1. Generalidades Anatomohistológicas

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Transcripción:

FISIOLOGIA CARDIACA CONTENIDO: Generalidades Anatomohistológicas. Conducción del impulso. Electrocardiograma. Ciclo Cardiaco. BOOKSMEDICOS.BLOGSPOT.COM Angélica Mosqueda D. Enfermera - Matrona

1. Generalidades Anatomohistológicas Ubicación: Mediastino inferior. Posición oblicua en el tórax. Apoyado en el diafragma.

1. Generalidades Anatomohistológicas Estructura Macroscópica: Dividido en Dº e Izq. 4 cavidades. Separadas por válvulas

1. Generalidades Anatomohistológicas Estructura Microscópica: Músculo estriado involuntario. Cada célula posee una miofibrilla. Invadida por tabiques. - Mitocondrias. - Moléculas de mioglobina. - Gotas de lípidos. - Gránulos de glucógeno.

1. Generalidades Anatomohistológicas Conexiones celulares: Desmosomas. Fascias adhesivas. Uniones comunicantes (Gap Juntion) Sarcolema: Emite tubos T más anchos Tapizan las membranas

2. Conducción del Impulso 2.1 Red de Conducción: Nodo Sinusal. Vías Internodulares. Nodo Auriculoventricular. Haz Auriculoventricular. Haz de His Fibas de PurKinje

2. Conducción del Impulso Sistema de Generación del impulso: Células musculares especializadas Conducen 3 5 veces más rápido Ricas en citoplasmas. Pobres en miofibrillas. Pobres en mitocondrias Escasos tubos T Inervación: Simpática Parasimpática Regulan: Frecuencia Intensidad

2. Conducción del Impulso Células Nodales Características Fisiológicas: Autoexcitables: Más capacidad en el Nódo Sinusal. Potencial de Membrana en reposo: -55 a -60 mv. Son células naturalmente permeables a los iones Na +.

2. Conducción del Impulso 2.2 Generación del impulso: FASE 0 : - Potencial de reposo - Ingreso pasivo de Na + hasta umbral. FASE 1: Se dispara un potencial de acción y despolarización: - Apertura de canales lentos de Na + y Ca ++ - Entran cationes a la célula y la despolarizan.

2. Conducción del Impulso 2.2 Generación del impulso: FASE 2: Se invierte polaridad de la mb: - Cierre de canales Na + y Ca ++ - Apertura de canales de K +. - Salida de K +. FASE 3: Se mantienen abiertos los canales de K + - Hiperpolarización temporal, - Potencial de mb -55 a -60 mv

2. Conducción del Impulso 2.3 Trasmisión del impulso: Fase 0: Llega Estímulo Apertura de canales Na + entrada a la célula: Despolarización Fase 1: Inactivación canales Na + Activación canales de K + Inicio salida K+: Inicio repolarización Fase 2: Entrada de Ca ++ por canales lentos: meseta. Fase 3: Salida grandes cantidades de K + : termina repolarización Fase 4: Potencial de reposo.

2. Conducción del Impulso Generación y Transmisión del impulso:

2. Conducción del Impulso Generación y Transmisión del impulso:

2. Conducción del Impulso 2.4 Conducción del impulso: Inicio Potencial de acción Nodo Sinusal. Recorrido auricular Retraso de conducción en Nodo A-V. Causa: Escasas Gap Juntions. Finalidad: Permitir contracción auricular.

2. Conducción del Impulso 2.4 Conducción del impulso: Las fibras del Has son fibras gruesas y con un alto número de uniones intercelulares. El impulso alcanza rápidamente la red de purkinje y se transmite a la masa ventricular.

3. Electrocardiograma Onda P: Despolarización auricular Segmento PR: Intervalo PQ Impulso desde el nódulo sinusal hasta los ventrículos Complejo QRS: Despolarización ventricular Segmento S T: Final despolarización y comienzo repolarización. Onda T: Repolarización ventricular

3. Electrocardiograma Eje Horizontal: TIEMPO Cuadro Pequeño: 0,04 seg. Cuadro Grande : 0,2 seg. Eje Vertical: INTENSIDAD Cuadro Pequeño: 0,1 mv. Cuadro Grande : 0,5 mv.

3. Electrocardiograma 3.1 Derivaciones Precordiales: V1 a V6

3. Electrocardiograma Electrodos de triangulación: Extremidad Sup. Derecha Extremidad Sup. Izquierda Extremidad Inf. Izquierda

3. Electrocardiograma 3.2 Derivaciones Monopolares: avr avl avf

3. Electrocardiograma 3.3 Derivaciones Bipolares: D I D II D III

3. Electrocardiograma Onda P siempre (+) D I - D II V4 V5 V6 Onda P siempre (-) avr Onda P variable D III avl V1 V2 V3 avf: gral% (+)

4. Ciclo Cardiaco. La sístole auricular: Aumento Pº, Apertura de las cúspides, eyección sangre al ventrículo permite el llenado final (30%). Disminución de Pº Auricular y Aumento volumen ventricular provoca aumento Pº ventricular y cierre de las cúspides. Por el inicio de la sístole ventricular la Pº sigue aumentando y cuando supera la Pº de las arterias se abren las válvulas sigmoides.

4. Ciclo Cardiaco. La eyección de volumen es rápida al inicio por la alta Pº intraventricular, que continúa subiendo hasta su peak máximo. Luego la eyección va disminuyendo junto con la Pº. Las Pº intraventricular baja a niveles por debajo de las Pº arteriales lo que provoca el cierre de las sigmoides.

4. Ciclo Cardiaco. La Pº intraventricular continua descendiendo hasta la diástole. Durante la contracción ventricular la Pº Auricular disminuyó permitiendo el ingreso pasivo de volumen desde las cavas. En la diástole ventricular, la Pº del ventrículo desciende por debajo de la Pº Auricular. Se abren las Válvulas cúspides lo que permite el ingreso pasivo al 70% de llenado ventricular.

4. Ciclo Cardiaco. 4.1 Ruidos Cardiacos: R1:Por cierre de las válvulas cúspides= Lub. R2: Por cierre de las válvulas sigmoides= Dup R3 y R4: Patológicos. Focos de auscultación:

4. Ciclo Cardiaco.

Bibliografía Hib. J (2001) Histología de Di Fiori Tejido Muscular estriado Cardiaco. Pág 88-89. Lippert, H (2002) Anatomía Corazón Pág 204-215 Guyton, (2003) Tratado de Fisiología Médica - Meseta en algunos Potenciales de Acción Pág 71-73 - Estimulación rítmica del Corazón Pág 129-136 Ganong (2003) Fisiología Médica - Acontecimientos mecánicos del ciclo cardiaco Fagan, S (2004) Lo esencial en Sist. Cardiovascular Pág 03 27