Rev. Col. Anest 12: 413,1984 SÍNDROMES DOLOROSOS COMUNES Terence Murphy A. Neuralgias y Neuropatías Periféricas Hay mucha confusión de semántica alrededor de las diferentes condiciones del dolor. La discusión de este capítulo se limita por sí misma a describir esas condiciones del dolor descritas en la Taxonomía del dolor' 5 ', en cuyo estudio se aplicarán las siguientes definiciones: Neuralgia: El dolor en la distribución de un nervio o nervios. El término se usará primariamente para referirse a los dolores de tipo no paroxístico, aunque a veces este no será el caso. Neuropatía: El trastorno de la función o cambio patológico en los nervios. Puede ser un sólo nervio (Mononeuropatía) o varios nervios (Mononeuropatía múltiple) o simétrica o bilateral (Polineuropatía). La neuritis se refiere a un tipo especial de neuropatía y está reservada principalmente para describir el proceso inflamatorio de los nervios afectados. Este artículo se limitará hablar del dolor en los miembros y el tronco. Las Neuropatías y Neuralgias Periféricas son a menudo clasificadas por el sitio anatómico (v.g. neuralgia intercostal, neuralgia braquial) o por la etiología (v.g. neuralgia postherpética, neuropatía diabética, neuralgia postraumática) pero sinembargo aún no hay una clasificación ideal. Esos trastornos dolorosos generalmente están caracterizados por un dolor constante, el cual a menudo está asociado con daño del sistema nervioso talá os cuya causa es de tipo central. El daño generalmente resulta en una reducción o en una total remoción de las aferencias sensoriales y el dolor se desarrolla ya sea inmediatamente o algunas semanas después de la causa desencadenante. Estos síndromes periféricos están caracterizados por dolor que frecuentemente persiste por períodos prolongados y los esfuerzos terapéuticos no pueden modificarlo. Algunas neuralgias son de característica episódica como en el caso de "tic douloureux" o neuralgia del trigémino, en donde el dolor es experimentado con exacerbaciones 413
Murphy T. episódicas tipo punzada como un "shock eléctrico". Este tipo de dolor tiene un área desencadenante la cual puede o no ser la misma área dolorosa, pero cuando se estimula produce una exacerbación del dolor. Las neuralgias de forma episódica son vistas en el tronco y los miembros en condiciones como las tabes dorsal y desórdenes dolorosos post-traumáticos y postparaplégicos. Esas neuralgias usualmente se perciben sobre dermatomas únicos o áreas limitadas no siendo característica exclusiva, ya que pueden existir neuralgias de tipo constante y, limitadas como las postherpéticas y postraumáticas. Mecanismos del dolor en la Neuralgia y Neuropatías Dolorosas El conocimiento tradicional de los mecanismos que generan el dolor nociceptivo (v.g. El estímulo de las fibras aferentes de umbral alto) no proporciona un buen modelo para entender el dolor de las neuralgias y las neuropatías. A pesar de que no está bien comprendido, las explicaciones actuales sugieren que la supresión de impulsos aferentes inhibitorios normales pude ser un factor, como inicialméntese propuso en la teoría del control del dolor' 4 '. En la neuralgia postherpética la destrucción de los nervios aferentes de diámetro mayor y las consecuentes pérdidas de las aferencias inhibitorias explicarían el dolor. El hecho que la estimulación eléctrica o algún otro tipo de estimulación alivie el estado neurálgico hiperstésico sustenta la teoría de que ese desorden doloroso fué provocado por un desequilibrio de la sensación aferente, sin embargo el problema es probablemente más complejo que un simple defecto anatómico en la vía dolorosa aferente. Una posible explicación para el dolor asociado tempranamente en las neuropatías y polineuritis diabéticas es la estimulación de los nervi-nervorum, la innervación intrínseca del nervio dañado frecuentemente como resultado de algún proceso isquémico. La respuesta al trauma isquémico del nervio periférico podría explicar también el dolor asociado con la Mononeuropatía periférica por compresión. En algunas neuropatías periféricas la incomodidad puede ser exacerbada por la aplicación de un brazalete alrededor de la extremidad, sugiriendo que el dolor puede ser debido en parte a algún transtorno isquémico como ha sido demostrado en el síndrome de comprensión del túnel carpiano. A pesar de que se ha buscado un patrón común de pérdida de fibras a través del amplio espectro de neuropatías dolorosas como la diabética, la alcohólica y la neuropatía del mieloma, no se ha podido encontrar alguna similitud' 1 '. Algunos investigadores sugieren que el dolor está más frecuentemente asociado con una evidencia de degeneración activa del axón sugiriendo que el dolor puede estar relacionado a degeneración aguda de las fibras mielínicas. Si el desequilibrio de las fibras fuera la sola explicación del dolor uno esperaría que aquellas neuropatías fueran más dolorosas si ocurriera pérdida selectiva de fibras gruesas ya que sólo existirían las fibras de pequeño calibre que conducen el dolor y sin embargo este no es el caso. El dolor espontáneo parece estar relacionado a aquellas neuropatías en las cuales existe algunas anormalidades en los cuales la característica patológica es la alteración de fibras de pequeño calibre (como ocurre en la lepra) en que no existe dolor. A pesar de los hallazgos de que el dolor ocurre durante el proceso agudo de la degeneración de la fibra nerviosa' 1 ' hay muchos ejemplos de pacientes con neuropatías crónicas en quienes tal patología de comienzo agudo no sería una adecuada explicación para la condición crónica. No existe explicación satisfactoria para estos dolores enigmáticos y puede ser que la operación de múltiples mecanismos se requieren para la producción del dolor, con problemas no solamente en la neurona periférica sino también en su conexión central del asta dorsal con la inervación intrínseca de uno o ambos elementos. Verdaderamente el patrón de pérdida de fibras en muchas neuropatías periféricas no concuerdan con la 414
Síndromes dolorosos comunes teoría original de Melzack y Wall' 4 '. Nosotros debemos esperar una completa explicación de tales mecanismos. Actualmente es posible sugerir pero no probar la contribución de tales factores como la degeneración de las estructuras o daños metabólicos, o ambos, en la producción del dolor. El desconocimiento de estos mecanismos de dolor en las condiciones descritas hacen en ocasiones imposible el lograr un tratamiento efectivo, sin embargo ciertos tratamientos han demostrado ser útiles y son discutidos a continuación. Tratamiento Medicación. Los analgésicos tradicionales, narcóticos y no narcóticos han sido insuficientes para controlar la neuralgia periférica y la neuropatía. Esto conduce a la exploración de drogas de tipo central tales como la Fenitoína (Epamin) y la Carbamazepina (Tegretol). Las Fenotiazinas y los antidepresivos tricíclicos han sido usados con mejores resultados que los analgésicos tradicionales. El éxito de la carbamezapina en el tratamiento de la neuralgia episódica del trigémino en el 85 /o de los casos no ha sido repetida en otras formas la neuralgia periférica y dolor neuropático, pero sin embargo vale la pena ensayar este tratamiento en las neuralgias caracterizadas por un patrón episódico. De mayor utilización en las diversas formas de tal dolor son las combinaciones de las fenotiazinas y antidepresivos tricíclicos. Woodforde y Asociados(11), inicialmente propusieron usar antidepresivos tricíclicos para neuralgia postherpética aguda y no obstante el haber mejorado el estado anímico y el sueño, el dolor disestésico persistió frecuentemente. Taoub y Collins' 9 ' trataron con substitutos Fenotiazina-Flufenazina (prolixin) y reportaron un porcentaje del 87 /o de importante mejoría en 39 pacientes con neuralgia postherpética. Una prolongada administración de flufenazina puede en efecto conducir a depresiones suicidas y por esto se combinan con antidepresivos tricíclicos del tipo de la amitriptilina. Esos autores también trataron 22 pacientes en forma similar para neuropatías periféricas debida a varias causas y obtuvieron una apreciable liberación de la disestesia en todos a excepción de dos pacientes' 9 '. En un reciente estudio dobleciego de pacientes comprometidos de neuralgia postherpética la administración de amitriptilina demostró de bueno a excelente alivio sin el respectivo efecto antidepresivo. Este alivio satisfactorio fué mantenido en un período de 12 meses en la mitad de aquellos pacientes con un efecto inicial bueno, así parece que en aquellos pacientes con neuralgia postherpética quienes pudieron derivar beneficios por el uso de los antidepresivos tricíclicos, este buen efecto puede ser mantenido tanto como el paciente continúe tomando la medicación' 10 '. El mecanismo de acción de esta combinación de fenotiazinas y compuestos tricíclicos es probablemente compleja y espera una amplia respuesta. Hay una demora en el alivio del dolor asociada con esta terapia y por lo tanto los pacientes deben persistir en la toma de esa medicación en un período de 3 semanas sin antes abandonar alguna esperanza del potencial terapéutico que estos compuestos puedan tener. El clorprotixeno es otra medicación que tiene algún potencial en el tratamiento de casos refractarios severos de neuralgia postherpética. Pero debido a sus marcados efectos colaterales de sonnolencia, fatiga, embotamiento, hipotensión postural y vértigo, más la posibilidad de desencadenar un estado psicótico, esta terapia es mejor reservada para administrarla a pacientes en estado crítico con severa neuralgia postherpética. Parece que dosis menores de 100 mg. en 24 horas no alivian el dolor y por los efectos colaterales tóxicos esta droga se usa solamente por unos pocos días. Con esta terapia in- 415
Murphy T. tensiva en pacientes críticos, Nathan* 6 ' reportó que se le ha proporcionado a los pacientes durante semanas y aún meses, alivio del dolor y por lo tanto puede ser considerada valiosa para aquellos individuos con exacerbaciones severas refractarias y fulminantes de disestesias por denervación. El uso prolongado de la flufenazina está algunas veces asociada con temblor de tipo parkinsoniano y a menos que se obtenga un alivio del dolor, ésta es una indicación de suspender el uso de la droga. No obstante algunos pacientes están dispuestos a tolerar el temblor si se alcanza un control satisfactorio del dolor. Las dosis, método y frecuencia de administración y los signos clínicos de toxicidad para la suspensión de la Flufenazina, Amitriptilina y Carbamazepina son los siguientes: Flufenazina: Tbts de 1 y 2 mgs. Dosis: comienzo con 1 mgr 2 veces al día, aumentando gradualmente hasta 2 mg. cada 6 horas. Si se desarrolla disquinesia (movimientos involuntarios de la cara y de la lengua) suspender la droga. Amitriptilina: (25, 50 y 100 mg. tabletas) Dosis: 50 a 150 mg. (o más) y dar la dosis total diariamente a la hora de dormir. Esto generalmente induce un buen patrón del sueño. Carbamazepina: (Tegretol, tabletas de 200 mg) Dosis:,comenzar con 200 mg. diarios e ir aumentando tabletas diarias hasta conseguir un alivio del dolor o que aparezcan efectos colaterales (inestabilidad postural e incoordinación del sistema nervioso central y de la marcha) Si esto ocurriera reducir la dosis tolerada previamente y mantener por varios días esta meseta; y volver a incrementar la dosis. Si no hay mejoría la dosis diaria de 1.000 mg. no se conseguirá mejoría con dosis mayores. Se ha reportado agranulocitosis con esta droga, y además se debe suspender cuando se presentan los primeros signos de infección y dolor de garganta valiendo la pena iniciar la evaluación hematológica. El paciente será advertido de este ocasional riesgo al comienzo del tratamiento. Producción de Analgesia por Estimulación Esta forma de estimulación terapéutica incluye una irritación física (v.g. acupuntura, vibradores) o eléctrica (estimulación transcutánea del nervio). La analgesia producida por estimulación ha sido usada extensamente para el control del dolor en general y es valioso ensayarla en casos de dolor por alteraciones del nervio periférico. Algunas veces la respuesta inicial a la estimulación está caracterizada por exacerbación del dolor pero si la estimulación es continuada el dolor disminuye o desaparece. Esta terapia es económica y segura, que alivia en ocasiones a los pacientes con dolor crónico y se debe ensayar en los problemas refractarios. Es muy factible que se pueda dirigir el estímulo eléctrico al nervio periférico y a las columnas dorsales de la médula espinal misma a través de un catéter implantado. El verdadero lugar de ésta forma agresiva de estimulación eléctrica aún no ha sido definida pero puede ofrecer algún uso potencial a los individuosque sufren discretas neuralgias y neuropatías. De todas maneras, el uso de un estimulador eléctrico transcutáneo económico parece ser una manera efectiva y satisfactoria de conseguir analgesia producida por estimulación. Es de buen valor ensayar en todos los pacientes con dolor crónico así como también en pacientes con neuralgias de tipo focal, neuropatías y neuromas dolorosos. Todavía no existe sin embargo una guía amplia sobre el tipo de estímulo eléctrico de esas unidades para conseguir el máximo efecto terapéutico* 3 '- Bloqueos Nerviosos Los bloqueos nerviosos han sido desalentadores y menos útiles en la solución de los desórdenes del dolor refractario en neural- 416
Síndromes dolorosos comunes gias periféricas y en neuropatías, en contraste al uso efectivo del bloqueo del nervio simpático en aquellos estados como la causalgia. Sin embargo se han utilizado ocasionalmente en estados de dolor central' 2 ', la ayuda del bloqueo simpático en esos estados es especulativa, al reducir la entrada en un circuito central anormal ellos posiblemente reducen la excitabilidad anormal' 2 '. En la neuralgia post-herpétíca establecida, el bloqueo simpático ha sido desalentador. Se ha creado mucho entusiasmo con el uso de tales bloqueos durante la fase aguda del brote de la piel para prevenir la aparición de la neuralgia post-herpética' 8 '. Sin embargo una vez que el desorden refractario se ha establecido, el bloqueo simpático parece tener muy poco beneficio a largo término. Algunos autores han sugerido la aplicación de esteroides o agentes anestésicos locales bajo la lesión periférica o la cicatriz en la neuralgia postherpética' 8 ', esta forma especial de.terapia todavía no ha sido de amplia aceptación. El bloqueo neurodestructivo con alcohol o fenol o con cirugía destructiva ha comprobado tener poco valor en el tratamiento de las neuropatías y neuralgias esto probablemente se debe a que el mecanismo en este tipo de dolor es el resultado o bien de una infección o bien de una destrucción traumática de elementos nerviosos y por lo tanto el daño nervioso adicional a ellos produce poca mejoría del dolor. Otra técnica destructiva tal como la neurolisis química o quirúrgica están contraindicadas en esas condiciones. Algunas de las neuralgias se siguen al trauma tales como las neuralgias postoperatorias intercostales y las neuralgias de los amputados pueden ser tratados con bloqueos nerviosos periféricos temporales e intermitentes, usando agentes anestésicos locales. Tales terapias raramente son curativas pero algunas veces pueden servir de soporte en el tratamiento de tales pacientes. Secuelas Sicológicas y Comportamentales Algunas veces la naturaleza implacable del dolor crónico asociado con neuralgia y neuropatía, desarrollo en los pacientes desórdenes de conducta muy significativa. Por lo tanto tales pacientes pueden ser ayudados con terapias no específicas las cuales dan un cuidado de ayuda con antidepresivos más agresivos o con técnicas que modifiquen el comportamiento. A pesar de que en general una Terapia Psiquiátrica y Sicológica específica no ha sido muy efectiva con estas formas de dolor, la terapia de soporte sicológico y de control neurovegetativo, son muy importantes en este grupo de pacientes. En resumen los tratamientos para las neuralgias refractarias y las neuropatías son desalentadoras. Esto es probablemente una reflexión del pobre conocimiento de los mecanismos comprometidos en la producción de tales dolores. Las terapias definitivas esperan ser elucidadas. Mientras tanto esfuerzos terapéuticos tienden a reducir culquier tipo de aferencias nociceptivas con el uso de bloqueos con agentes anestésicos locales temporalmente o activando los circuitos aferentes no dolorosos por el mecanismo de analgesia por estimulación. Los ensayos farmacológicos para controlar esos desórdenes dolorosos son desalentadores, pero los mejores resultados parecen ser obtenidos a través del uso de agentes de acción central tal como las fenotiazinas combinadas con antidepresivos tricícíicos para las formas constantes de dolor neurálgico y neuroático. Ensayo de Carbamazepina o Fenitoina son recomendados para muchos tipos episódicos de dolor. Los analgésicos tradicionales narcóticos y no narcóticos parecen ser relativamente ineficaces. B. Síndromes Miofasciales Los síndromes miofasciales (SM) se caracterizan por dolor que afecta el músculo o las estructuras ligamentosas que lo unen al hueso. Usualmente se encuentran áreas dolorosas bien delimitadas, que por presión son fácilmente reconocidas de las áreas circundantes. A pesar de una distribución teóricamente amplia en todo el cuerpo, los sitios más frecuentemente afectados son las inserciones musculares sobre el esqueleto axial y la cintura escapulo-humeral. 417
Murphy T. A los SM se les ha inculpado como causantes de dolor distal al sitio de su localización ocasionando lo que se conoce como "dolor referido". Se han empleado varios sinónimos para denominar esta entidad "F - brositis", "mialgia" "dolor miofascial", etc. Aunque en ocasiones hay historia de un trauma precipitante, este generalmente no está presente. Se cree que la etiología puede atribuirse a tensiones anormales sobre el músculo o sus inserciones, y a factores contribuyentes como el "Stress" emocional y la depresión que han demostrado tener infliencia significativa. Los mecanismos fisiopatológicos continúan siendo enigmáticos y hoy día se espera más investigación para aclarar este proceso, así como definición patológica. Estos dolores miofasciales usualmente responde al tratamiento vigoroso sintomático y de rehabilitación en los estadios tempranos, lo cual incluye regularmente la administración de analgésicos y terapia física. También es efectiva la inyección local, sobre los sitios de "gatillo", de algunas sustancias que pueden ser farmacológicamente activas, como anestésicos locales y/o esteroides, o farmacológicamente inactivas como la solución salina. Las terapias de "contrairritación" tienen seguidores entusiastas y se basan primordialmente en masajes, frió, calor, ultrasonido, empleo de vapor y TENS. Junto con todos estos procedimientos, la mayor parte de los autores propugnan el empleo de terapia física con restauración gradual de la amplitud de los movimientos. Las Terapias psicológicas innovadoras como el "biofeed back" y las técnicas de relajación pueden ser de alguna altitud. Los clínicos más experimentados están de acuerdo en que estos complejos sindromáticos son fácilmente reversibles si se detectan tempranamente. Sin embargo, como ocurre con la mayor parte de los dolores crónicos, mientras más tiempo lleve el proceso, más difícil es su tratamiento. La terapia con inyecciones locales, por ejemplo, lleva a mejorías espectaculares en las fases iniciales, pero produce solamente alivio transitorio en los casos crónicos. Los más importante en el enfoque de los SM es localizar el origen del dolor y así dirigir en forma específica su tratamiento. C. Dolor del Miembro Fantasma El fenómeno del miembro fantasma se presenta en un 95% de las amputaciones. Este fenómeno no se observa en ausencias congénitas de las extremidades ni en las amputaciones efectuadas antes de los 6 años. Es más frecuente en miembros superiores que inferiores y es más común en las amputaciones proximales que en las distales. El miembro fantasma va disminuyendo de "tamaño" con el transcurso del tiempo. Dolor del Miembro Fantasma Su incidencia es mucho menor que la del fenómeno del miembro fantasma. Los factores que aumentan la posibilidad de padecer este dolor son: 1.- Mutilación 2.- Infección prolongada 3.-Patología local del muñón 4.- Estado mental anormal 5.- Fenómeno del miembro fantasma persistente. Tratamiento del dolor del Miembro Fantasma A. Profilaxis 1. Aliviar el dolor y la ansiedad 2. Técnica quirúrgicas relacionadas: a. Colgajos b. Músculos c. Nervios - la sección debe realizarse lo más alta posible traccionando el nervio, seccionándolo y permitiendo su retracción dentro de las masas musculares 418
Síndromes dolorosos comunes 3. Vendajes rígidos y aplicación temprana de la prótesis B. Tratamiento del dolor ya instaurado 1. Terapia sicosocial 2. Tratamiento conservador local y efectivo a. General b. Psicoterapia c. Anestésicos locales y esteroides d. Envolver el muñón y dar masajes e. Percusión f. Ultrasonido g. Agentes esclerosantes h. Inyecciones locales de amital i. Acupuntura. 3. Tratamiento quirúrgico: satisfactorio si hay áreas evidentes de escaras, nunca para aliviar el dolor Resección de Neuronas Beneficioso en un 25 /o de los casos; es muy importante localizar todos los Neuromas. Simpatectomía Sólo produce alivio temporal del dolor. BIBLIOGRAFÍA I.Dyck, P.J. Lambert, E.H. and O'Brien P. Pain in peripheral neuropathy related to rate and kind of fiber degeneration Neurology (NY) 28: 466. 1976. 2 Loh, L., Nathan, P.W. and Schott, D.G. Pain due to lesión of central nervous system removed by sympathetic block. Br. Med. J. 282: 1026, 1981. 3,Long, D. and Hagfors, N. Electrical simulación in the nervous system. Pain 1: 109, 1975. 4.Melzack, R., and Wall, P.D. Pain mechanisms - a new theory Science 150: 971, 1963. 5.Merskey, H. et. al. Pain terms. A list with definitons and notes on usage. Pain 6: 249, 1979. 6.Nathan, P.W. Chlorprothixence (Taractan) in postherpetic neuralgia and other severe chronic pains. Pain 5: 367, 1978 7.Noordenbos, E. Pain London: Elsevier 1.969. 9.Taub. A., and Collins, W.F. Observations on the Treatment of Devernation Dyesthesia with Psychotropic Drugs: Post-herpetic Neuralgia. Anesthesía Dolorosa. Peripheral Neuropathy. In J. J. Bonica (Ed.) International Symposium on Pain (Advences in Neurology, Vol. 4) New York Raven. 1979, Pp. 309-315. lo.watson P.C. Evans R.J. Reed K. Mierskey, H. Goldsmith, L. and Marsh, J. 11.Woodforde J.M. Dwyers, B., McEwen, B.W. de Wilde, F.W., Belasel K., Connelly, T.J., Jr., and Hoc, C.Y. Treatment of post-herpetic neuralgia, Med. J. Aust. 2:869, 1965. 12.Bennett, R.M.: Fibrocytis: Misnomer for a common rheumatic disorder. Medical Progress, Western Journal of Medicine 134: 405-413, 1981. 13.Burgess, P.U.: Myofascial pain syndromes. Postgraduate Medicine 53: 161-168, 1973. 14,Blau, S.P.: Musculoskeletal symptoms in neoplasia. Internal Medicine for the Specialista. 4:49-56, 1983. 15.Bourne, I.H.J.: Treatment of backache with local injections. The Practitioner 222: 708-711, 1979. 16.Hameroff, S.R., Crago, B.R., Blitt, C.D., Womble, J. and Kanel, J.: Comparision of bupivacaine, etidocaine and saline for trigger point therapy. Anesthesia and Analgesia.60: 752-755, 1981. 17.Sola, A.E.: Myofascial trigger point therapy. Resident and Staff Physician: 38-46, 1981. 18.Wyant, G.M.: Chronic pain syndromes and their treatments. II: Trigger Points. Canadian Anaesthesist's Society Journal 26: 216-219, 1979. 19,Yunus, M.B.: Differential diagnosis of primary fibromyalgia syndrome. Internal Medicine for the Specialist. 4: 58-74, 1983. BOOKS: 20.Travel. J.G. and Simons, D.G.: Myofascial Pain and Dysfunction. The Trigger Point Manual. Williams and Wilkins, Baltimore/ London, 1983. 419