FISIOLOGÍA VETERINARIA 2016- UMaza
UNIDAD 12: Fisiología de la respiración. Mecánica respiratoria. Músculos inspiratorios y espiratorios. Elasticidad pulmonar y torácica. Presión pleural Tipos respiratorios. Frecuencia respiratoria. Respiración en las aves. Espirometría: volúmenes y capacidades pulmonares Auscultación: ruidos respiratorios. Composición y presión de los gases atmosféricos inspirados, esperados y alveolares. Ventilación alveolar. Intercambio gaseoso: Hematosis. Transporte de oxígeno y anhídrido carbónico. Regulación de la respiración. Centros bulbares y protuberanciales. Acción del vago sobre la respiración. Reflejo de Hering - Breuer. Reflejos modificadores de la respiración. Quimiorreceptores. Regulación química de la respiración: papel del anhídrido carbónico e hidrogeniones. Cianosis. Disnea. Hipoxias: tipos y causas, Respiraciones periódicas.
Sistema Respiratorio: Componentes Tracto respiratorio superior: órganos que se alojan fuera de la cavidad torácica Nariz Faringe Laringe Traquea Tracto respiratorio inferior: órganos que se incluyen dentro del tórax Tráquea Bronquios Y bronquíolos Pulmones
Sistema respiratorio: Funciones Intercambio gaseoso para aportar oxigeno y eliminar dióxido de carbono. El sistema respiratorio filtra, calienta y humecta el aire que inspiramos. Ayuda a la regulación del PH (eliminación de CO2) Regular la temperatura corporal Activación de Angiotensina I en angiotensina II El epitelio especializado del tracto respiratorio posibilita el sentido del olfato. Vocalización/fonación
RESPIRAR NO ES SINÓNIMO DE VENTILAR
VENTILACIÓN Recambio de la mezcla gaseosa contenida en las vías aéreas y los alvéolos con el aire atmosférico Normoventilación Hiperventilación Hipoventilación
PROPÓSITO DE LA RESPIRACIÓN Proveer oxígeno a los tejidos y eliminar dióxido de Carbono. Respiración celular: oxidación de moléculas orgánicas y producir Eº (ATP), H2O y CO2
C6H12O6 + 6O2 = 6CO2 + 6H2O + Energía (ATP)
Etapas: PROCESO DE LA RESPIRACIÓN a- Ventilación pulmonar b- Difusión de O2 y CO2 c- Transporte de gases en sangre y líquidos corporales d- Regulación de la ventilación
Mecánica Respiratoria Fases: Inspiración: toma de aire. Hematosis: intercambio gaseoso Espiración: expulsión del aire.
Para que se produzca la inspiración y el aire entre en el árbol respiratorio la presión en los pulmones debe ser menor que la presión atmosférica. Con que haya una PP= -1 mmhg es suficiente para que el aire penetre. La contracción de los músculos inspiratorios hace que disminuya la presión pulmonar
Cuando se iguala la presión del pulmón a la atmosférica, deja de fluir aire al pulmón y finaliza la inspiración. (PIP Punto de Igual Presión = 0) Durante la espiración, el aire sale del pulmón debido a la relajación de los músculos inspiratorios y aumenta la presión pulmonar. (+1 mmhg)
Musculatura respiratoria
Ciclo respiratorio Consta de una fase inspiratoria, seguida de una fase espiratoria. Inspiración: se produce por la contracción del músculo diafragmático y por la contracción de los músculos intercostales externos. Espiración: es un proceso pasivo en la mayoría de los animales domésticos, ya que la simple relajación de los músculos inspiratorios desencadena la espiración.
PRESIONES RESPIRATORIAS Se expresan en cm de H2O ó mmhg 1 cmh2o equivale a 0.74 mmhg ó 1 mmhg equivale a 1.36 cm de H2O Los gases se mueve de MAYOR a MENOR presión.
PRESIONES RESPIRATORIAS Presión pulmonar o alveolar La presión pulmonar, intrapulmonar o alveolar es la presión que se genera en los pulmones. Será una presión 0 (equivalente a la atmosférica 760 mmhg) y ocurre al final de la inspiración y al final de la espiración. El aire se mueve de mayor a menor presión. Durante inspiración -1mmHg Durante espiración +1mmHg
PRESIONES RESPIRATORIAS Pr. PLEURAL: EN EL LÍQUIDO PLEURAL, SIEMPRE NEGATIVA O SUBATMOSFÉRICA MAS NEGATIVA FINAL INSPIRACIÓN (-10 mmhg) MENOS NEGATIVA FINAL ESPIRACIÓN (-2 mmhg) (P. Pleural Mediastínica: se mide con transductor en esófago mediastínico)
PRESIONES RESPIRATORIAS PRESION TRANSMURAL (P TM ) ES LA RESPONSABLE DE EXPANDIR LA VIA AÉREA COLAPSADA. ES LA PRESION QUE CRUZA LA PARED ALVEOLAR. P TM = P A P IP BAJO CONDICIONES ESTATICAS (SIN FLUJO) P A = 0 POR ENDE LA P TM = P IP. REGLA: INTERIOR MENOS EXTERIOR, SIENDO LA P. PLEURAL LA EXTERIOR LA P TM DEBE RETORNAR A SU VALOR INICIAL POR AUMENTO EN LA P A O UNA DISMINUCION DE LA P IP.
RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR Sistema de baja presión (10mmHg) debido a la baja resistencia vascular pulmonar (Presión sistémica 100mmHg) Si aumenta gasto cardíaco se produce reclutamiento de los capilares y un segundo mecanismo el la sobredistensión de los capilares.
NORMAL RECLUTAMIENTO DISTENCION
PROPIEDADES PULMONARES La Compliance o distensibilidad es la fuerza que debe aplicarse para sacar a un cuerpo elástico del reposo. Elasticidad es la fuerza que debe hacer para regresar al reposo. Compliance ( C) V P
Compliance y Elasticidad
Propiedades elásticas del Pulmón Tendencia a recuperar su volumen de reposo después de haber sido distendido. Dos elementos: Elasticidad del tejido pulmonar La Tensión Superficial
TENSIÓN SUPERFICIAL La tensión superficial tiene influencia sobre la complianza, siguiendo la Ley de Laplace P = 2T/r La presión de los alvéolos pequeños es mayor que en los grandes. ATELECTASIA: colapso alveolar
LA TENSION SUPERFICIAL ES REDUCIDA POR EL SURFACTANTE. ES PRODUCIDO POR EL NEUMOCITO TIPO II ES UNA LIPOPROTEINA 90% LIPIDOS (DIPALMITOIL LECITINA COLESTEROL) PROTEINAS (A B C D). CONTIENE UNA REGION HIDROFILICA (CABEZA) E HIDROFOBICA (COLA). VIDA MEDIA 14 HS. SU PRODUCCION ES ESTIMULADAPOR: CORTICOIDES HORMONAS TIROIDEAS AGONISTAS - ESTROGENOS Pg Ach. SU PRODUCCION ES REDUCIDA POR HIPOPERFUSION HIPOTERMIA Y DESEQUILIBRIO ACIDO/BASE.
SURFACTANTE: Función Estabilidad alveolar Es una fuerza elástica, que mantiene abierto al Alvéolo. La Tensión superficial del Alvéolo. Determina la Histéresis. Evita la formación de Edema Pulmonar.
El Déficit de Surfactante la Tensión Superficial. Edema Alveolar o Pulmonar. Adulto: Atelectasia Pulmonar. Lechones y potrillos neonatos ladradores o vagabundos
La Resistencia de las Vías Aéreas Ligada al Flujo Aéreo en las vías. Tres tipos de Flujo Aéreo: Flujo Laminar. Flujo en remolino local o transicional o mixto. Flujo Turbulento.
MINIMO ESFUERZO > P PARA = FLUJO GRAN P PARA GENERAL FLUJO
La Resistencia de las Vías Aéreas El aumento de resistencia de las V.A. es lo que caracteriza al grupo de trastornos obstructivos de la función pulmonar. La Resistencia es mayor en espiración Ejemplo: EPOC equinos. Inflamación del epitelio respiratorio, etc
Frecuencia Respiratoria Nº DE CICLOS RESPIRATORIOS X MINUTO Normal (varía con cada especie) Aumento: (ejercicio, temperatura ambiental aumentada, post ingestión, gestación) Disminución: (a mayor edad, menor FR)
Frecuencias respiratorias 25 13 16 12 30
Tipos de Respiración Torácica o costal Abdominal Torácicoabdominal Importancia diagnóstica Ejemplo: Fractura de costilla, sobrecarga digestiva, etc
La Espirometría
ESPIROMETRÍA Se utiliza para medir volúmenes pulmonares Se obtiene un espirograma
VOLUMENES RESPIRATORIOS Volumen corriente o volumen tidal (VT) volumen de aire que entra o sale en una respiración normal.
VOLUMENES RESPIRATORIOS Volumen de reserva inspiratorio (VRI):Volumen que puede ser inspirado durante una inspiración forzada máxima, contabilizado después de una respiración normal. Volumen de reserva espiratorio (VRE):Volumen que puede ser espirado durante una espiración forzada máxima, contabilizado después de una respiración normal.
VOLUMENES RESPIRATORIOS Volumen Residual (VR) Vol de aire que permanece en los pulmones luego de una espiración forzada. Incluso en espiración profunda los capilares puede absorber O2 y expulsar CO2 Aumenta en enfisema u obstrucción
CAPACIDADES RESPIRATORIAS Capacidad inspiratoria (CI):cantidad máxima de aire que se puede inspirar (VT+VRI) Capacidad vital (CV):volumen máximo que puede ser expulsado después de una inspiración forzada máxima. (VRI+VT+VRE) Es un importante parámetro de rendimiento físico, de transtornos restrictivos y obstructivos.
CAPACIDADES RESPIRATORIAS Capacidad residual funcional (CRF):volumen que permanece en los pulmones después de una espiración normal. ((VRE+VR) Capacidad total pulmonar (CTP):volumen de aire que contienen los pulmones tras una inspiración forzada máxima. (VRI+VT+VRE+VR)
VOLUMEN MINUTO VM = VT X FR Se utiliza para indicar la ventilación por minuto (Asumiendo que el volumen de aire inspirado es el mismo que el espirado)
ESPACIO MUERTO ANATÓMICO (zona de conducción) ESPACIO MUERTO ALVEOLAR (sin irrigación o poco irrigados) ESPACIO MUERTO FISIOLÓGICO (VD anatómico+vd alveolar) NO HAY HEMATOSIS
Método Bohr VEMF= (PaCO2-PeCO2) X VVP PaCO2 Para medir el Volumen del Espacio Muerto Fisiológico, midiendo el aire espirado que no contiene CO2
Ventilación Alveolar VA = (VT-VD) X FR Volumen de aire que llega realmente a los alvéolos
DIFUSIÓN DEL OXÍGENO Y DIÓXIDO DE CARBONO
HEMATOSIS
En fisiología respiratoria se trabaja con mezcla de gases: O2, CO2, N2. La tasa de difusión de cada uno de estos gases es directamente proporcional a la presión originada por ese gas determinado, que se denomina presión parcial del gas.
Ley de Dalton La presión total es de 760 mm Hg.; igual a la suma de cada una de las presiones parciales. 600 mmhg N + 160 mmhg O2
LEY DE HENRY La presión de un gas en solución está determinada por su concentración y por el coeficiente de solubilidad del gas. El CO2 tiene atracción física o química por las moléculas de agua mientras que otras moléculas son repelidas. Cuando las moléculas son atraídas pueden disolverse mucho mas sin producir un exceso de presión en la solución al contrario de las que son repelidas las cuales desarrollan presiones excesivas con mucho menos moléculas disueltas. 20 veces mas soluble Concentración Presión = Coeficiente de solubilidad
Coeficientes de difusión Oxígeno = 1 Dióxido de Carbono = 20.3 Monóxido de Carbono = 0.81 Nitrógeno = 0.53 Helio = 0.95
Aire atmosférico mmhg Aire vía aérea mmhg Aire alveolar (mm Hg) Aire espirado mmhg N 2 597.0 563.4 569.0 566.0 0 2 159.0 149.3 104.0 120 CO 2 0.3 0.3 40.0 27 H 2 O 3.7 47 47.0 47 total 760.0 760.0 760.0 760.0
Factores que afectan la hematosis La rapidez de difusión (RD) a través de la membrana se relaciona con la diferencia de presión (DP), área superficial (A), solubilidad (S) distancia de difusión(d), y PM del gas RD= DP X A X S D X PM
Ley de Fick: Dice que la tasa de difusión de un gas es directamente proporcional a: 1.- la diferencia de presión del gas a ambos lados de la membrana (P1-P2) 2.- al coeficiente de difusión de un gas (propio de cada gas) a 3.- Al área de la membrana (A) E inversamente proporcional a 4.- el grosor de la membrana (G) Formula: Difusión= A (P1-P2) ª G
Presión de vapor de agua Temperatura C Presión vapor H2O 20 17.54 mmhg 25 23.76 30 31.82 35 44.56 36 46.18 37 47.07 38 49.69 39 52.44 40 55.32
Propiedades de Gases La presión del gas seco inspirado en una persona a 37 C de temperatura corporal será: NIVEL DEL MAR: P.B.= 760 mmhg Presión gas seco inspirado: 760 47 = 713 mmhg Bogotá. P.B. = 560 mmhg Presión de gas seco inspirado: 560 47 = 513 mmhg
HEMATOSIS Intercambio Gaseoso por DIFUSION SIMPLE O PASIVA entre el aire alveolar y la sangre que fluye por los capilares pulmonares. Barrera alvéolo-capilar, que permite el movimiento de los gases por difusión en ambas direcciones. Epitelio Alveolar Membrana basal del epitelio alveolar Espacio Intersticial Membrana basal del endotelio capilar Endotelio Capilar Membrana del Glóbulo Rojo
RELACIÓN VA/Q Relación entre ventilación alveolar y sangre que baña los alvéolos Un valor VA/Q bajo significa que disminuyó la ventilación, pero la perfusión es adecuada Un valor VA/Q alto significa que la ventilación excede a la perfusión (Litros/minuto)
Cuando VA= 0 el cociente VA/Q= 0 (Ej. Obstrucción de vía aérea) Cuando Q= 0 el cociente VA/Q= (Ej. Trombosis pulmonar)
RELACIÓN VA/Q VA/Q=0 VA/Q=
Vasoconstricción hipóxica Mecanismo de Euler-Liljestrand Se produce cuando la PpO2 alveolar se reduce para dirigir el flujo a regiones con oxigenación adecuada. Ajusta ventilación y riego sanguíneo
TRANSPORTE DE LOS GASES EN SANGRE
Transporte de Gases en la sangre Oxígeno: (O2) Disuelto en Plasma (3%) Unido a la Hemoglobina (OXIHEMOGLOBINA) (97%)
TRANSPORTE DE OXÍGENO POR LA SANGRE El transporte de oxígeno por la sangre es esencial para un correcto metabolismo celular en todos los tejidos del organismo. El O 2 es transportado bajo dos formas: Un pequeño porcentaje circula disuelto en el plasma, debido a que su solubilidad en el mismo es muy baja (0,3 ml de O 2 en 100 ml de sangre arterial). El restante 97% es transportado en unión reversible con la hemoglobina.
POR TANTO EN CONDICIONES NORMALES: EL O ES 2 TRANSPORTADO A LOS TEJIDOS CASI EN SU TOTALIDAD POR LA HEMOGLOBINA.
α grupo HEM ß Fe ++ ß α
El hem, a nivel de los átomos de Fe se combina en forma reversible con una molécula de O 2 constituyendo una reacción de oxigenación(no de oxidación). Cada molécula de Hb reacciona entonces con 4 moléculas de O 2.
La Hb presenta 2 estructuras estables y distintas. Oxihemoglobina. Desoxihemoglobina.
ALGUNOS CONCEPTOS IMPORTANTES Capacidad de O 2 de la Hb: Cantidad máxima de oxígeno que puede ser transportada por la Hb. 1 gr Hb...1.34 ml O2 (Nº de Hüfner) Ejemplo: Capacidad= 15 gr Hb X 1.34 = 20 mlo2/100 ml sangre
Contenido de Oxígeno: es la cantidad unida realmente a la hemoglobina % de Saturación con Oxígeno Es la relación entre el contenido y la capacidad de oxígeno X 100 y corresponde al porcentaje de grupos hemo unidos al oxígeno
% saturación con oxígeno Con una presión de 100 mmhg PO2, la Hb está saturada en aprox 97% (19.6 ml O2/100ml sangre) Con una presión de 40 mmhg PO2, la Hb está saturada en aprox 72% (14.5 ml O2/100 ml sangre)
Coeficiente de utilización de la Hb: Es la fracción de Hb que cede su O 2 a los tejidos cuando la sangre pasa por los capilares tisulares. En condiciones de reposo, es de aproximadamente el 25%, es decir que de 20 ml de O 2, la Hb cede a los tejidos solamente 5 ml de O 2 por cada 100 ml de sangre. Durante el ejercicio intenso los requerimientos tisulares de O 2 aumentan y en consecuencia, el coeficiente de utilización aumenta hasta un 75% (15 ml de O 2 ), aumentando hasta 3 veces la oferta de O2.
CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HB
Usemos la curva para seguir la ruta del O 2 desde los pulmones a los tejidos La curva expresa la relación que existe entre la PO 2 (eje horizontal) y el % de saturación de la Hb (eje vertical). A una PpO 2 normal en sangre arterial (95 mmhg) el % de saturación de la Hb es del 97%.
A una PO 2 entre 100 y 70 mmhg se producen pocos cambios en la cantidad de O 2 captado por la Hb. Esto se grafica como la zona plana de la curva. Aquí, el descenso de la PO 2 disminuye la saturación de O 2 sólo un 5% aproximadamente. Con una PO 2 entre 40 y 10 mmhg la curva se vuelve descendente, favoreciendo así la liberación de O 2 de la Hb en los tejidos. Esta PpO 2 es la que hallamos en tejidos que poseen un alto y activo metabolismo.
P 50 P50=27 mmhg
La p 50 es un indicador del estado de la curva. Es la PO 2 a la cual la Hb está saturada al 50% con O 2. Su valor en condiciones normales de reposo es de 27 mmhg. Su aplicación práctica consiste en que mientras mayor sea su valor, menor será la afinidad de la Hb por el O 2, y mientras menor sea dicho valor, mayor será la afinidad de la Hb.
Que significa un desplazamiento de la curva? Podemos hablar de: Desplazamiento de la curva a la derecha. Desplazamiento de la curva a la izquierda. Cuando decimos que existe un desplazamiento a la derecha, significa que la afinidad de la Hb por el O 2 ha disminuido y en consecuencia, la Hb cede más O 2.
En el caso de que el desplazamiento sea a la izquierda, la afinidad ha aumentado, ya que a una misma PO2 la saturación de la Hb es mayor y por lo tanto en ésta situación se libera menos O2. Entonces: las Propiedades ideales de la Hb como Transportador de O2 se basan en que su afinidad aumenta cuando tiene que tomar O2, como ocurre al pasar por los pulmones, y que ésta disminuye cuando tiene que cederlo, como cuando circula por los tejidos.
FACTORES QUE DESPLAZAN LA CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HB Concentración de iones hidrógeno determinan el Ph (H + ), que PCO 2 Temperatura Concentración de 2,3difosfoglicerato Caso especial: CO
Analicemos los distintos factores Concentración de H + y ph: Un aumento de la concentración de H+ (es decir una disminución del ph), al disminuir la afinidad de la Hb por el O 2, aumenta la liberación del mismo y desplaza la curva hacia la derecha. Ésto ocurre en los tejidos, donde el ph es ligeramente más ácido que a nivel pulmonar, debido a la mayor PCO 2.
PCO 2 : El CO 2 que se produce en los tejidos pasa al agua intersticial y al agua plasmática. Allí se hidrata dando ácido carbónico, de acuerdo a la reacción: CO 2 + H 2 O CO 3 H 2 HCO 3- + H+ El efecto del CO 2 sobre la afinidad de la Hb se debe al aumento de la concentración de H+.
Aumento de la liberación de O 2 a los tejidos cuando PCO 2 y la [H + ]: EFECTO BOHR El desplazamiento de la curva en respuesta al aumento del CO 2 y los hidrogeniones sanguíneos (ej. ejercicio) tiene el efecto de facilitar la liberación de O 2 de la sangre a los tejidos. Denominamos a ésto efecto Bohr
Aumento de la liberación de O 2 a los tejidos cuando PCO 2 y la [H + ]: EFECTO BOHR En el momento en que la sangre arterial llega a los capilares sistémicos se produce un efecto de descenso de PH generado por la alta concentración de CO2 y la afinidad de la Hb para el O2 disminuye aún más de lo normal de manera que se libera un plus de oxígeno
Tejido Pulmón
Temperatura: A una determinada PO 2, un aumento de la temperatura aumenta la disociación, debilitando la unión entre la Hb y el O 2, disminuye así la afinidad por el mismo y desplaza la curva hacia la derecha. En condiciones de hipotermia, se produce el efecto contrario, aumenta la afinidad por el O 2 y desplaza la curva hacia la izquierda.
2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG): Es un anión que se encuentra en alta concentración en los eritrocitos. Altera la afinidad de la Hb por el O 2 mediante dos mecanismos: Se une a las cadenas ß de la desoxihb pero no a las de oxihb. Disminuye el ph intracelular ya que presenta 5 grupos ácidos. Un aumento en la concentración de 2,3 DPG desplaza la curva a la derecha, haciendo que se libere más O 2. Esto ocurre luego de una hora de ejercicio, en condiciones de anemia, en las alturas y en situaciones de hipoxia crónica.
RESUMEN La afinidad de la Hb disminuye, la curva se corre a la derecha y la P 50 aumenta cuando: [H + ] y Ph PCO 2 Temperatura [2,3 DPG]
Factores que desplazan la Curva hacia la Derecha
RESUMEN La afinidad Hb O 2 aumenta, la curva se corre a la izquierda y la P 50 disminuye cuando: [H + ] y Ph PCO 2 Temperatura [2,3 DPG]
Factores que desplazan la curva hacia la izquierda
Caso especial: CO El monóxido de carbono interfiere con la función de transporte de O 2 de la sangre por combinación con la Hb para formar carboxihb (COHb). El CO tiene aproximadamente 250 veces más afinidad por la Hb que el O 2. La mayor afinidad significa que las personas expuestas en forma inadvertida a pequeñas concentraciones de CO en el aire, como por ejemplo, durante un incendio, pueden tener una gran proporción de su Hb como COHb y por lo tanto no disponible para transporte de O 2. El CO desvía la curva de disociación de O 2 hacia la izquierda. La administración de O 2 al 100% induce la lenta disociación del gas.
Dióxido de Carbono: (CO2) Disuelto en plasma (10%) Proteinas plasmáticas (-1%) Disuelto (5%) En forma de Bicarbonato 5% Dentro del GR(90%) Disuelto (5%) Unido a la Hb (Carboxihemoglobina) (21%) En forma de Bicarbonato (64%)
TRANSPORTE DE CO2
TRANSPORTE DE CO2
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
Regulación de la respiración Proceso involuntario (automático) Modulado por factores: Nerviosos Químicos Voluntad (en parte) Temperatura Emociones Presión arterial Movimientos corporales
CENTRO RESPIRATORIO En tronco encefálico 4 centros neuronales Núcleo Neumotáxico (Protuberancia) Núcleo Apnéustico (Protuberancia) Grupo Neuronal Dorsal (Bulbo) INSP Grupo Neuronal Ventral (Bulbo) ESP-INS
Regulación de la ventilación Centro Respiratorio (Bulbo) quimioreceptores centrales. Regulación Nerviosa Periférica: quimioreceptores periféricos (Aórtico y Carotideo) Mecanorreceptores pulmonares o de estiramiento (Reflejo Hering Breuer) Receptores de irritación de vía aérea superior Receptores J o yuxtacapilares (pared alveolar)
Los quimioreceptores detectan cambios en las presiones parciales de los gases en la sangre. Principalmente detectan alteraciones del CO2. Pero también detectan cambios en las presión parcial de O2. Hipercapnia (Aumento de CO2 en sangre): estimula el centro respiratorio. Hipocapnia (Disminución de CO2 en sangre): Inhibición del centro respiratorio.
Control nervioso de la respiración Los centros de control respiratorio generan un patrón cíclico de respiración
Regulación de la respiración INSPIRACION Distensión Pulmones Otros centros se activan durante inspiraciones y espiraciones forzadas Contracción diafragma ESPIRACIÓN (pasiva)
Control nervioso de la respiración El patrón cíclico de respiración se modifica por diversos estímulos: Cambios en el ph o en la concentración de CO 2 y de O 2 Situaciones como el ejercicio, emociones, cambios de presión arterial y temperatura
CO 2, ph Receptores centrales Control voluntario Centros superiores Estímulos emocionales Sistema límbico CO 2, O 2, ph Receptores periféricos Receptores pulmonares de estiramiento (en bronquios y bronquiolos) Receptores de propiocepción en músculos y tendones Receptores de temperatura Dolor/calor
Quimiorreceptores Centrales Periféricos Carótidas aorta No detectan cambios en PO 2 Detectan cambios en PCO 2 de forma indirecta (por cambios de ph) Detectan cambios en PO 2 Detectan cambios en PCO 2 de forma directa
Regulación de la respiración por el oxígeno Sólo los receptores periféricos detectan cambios en PO 2 Sólo son importantes cuando PO 2 es inferior a 60 mmhg en sangre (altitud). Cuando se activan estimulan la ventilación
Regulación de la respiración por el CO 2 Es el mecanismo más importante de la regulación de la respiración Cambios en PCO 2 se detectan por receptores periféricos y centrales, pero son más importantes los centrales.
Regulación de la respiración por detección de quimiorreceptores centrales del CO 2 1 P CO2 arterial aumentada 2 Difusión del P CO2 a través de barrera hematoencefálica 3 CO 3 H 2 aumentada En líquido cerebroespinal CO 3 H - + H + Acidosis respiratoria (H + elevado) 4 Estimulación de receptores centrales por los H + 5 AUMENTO DE LA RESPIRACIÓN
Control de la respiración. Efecto de la temperatura Disminución de la temperatura Disminución de la respiración para evitar pérdida de calor Aumento de la temperatura (ejercicio/fiebre) Aumento de la respiración para perder calor
Control de la respiración. Efecto de la presión arterial y el movimiento corporal Receptores de presión (Barorreceptores) Aumento de la presión arterial Disminución de la respiración Receptores de posición en tendones y músculos (Propioceptores) Ejercicio (Estiramiento de tendones y músculos) Aumento de la respiración
MUCHAS GRACIAS!!!