Aránzazu Carrascosa López
FORMAS DE PRESENTACIÓN TIPOS DE EPIDEMIAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS CARACTERÍSTICAS GENERALES MECANISMO DE TRANSMISIÓN ENFERMEDADES VIH HEPATITIS VÍRICAS TBC
FORMAS DE PRESENTACIÓN La epidemiología estudia la enfermedad como un fenómeno de masas. Desde el punto de vista de la relación entre la enfermedad, el tiempo, el espacio y el número de personas afectadas, la enfermedad se presenta de diferentes formas: Esporádica Endémica Epidémica Pandemia.
> 8 m año
TIPOS DE EPIDEMIAS EN ENFERMEDADES TRANSMISIBLES Enfermedad transmisible, afección que pasa de un huésped a otro por cualquier mecanismo. TIPOS Forma holomiántica un gran número de personas afectadas a partir de una fuente común (agua contaminada). Forma prosodémica de persona a persona por vía aérea, sexual, etc. Influye mucho el hacinamiento y las condiciones higiénicas. Caso índice o primario: la persona que introduce la enfermedad en la comunidad. Casos secundarios: son los contagiados por el primario.
TIPOS DE EPIDEMIAS EN ENFERMEDADES TRANSMISIBLES Brote epidémico: epidemia de aparición rápida y corta duración que afecta a un número no muy alto de individuos (intoxicación alimentaria). Endoendemia: son las endemias en la que se dan de vez en cuando brotes epidémicos y aumenta mucho la incidencia.
TIPOS DE EPIDEMIAS EN ENFERMEDADES TRANSMISIBLES CARACTERÍSTICAS DE LA TRANSMISIÓN Contagiosidad o dispersibilidad: número de casos originados por una sola fuente en un tiempo dado. Difusibilidad: número de localidades afectadas a partir de otra previamente afectada. TRES FASES Fase de aparición y difusión. Fase de meseta o acmé. Fase de extinción o desaparición.
CARACTERÍSTICAS GENERALES El cuerpo humano es un hábitat favorable para una gran cantidad de microorganismos debido a que mantiene relativamente estables : PH. Temperatura. Aporte constante de nutrientes. MICROFLORA, microorganismos adaptados al cuerpo humano e incluye bacterias, hongos y protozoos.
CARACTERÍSTICAS GENERALES EX En el tracto gastrointestinal, principalmente en el colon (>300 especies bacterianas). En estas enfermedades existe de un microorganismo vivo, generalmente único y capaz de reproducirse. La epidemiología consiste en el estudio de los mecanismos de transmisión que ponen en relación el agente causal con el huésped susceptible (tríada ecológica, cadena epidemiológica).
EX CARACTERÍSTICAS GENERALES CADENA EPIDEMIOLÓGICA AGENTE ETIOLÓGICO O FUENTE DE INFECCIÓN Hombre o animal enfermo o portadores en sangre, orina heces MECANISMO DE TRANSMISIÓN HUÉSPED SUSCEPTIBLE INFECCIÓN ENFERMEDAD
CARACTERÍSTICAS GENERALES La PREVENCIÓN está dirigida a actuar en cualquier nivel de los tres eslabones de la cadena: Destruyendo el agente etiológico o causal, en la fuente infectiva o en el reservorio. Sobre el mecanismo de transmisión. En el huésped susceptible haciendo que no lo sea (vacunaciones). No se produciría la enfermedad.
AGENTE ETIOLÓGICO O CAUSAL CONDICIÓN NECESARIA: Que el agente causal sea un organismo vivo (necesario pero no suficiente). Mecanismos de transmisión. Que el huésped sea sensible. EX INTERACCIÓN agente -- huésped Simbiosis. Comensalismo. Parasitismo. Estas situaciones no son fijas y se puede pasar de unas a otras con facilidad
AGENTE ETIOLÓGICO O CAUSAL En el agente causal hay que distinguir: EX a) Contagiosidad: capacidad de propagarse. b) Infectividad: capacidad de instalarse y multiplicarse en los tejidos, produciendo o no enfermedad. Dosis infectante mínima: cantidad mínima de microorganismos que debe entrar en el huésped para producir infección. c) Patogenicidad: capacidad de producir enfermedad en los individuos infectados. Depende de: - El número de agentes que entran. - La capacidad de colonizar, multiplicarse, invadir y lesionar los tejidos. - En relación inversa con la resistencia del huésped
AGENTE ETIOLÓGICO O CAUSAL d) Virulencia: es el grado de patogenicidad, es decir, la gravedad de la enfermedad. RESERVORIO como el ser animado o inanimado en el que el agente etiológico se reproduce y perpetúa durante un periodo relativamente largo (hábitat natural del agente infeccioso).
AGENTE ETIOLÓGICO O CAUSAL FUENTE DE INFECCIÓN (hábitat ocasional), que es el ser animado o inanimado desde donde el microorganismo permanece un tiempo limitado. La fuente puede ser: Fuente Homóloga: El hombre. Fuente Heteróloga: Suelo, agua, fómites, animales, etc. En algunos casos el reservorio y la fuente son el mismo organismo (sarampión).
MECANISMO DE TRANSMISIÓN Es el conjunto de medios y sistemas que facilitan el contacto del agente infectivo con el huésped susceptible. Puede ser: a) En la transmisión directa, la enfermedad pasa del reservorio o la fuente de infección al huésped susceptible directamente, sin interferencias de ningún elemento.
MECANISMO DE TRANSMISIÓN La transmisión directa puede ser por - Mordedura. - Arañazo. - Contacto físico, es la forma más frecuente y se puede realizar por vía: - Sexual. - Contacto entre mucosas. - Transmisión intrapartum. - Placentaria. - Cutánea. - Aérea (se requiere una cercanía física).
MECANISMO DE TRANSMISIÓN b) En la transmisión indirecta, existe separación entre el reservorio o la fuente de infección y el sujeto susceptible, se lleva a cabo a través de un VECTOR: - Seres animados: animales o artrópodos. - Seres inanimados: agua, alimentos contaminados, suelo, fómites
HUESPED SUSCEPTIBLE La SUSCEPTIBILIDAD es la condición necesaria para que el hombre se convierta en huésped y se afecte por un agente causal. La susceptibilidad depende de: La edad. El sexo y la raza apenas influyen como factores biológicos, pero sí existen diferencias debidas a distintos hábitos y exposiciones.
HUESPED SUSCEPTIBLE Factores de exposición como profesión, estilo de vida, etc., que ponen en contacto al huésped con el agente. Estado del organismo, el cuerpo humano tiene una serie de barreras que le protegen de la infección. Si estas barreras se alteran, el individuo será más susceptible. Una vez que el agente etiológico llega al huésped, se produce la infección.
INFECCIÓN Asentamiento de microorganismos y multiplicación de los mismos en un foco, generalmente, éstos producirán lesión en el huésped (enfermedad infecciosa, cuando aparece clínica). EX Primoinfección: primer episodio de infección por un microorganismo determinado. Coinfección: infección simultánea por dos o más microorganismos. Sobreinfección: es la infección que se produce en una persona como complicación de otra infección existente (los enfermos de SIDA se sobreinfectan).
INFECCIÓN Según el microorganismo que se asienta y multiplica: Si es un parásito externo se denomina ectoparásito. Si es interno se conoce como endoparásito. A este proceso se le llama infestación. Las enfermedades infecciosas se pueden estudiar según: Clasificación clínica: estudia las infecciones que producen un mismo cuadro clínico (meningitis). Clasificación etiológica: se ocupa las infecciones según el agente causal capaz de producir diferentes cuadros clínicos (S. aureus).
INFECCIÓN En las enfermedades infecciosas se diferencian tres periodos: Periodo de incubación: intervalo de tiempo comprendido entre la entrada del microorganismo y la aparición de los síntomas. - Se multiplica - Se adapta al huésped. - Duración variable según la enfermedad. Periodo prodrómico: aparición de signos generales inespecíficos. Periodo clínico: se presentan los signos y síntomas típicos de la enfermedad.
AGENTE ETIOLÓGICO EX El SIDA constituye la forma más grave de un amplio abanico de enfermedades debidas a la destrucción de los linfocitos T CD4 (órgano diana) y de las células del sistema monocitosmacrófagos del sistema inmunitario, por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH). Retrovirus. Contienen una enzima, transcriptasa inversa capaz de leer ARN para formar ADN complementario.
AGENTE ETIOLÓGICO Se han aislado dos retrovirus asociados a la inmunodeficiencia humana: VIH-1 (mayor prevalencia en occidente), responsable de la mayoría de casos de SIDA. VIH-2 (mayor prevalencia en África), posee una homología en la secuencia de aminoácidos con el VIH-1 del 40%. Fue identificado en África occidental.
AGENTE ETIOLÓGICO El virus VIH está compuesto por: ARN (donde se encuentra el código genético del virus). CÁPSIDE, compuesta de: Proteínas,permiten la adhesión y penetración del virus en los linfocitos T4. P41. P120. Lípidos.
EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia mundial de portadores del virus se calcula en torno a los 20 millones de personas. En España se han acumulado un total de 73.013 casos de SIDA (desde 1981 a 30 de junio de 2006), de los cuales el 53,3% han fallecido. El 79% corresponde a hombres y la edad media es de 36,4 años.
PATOGENIA El VIH necesita penetrar en el interior de una célula para sobrevivir. El virus ataca de forma preferente los linfocitos T4 o CD4, insertando su código genético en el ADN de aquellos (gracias a la enzima transcriptasa inversa), se multiplica en su interior y finalmente los destruye.
PATOGENIA VIRUS Transcriptasa Inversa LINFOCITOS T4 4-8 sm período ventana 3-6 meses ANTICUERPOS DETECTABLE
PATOGENIA Los PORTADORES son individuos que: Tienen en sus células el virus. No presentan ni signos ni síntomas de la enfermedad. Pueden transmitir el virus a los demás si no toman medidas de prevención adecuadas. Portar el VIH no es lo mismo que tener SIDA, ya que entre el contagio por VIH y el desarrollo del SIDA pueden transcurrir muchos años. EX
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN I. VÍA DE TRANSMISIÓN Relaciones sexuales con penetración sin protección EX (anal, vaginal u oral) con una persona infectada. Heterosexuales 20%. Homosexuales 12%. Vía sanguínea y derivados, agujas, jeringuillas, cuchillas de afeitar o cualquier instrumento que haya estado en contacto con sangre infectada (58,8%).
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN Transmisión vertical de madre a hijo durante el embarazo (más factible en el tercer trimestre), parto o lactancia. Probabilidad del 20-25%. Las madres portadoras no deben dar el pecho a su bebé.
EX LA TRANSMISIÓN DEPENDE DE CANTIDAD DE VIRUS PUERTA DE ENTRADA SUFICIENTE INSUFICIENTE Sangre Mucosas Sangre Semen Secreciones vaginales Leche materna Lágrimas Saliva
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Desde la infección por el virus hasta el desarrollo de SIDA, pueden pasar muchos años esta, EVOLUCIÓN SIGUE UNA SERIE DE ETAPAS: 1) Infección aguda (primoinfección): 3-6 semanas después de la infección (coincidiendo con el pico inicial de carga viral y el descenso inicial de los linfocitos T CD4). En ocasiones, cursa de manera asintomática.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Cuando genera clínica, síndrome mononucleósico: Fiebre Cefalea Faringitis Astenia Artromialgias Linfadenopatía Autolimitado Otros cuadros clínicos: Meningitis aséptica Neuropatía periférica Rash maculopapulareritematoso
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 2) Infección asintomática (que puede durar años). 3) Fase sintomática: Linfadenopatía generalizada persistente. Otras enfermedades producidas por el VIH (enfermedad constitucional, neurológica, infecciones oportunistas). Neoplasias secundarias.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las Enfermedades Infecciosas Secundarias son la primera causa de morbilidad y mortalidad de los pacientes con SIDA (80% de las causa de mortalidad). Tuberculosis. Neumonía por Pneumocystis Carinii. Toxoplasmosis cerebral (enfermedad transmitida por gatos y carne de vacuno poco cocinada). Infecciones por Cándida.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA INMUNOLÓGICA A B C 1 2 3 En Europa enfermedad = clínica C, independientemente del recuento de linfocitos. En EEUU enfermedad = inmunología 3, independientemente de la clínica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS CLASIFICACIÓN DE LA INFECCIÓN POR VIH : 1. CLÍNICA: Categoría A: Infección aguda. Fase asintomática. Linfadenopatía generalizada persistente (presencia de ganglios linfáticos mayores de 1 cm en dos o más localizaciones extrainguinales, durante más de tres meses, sin otra causa aparente).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Categoría B: determinadas manifestaciones no incluidas en el estadio A ni C (angiomatosis bacilar, candidiasis vaginal u orofaríngea, leucoplasia vellosa oral, herpes zóster, displasia cervical o carcinoma in situ y trombopenia). Corresponden al principio de la fase avanzada. Categoría C: enfermedades oportunistas típicas de las fases más avanzadas de la enfermedad.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 2. INMUNOLÓGICA: Categoría 1: 500 ó más linfocitos T-CD4/µl. Categoría 2: entre 200 y 499 linfocitos T-CD4/µl. Categoría 3: menos de 200 linfocitos T-CD4/µl. Se considera que un paciente cumple criterios de SIDA si está incluido en: En Europa la categoría C (C1, C2, C3). En Estados Unidos también es criterio de SIDA los estadios A3 y B3.
DIAGNÓSTICO 1. La primera prueba diagnóstica se puede realizar por MÉTODOS INDIRECTOS (lo más habitual). a. Enzimoinmunoanálisis (ELISA) Técnica sensible. Detecta Ac frente a múltiples antígenos del VIH. EX Los resultados + deben ser confirmados mediante WB. b. Western Blotting Técnica muy sensible. Detecta Ac exclusivamente frente a tres proteínas del VIH (gp41, gp120 y p24). Menor posibilidad de falsos + que con el ELISA.
DIAGNÓSTICO Estos métodos no son útiles: Durante el periodo ventana. En recién nacidos hijos de madre VIH+. - Paso de IgG materno a través de la placenta, lo que nos impide saber a ciencia cierta si el neonato está infectado. 2. TÉCNICAS ALTERNATIVAS PCR, detección de antígenos virales (normalmente p24) PCR cualitativa PCR cuantitativas, permiten determinar la carga viral (de gran importancia para pronóstico y terapéutica).
DIAGNÓSTICO 3. TÉCNICAS MOLECULARES para la detección de la carga viral: NASBA. RT-PCR (transcriptasa inversa PCR), que cuantifica hasta 40 copias/ml y es positiva hasta en el 98% de los casos. badn (ADN brancheado o ramificado), que lo hace hasta 500 copias/ml y es positivo en el 90% de los casos.
TRATAMIENTO TERAPÉUTICO Los pacientes VIH deben recibir : EX Vacunación antineumocócica en el momento del diagnóstico. Profilaxis TBC si está indicada. Profilaxis primaria para las distintas infecciones oportunistas que pueden desarrollar en función de su estado inmunológico. Profilaxis secundaria frente a todas las infecciones oportunistas que hayan padecido (excepto la TBC, si ha sido correctamente tratada).
TRATAMIENTO TERAPÉUTICO Tratamiento antirretroviral específico : Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos. Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos. Inhibidores de la proteasa.
TRATAMIENTO TERAPÉUTICO A. INDICACIONES PARA EL INICIO DE LA TERAPIA ANTIRRETROVIRAL: EX 1. Mujer embarazada infectada por el VIH: Tratamiento con AZT (reducción de transmisión materno-fetal al 5%, hasta el 20-30% en casos de ausencia de tratamiento antirretroviral). Durante la gestación y el parto. Realización de cesárea. Administración de AZT al recién nacido durante las primeras semanas. Terapia combinada de alta eficacia (TARGA) 0%.
TRATAMIENTO TERAPÉUTICO EX 2. Profilaxis en personal sanitario accidentalmente expuesto al virus (primeras 24 h. postexposición) 3. Cualquier paciente con infección sintomática (SIDA, aftas, fiebre inexplicable, etc.), independientemente de la cifra de CD4 y de la carga viral. 4. Recuento < 350 linfocitos TCD4/µl. 5. Carga viral > 30.000 copias/ml (badn) o > 50.000 copias/ml (PCR-Ti o RT-PCR).
TRATAMIENTO TERAPÉUTICO B. TRIPLE TERAPIA. OBJETIVO: conseguir que la carga viral se haga indetectable en un plazo máximo de seis meses (menos de 50 copias/ml). Para monitorizar la eficacia del tratamiento, el método de elección es la medición de niveles de ARN en plasma.
TRATAMIENTO TERAPÉUTICO Si no se consigue que la carga viral descienda, se debe proceder al cambio del tratamiento, dado que lo que ha demostrado aumentar la supervivencia es que el paciente tenga una carga viral indetectable. Con el descenso de la carga viral, existe una recuperación del sistema inmunológico, con aumento progresivo de los linfocitos TCD4 (lo que puede hacer que se modifiquen las terapéuticas profilácticas frente a ciertas infecciones).
HEPATITIS A Etiología Virus ARN de la familia de los picornavirus. Reservorio Hombre enfermo. Moluscos. Agua contaminada. Mecanismo de transmisión Fecal-oral.
HEPATITIS A Periodo de incubación Un mes (promedio). Manifestaciones clínicas Enfermedad autolimitada. La gravedad de las manifestaciones clínicas se relaciona con la edad: En niños, asintomática (70%). En los adultos, fiebre, malestar, ictericia, astenia, anorexia y coluria con acolia. Nunca evoluciona a la cronicidad.
HEPATITIS A Medidas preventivas Potabilidad del agua. Control de los alimentos susceptibles (viveros de marisco). Educación sanitaria. Aislamiento entérico del paciente. Vigilancia especial Viajeros a países con endemia y los contactos: vacunación (eficaz y segura) y preparados de inmunoglobulina.
HEPATITIS B Etiología: Virus ADN de la familia de los hepadnaviridae. Prevalencia en España baja (1-2% de la población entre 25-44 años). Reservorio: Hombre enfermo (enfermedad aguda / portador). Periodo de incubación: Dos o tres meses (en ocasiones hasta seis meses).
HEPATITIS B Mecanismo de transmisión: Inoculación percutánea de sangre o derivados procedentes de un individuo infectado a través de: - Objetos contaminados. - Transmisión por vía sexual. - Transmisión perinatal, en el parto y en los dos meses posteriores al mismo.
HEPATITIS B Manifestaciones clínicas: Hepatitis aguda clásica. Clínicamente los signos y síntomas pueden ser insidiosos y variables, pudiendo presentar: Artralgias. Exantemas. Anorexia. Dispepsia. Dolor abdominal. Malestar general. Debilidad. Ictericia con acolia y coluria.
HEPATITIS B Puede evolucionar a: Hepatitis crónica. Cirrosis. Carcinoma hepatocelular (marcador serológico de cronicidad: antígeno de superficie de la hepatitis B, HBs Ag).
HEPATITIS B Medidas preventivas: Vacuna y gammaglobulina específica (IgHB). Medida más eficaz: vacunación universal de todos los recién nacidos y adolescentes. Detección de gestantes portadoras para inmunizar al recién nacido (IgHB) antes de las 12 horas del nacimiento e inicio de pauta de vacunación durante la primera semana de vida.
HEPATITIS B Vacunación selectiva de grupos de riesgo: Contactos íntimos. Cuidadores de portadores. Hemofílicos. Pacientes que reciben transfusiones periódicas. Personal sanitario. Prostitutas. Contactos sexuales. Contactos accidentales con sangre y otros fluidos biológicos. Tatuajes, drogadicción
HEPATITIS B Educación sanitaria: uso de preservativos, no compartir útiles de aseo, ni personales, ni jeringuillas. Empleo de material desechable en el ámbito sanitario. Control de los bancos de sangre. Diagnóstico: Estudio de marcadores serológicos. Es imprescindible la presencia de IgM anti HBc (frente al antígeno del core) para establecer el diagnóstico de infección aguda por VHB.
HEPATITIS C Etiología: ARN virus, familia flaviviridae. Mecanismo de transmisión: Parenteral, la más importante, constituye el 90% de las hepatitis postransfusionales. Sexual, no está demostrada. Vertical, madre-hijo. Hasta en la mitad de los casos se desconoce el mecanismo de transmisión. Periodo de incubación: 15 días-seis meses.
HEPATITIS C Manifestaciones clínicas: 90% infección asintomática. Es la causa más importante de hepatitis crónica y cirrosis en nuestro medio. - 60-80% evolución a hepatitis crónica. - 20% evolución a cirrosis. Medidas preventivas: No se dispone de gammaglobulina específica, ni de vacuna. Resto de medidas de prevención: igual a la hepatitis B.
HEPATITIS DELTA Etiología: Virus defectivo (ARN), necesita el virus de la hepatitis B para producir enfermedad. Reservorio: Usuarios de drogas por vía parenteral. Hemofílicos. Politransfundidos portadores del antígeno de superficie de la hepatitis B.
HEPATITIS DELTA Periodo de incubación: 2-8 semanas. Medidas preventivas: Vacunación contra la hepatitis B.
HEPATITIS DELTA Manifestaciones clínicas: Infección simultánea Por virus de la hepatitis B y virus delta, coinfección. Riesgo elevado de formas fulminantes. Aporta inmunidad frente a los dos virus. Sobreinfección Por virus delta de un portador crónico de hepatitis B. Mayor tendencia a la cronicidad. Mayor probabilidad de cirrosis. Tiene mayor riesgo de hepatitis fulminante, con alta mortalidad acompañante.
HEPATITIS E Etiología: Virus RNA similar al VHA (género herpexvirus, familia calciviridae). Endémica en Asia. En España no se ha descrito ningún caso. Mecanismo de transmisión y periodo de incubación: Mismas características que la hepatitis A.
HEPATITIS E Manifestaciones clínicas: Típico de jóvenes-adultos. Curso más severo que la hepatitis A. Especialmente grave en la embarazada, sobre todo en el tercer trimestre (mortalidad 10-20%). No evoluciona a cronicidad.
HEPATITIS E Medidas de prevención: Potabilizar el agua de consumo. Eliminación correcta de aguas residuales. Educación sanitaria: - Lavado de manos después de la defecación y antes de preparar alimentos.