuado a las 6 semanas. El tratamiento endoscópico no fue satisfactorio requiriendo finalmente cirugía a los 8 meses de la causticación. Errores comunes en la práctica clínica 1. La inducción del vómito durante el traslado del paciente al hospital es un error, dado que con ello se favorece una nueva exposición del esófago al agente, incrementando el riesgo de broncoaspiración. De igual modo no deben administrarse agentes neutralizantes (agua, leche) que puedan provocar una reacción exotérmica que incrementa el daño. Intentar colocar una sonda nasogástrica puede favorecer el vómito aumentando el riesgo de reexposición y la perforación. 2. La ausencia de lesiones orofaríngeas durante la exploración orofaríngea no excluye la probabilidad de lesiones graves en el tracto digestivo superior (TDS). Del mismo modo, la existencia de lesiones graves orofaríngeas no implican lesión en el TDS (correlación < 20-40% en series infantiles). 3. Con anterioridad se preconizó el uso de corticoides debido a sus propiedades inhibitorias de la fibrogénesis. Hoy se conoce que éstos influyen negativamente sobre la reparación cicatricial, deterioran los mecanismos de defensa inmune, y enmascaran los signos de infección y perforación visceral. En la actualidad, a pesar de que algunos metaanálisis sugieren un modesto beneficio en las lesiones de 2º grado, la mayoría de los expertos desaconsejan su uso porque los riesgos superan a los beneficios. 8

1 - Lesiones esofagogástricas por cáusticos Tabla 1. Lista de cáusticos más frecuentemente implicados Tipo de agente Componente químico Álcali Productos de limpieza doméstica Cloruro e hidróxido de amonio Productos limpieza inodoro Cloruro de amonio Cosméticos y jabones Hidróxido sódico, hidróxido potásico Desatascadores tuberías Hidróxido sódico, hipoclorito sódico Pilas de botón Hidróxido sódico, hidróxido potásico Ácido Productos limpieza inodoro Ácido clorhídrico, ácido sulfúrico Productos antioxidantes Ácido clorhídrico, ácido sulfúrico Líquido de baterías Ácido sulfúrico Tintes Ácido nítrico Disolventes para pinturas Ácido acético Tabla 2. Clasificación endoscópica de esofagitis por cáusticos (clasificación de Zargar) y correlación evolutiva Grado Hallazgos endoscópicos Pronóstico 0 Mucosa normal Sin morbilidad significativa ni secuelas tardías I Edema e hiperemia de la mucosa IIa Exudados, erosiones y úlceras Sin morbilidad significativa ni superficiales, hemorragias secuelas tardías IIb Úlceras profundas o circunferenciales Riesgo de estenosis esofágica del 70-100% IIIa Pequeñas áreas aisladas de necrosis IIIb Extensas áreas de necrosis Alta morbi-mortalidad ( 65%) 9

Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología Bibliografía 1. Montoro M, Arroyo MT. Esofagitis por caústicos. En: Montoro MA, García Pagán JC, Castells A, Gomollón F, Mearín F, Panés J, Pérez Gisbert J, Santolaria S. Problemas comunes en la práctica clínica: gastroenterología y hepatología (2º edición). Jarpyo Editores, Madrid-Barcelona; 2012:221-8. 2. Triadafilopoulos G. Caustic esophageal injury in adults. www.uptodate.com (Septiembre 2007). 3. Campo R, Brullet E. Lesiones por ingestión de caústicos. www.algoritmosgastroenterología.net. 4. Fulton JA, Hoffman RS. Steroids in second degree caustic burns of the esophagus: a systematic pooled analysis of fifty years of human data: 1956-2006. Clin Toxicol 2007; 45:402. 5. Holm AN, de la Mora Levy JG, Gostout CJ, et al. Self-expanding plastic stents in treatment of benign esophageal conditions. Gastrointest Endosc 2008; 67: 20-5. 6. Ananthakrishnan N, Parthasarathy G, Kate V Acute corrosive injuries of the stomach: a single unit experience of thirty years. ISRN Gastroenterol 2011;2011:914013. 7. Montoro Huguet MA. Esophagogastric lesions caused by caustics. Gastroenterol Hepatol 2000;23:436-47. 10