ALERGIA A ALIMENTOS Ramón Rodríguez Pacheco Servicio de Alergología H.U. Virgen de la Arrixaca Murcia (España) Historia Hipócrates hace 2000 años a fue el primero en describirlas. Marcello Donati en el s. XVI publicó la primera reacción n anafiláctica por huevo. Philipp Sachs en el s. VXII publicó la primera reacción n anafiláctica por pescado. Loveless en 1950 utilizo por primera vez provocaciones alimentarias. May en 1976 introdujo el uso de provocaciones orales a doble ciego. 1
La barrera intestinal Absorción n y transporte Captación n del antígeno por Ac IgG,, formando IC Ag-Ac Ac. Captación n del antígeno a través s de la célula c epitelial membranosa (célula M). Persorción, pinocitosis y extrusión, en los que las moléculas pasan entre las células c epiteliales, a través s de la superficie epitelial o a través s de zonas en las que no existe revestimiento epitelial. La barrera intestinal Limitación n de la absorción Ácidos y pepsinas gástricos, g secreciones de enzimas pancreáticas e intestinales. Peristaltismo intestinal, glucoproteínas de revestimiento y la renovación n del epitelio intestinal. IgA secretora,, se une a la mucina de la superficie intestinal y la porción n libre permite la captación n de macromoléculas culas impidiendo su penetración. n. IgM Tras producirse la sensibilización, n, la Ige queda unida a receptores de mastocitos, distribuidos en la lámina l propia de todo el tubo gastrointestinal. Macrófagos del hígado h y de la mucosa intestinal. Linfocitos B de tejido linfoide asociado a mucosa, productores de d IgA. 2
Prevalencia Niños menores de 3 años a 6%. Adultos 1.4-2.4% Niños asmáticos 6-8% 6 Pacientes con dermatitis atópica moderada-severa 35% Depende de factores genéticos, edad, hábitos dietéticos, ticos, localización n geográfica y procedimientos diagnósticos. Alimentos implicados Niños Leche de vaca Huevo Pescado Frutas etc Adultos Frutos secos Frutas Pescado Marisco etc 3
Reacción n Adversa Alimentaria: Cualquier respuesta clínica anormal atribuida a la ingesta, contacto o inhalación n de cualquier alimento, derivado alimentario o aditivo alimentario. Clasificación n de las reacciones adversas alimentarias REACCIONES ADVERSAS A ALIMENTOS TÓXICAS NO TÓXICAS INMUNOLÓGICAS NO INMUNOLÓGICAS-INTOLERANCIA PSICOSOMÁTICAS Mediadas por IgE Enzimático No mediadas por IgE Metabólico Farmacológico Desconocidas 4
Reacciones tóxicast Pueden producirse en cualquier sujeto si ingiere la dosis necesaria para causarla. Se clasifican en: 1) Intoxicaciones de origen natural: vegetal, animal y microbiológico. 2) Intoxicaciones por contaminación: n: Químicas por insecticidas, herbicidas y metales pesados. 3) Toxoinfecciones: Enterotoxigénicas nicas, Invasivas por protozoos, bacterias, virus. Intolerancias alimentarias Son respuestas fisiológicas anormales y reproducibles a la ingesta de un alimento o aditivo alimentario en las que no se ha demostrado un mecanismo inmunológico. Probablemente incluyen la mayoría a de las reacciones adversas alimentarias. Se clasifican en: 1) Enzimáticas ticas: Galactosemia,, intolerancia a alcohol, favismo, fenilcetonuria. 2) Farmacológicas: como resultado de la liberación n no inmunológica de mediadores químicos como metilxantinas y aminas vasoactivas en alimentos que los contienen o por alimentos con capacidad para liberar histamina después s de su ingesta. 3) Metabólicas: Efectos tóxicos t de un alimento por ser ingerido en exceso o indebidamente preparado, i.e. ingesta excesiva de regaliz, que provoca intoxicacion por ácido glicírrico rrico. 5
Reacciones adversas alimentarias de mecanismo inmunológico I) Reacciones mediadas por Ig E Las CPA presentan un pequeño o fragmento peptídico junto con las moléculas de clase II del HLA a las células c T. Esta señal lleva a la proliferación n de células c T y a la generación n de citocinas,, lo que promueve la respuesta IgE. Estas células c y sus productos interaccionan con las células c B, lo que induce a un cambio de isotipo y la consiguiente generación n de IgE específica. La IgE específica se une a los receptores de superficie de mastocitos, basófilos, macrófagos y otras CPA. Al interaccionar de nuevo el antígeno alimentario con la IgE específica se liberan mediadores como histamina, prostaglandina y leucotrienos,, que inducen vasodilatación,, contracción n de la fibra muscular lisa y secreción n mucosa. Los mastocitos activados también n liberan citocinas que inducen la respuesta tardía. a. Reacciones adversas alimentarias de mecanismo inmunológico I) Reacciones mediadas por Ig E No existen manifestaciones clínicas específicas para cada alimento. Los síntomas s son iguales a los producidos por cualquier alergeno no alimentario. Un mismo alergeno alimentario no siempre produce la misma sintomatología. a. 6
Reacciones adversas alimentarias de mecanismo inmunológico I) Reacciones mediadas por Ig E Síntomas gastrointestinales: a) Síndrome S de alergia oral b) Anafilaxia gastrointestinal Síntomas respiratorios: a) Rinoconjuntivitis b) Hiperreactividad bronquial Síntomas cutáneos: a) Urticaria y angioedema b) Rash morbiliforme c) Flushing Anafilaxia generalizada Reacciones adversas alimentarias de mecanismo inmunológico I) Reacciones mediadas por Ig E SINDROME DE ALERGIA ORAL: Urticaria de contacto localizada en la orofaringe. Prurito y angioedema de labios, lengua, paladar y garganta, de rápida r aparición n tras la ingesta. Se relaciona principalmente con frutas frescas y verduras. Los pacientes más m s afectados son que sufren rinitis alérgica por pólenes p (abedul, ambrosía). La inmunoterapia puede eliminar el síndrome s de alergia oral. 7
Reacciones adversas alimentarias de mecanismo inmunológico I) Reacciones mediadas por Ig E ANAFILAXIA GASTROINTESTINAL: Desde unos pocos minutos hasta 2 horas tras la ingesta del antígeno alimentario. Náuseas, dolor abdominal cólico, c vómitos v y/o diarrea. Reacciones adversas alimentarias de mecanismo inmunológico I) Reacciones mediadas por Ig E SÍNTOMAS RESPIRATORIOS: Raro que aparezcan en ausencia de otras manifestaciones. Rinoconjuntivitis: es muy poco frecuente. Hiperreactividad bronquial. En ocasiones se observan reacciones asmaticas tras la exposición n a vapores de cocción n de alimentos o lugares donde existe una elevada aerosolización de partículas. 8
Reacciones adversas alimentarias de mecanismo inmunológico I) Reacciones mediadas por Ig E URTICARIA Y ANGIOEDEMA: Síntomas más m s comunes de la alergia alimentaria. Variación n en la intensidad: desde prurito orofaríngeo con lesiones eritematosas peribucales hasta urticaria generalizada con angioedema. Urticaria aguda secundaria al contacto. Eritema y/o edema local hasta anafilaxia. Implicados pescado, marisco, frutos secos, frutas, verduras, huevos y leche. Urticaria crónica raramente es causada por una alergia alimentaria (1.5% de casos). Síndrome de urticaria de contacto: afecta a manipuladores de alimentos, se produce por mecanismo alérgico e irritante. Eritema y vesículas. Implicados ajo, pescado, zanahoria, tomate, manzana, mostaza, lechuga y cacahuete. Reacciones adversas alimentarias de mecanismo inmunológico I) Reacciones mediadas por Ig E ANAFILAXIA GENERALIZADA: Alergia alimentaria es la causa más m s común n de anafilaxia. Síntomas respiratorios, gastrointestinales, cutáneos y cardiovasculares (hipotensión, n, arritmias, colapso vascular). Se inicia de forma inmediata tras la ingesta (1 a 30 minutos). 25 % presentan síntomas s prolongados durante semanas. Anafilaxia por ejercicio dependiente de alimentos: urticaria, angioedema, broncoespasmo,, hipotensión. n. Entre la ingesta y el ejercicio no transcurren más m s de 2 horas. Pueden ser dependientes de un alimento concreto o de estado postprandial.. 65% de casos son mujeres, máxima m incidencia de 20 a 30 años. a 9
Reacciones adversas alimentarias de mecanismo inmunológico I) Reacciones mediadas por Ig E ANAFILAXIA POR EJERCICIO DEPENDIENTE DE ALIMENTOS Ejercicio Comida Temperatura Gastrina Liberación de mediadores -Histamina - Otros (LTD4,PAF, etc) ANAFILAXIA Reacciones adversas alimentarias de mecanismo inmunológico II) Trastornos mixtos IgE y no mediados por IgE Esofagitis/gastritis/gastroenteritis alérgica eosinofílica Dermatitis atópica Cólico del lactante 10
Reacciones adversas alimentarias de mecanismo inmunológico II) Trastornos mixtos IgE y no mediados por IgE GASTROENTEROPATÍA A ALÉRGIA EOSINOFÍLICA: Infiltrado gástrico g y/o intestinal con eosinófilos, ausencia de vasculitis y eosinofilia periférica. rica. Puede afectar a niños, pero más m s frecuentemente aparece a partir de 20 años. a Náuseas y vómitos v posprandiales,, dolor abdominal, diarrea, esteatorrea y pérdida de peso o retraso en el desarrollo. En los niños edema generalizado secundario a hipoalbuminemia por pérdidas p enteropáticas ticas. En paciente con pruebas cutáneas positivas e IgE específica frente a antígenos alimentarios se considera que el estímulo antigénico nico causa degranulación mastocitaria y quimiotaxis de eosinófilos. Diagnóstico: síntomas s gastrointestinales acompañados ados de infiltrado eosinófilo (múltiples biopsias, pues el infiltrado es esporádico), eosinofilia periférica rica (50% de los casos), cristales de Charcot-Leyden en las heces, pruebas cutáneas positivas para alimentos, anemia, hipoalbuminemia y prueba anormal de la D-xilosaD xilosa. Resolución n sintomáticas ticas en 3-83 8 semanas tras suprimir el alergeno alimentario. Reacciones adversas alimentarias de mecanismo inmunológico II) Trastornos mixtos IgE y no mediados por IgE DERMATITIS ATÓPICA: Eccema que comienza en la primera infancia. Distribución n típica t (mejillas, triángulo nasolabial,, frente, mentón, n, cuello, nuca, flexuras de los miembros, muñecas, dorso de las manos), extremo prurito, curso crónico y asociación n a asma y rinitis alérgica. Papel patogénico de la hipersensibilidad a alimentos sospechado desde hace muchos años. a 35-40% de niños afectados son alérgicos a alimentos. Alimentos implicados: leche, huevo, pescado, trigo, soja, cacahuete y frutos secos. La retirada del alimento produce mejoría a en algunos pacientes, pero no suele producirse la resolución n de la dermatitis. 11
Reacciones adversas alimentarias de mecanismo inmunológico II) Trastornos mixtos IgE y no mediados por IgE CÓLICO DEL LACTANTE: Paroxismos de llanto inconsolable, movimientos de las piernas, distensión n abdominal y exceso de gases. Desde la 2ª 2 semana de vida hasta el 4º 4 mes. Mecanismo alérgico mediado por IgE en el 10-15% 15% de los casos. Se resuelve sustituyendo la leche por una fórmula f hipoalergénica. Reacciones adversas alimentarias de mecanismo inmunológico III) Trastornos no mediados por IgE Manifestaciones digestivas: a) Síndrome de enterocolitis b) Colitis inducida por alimentos c) Síndrome de malabsorción d) Enfermedad celiaca Manifestaciones pulmonares: a) Síndrome de Heiner o hemosiderosis pulmonar inducida por alimentos Manifestaciones cutáneas: a) Dermatitis de contacto b) Dermatitis herpetiforme 12
Reacciones adversas alimentarias de mecanismo inmunológico III) Trastornos no mediados por IgE SÍNDROME DE ENTEROCOLITIS: Niños de una semana a seis meses. Leche de vaca y proteínas de la soja. Vómitos que aparecen de 1 a 3 horas después s de la comida, diarrea, distensión n abdominal e irritabilidad. Signos físicos f y analíticos de malabsorción y detención n de la curva de crecimiento. Sangre oculta, células c inflamatorias y eosinófilos en heces. Pruebas cutáneas con alimentos son negativas, pero las provocaciones orales provocan la reaparición n de los síntomas en minutos u horas. Reacciones adversas alimentarias de mecanismo inmunológico III) Trastornos no mediados por IgE COLITIS INDUCIDA POR ALIMENTOS: Similar al síndrome s de enterocolitis, pero sólo s afecta al intestino grueso. Implicadas las células c locales mononucleares y su excreción n de IFN- Los niños presentan buen estado general, se descubre por aparición de sangre en las heces. En los adultos el principal alimento implicado es el marisco. Cuadro grave de náuseas, n retortijones, vómitos v y diarrea. En las heces aparece sangre oculta, neutrófilos filos,, eosinófilos y cristales de Charcot-Leyden Leyden. Pruebas cutáneas son negativas para los alimentos. Resolución n de los síntomas s tras retirar el alimento responsable. 13
Reacciones adversas alimentarias de mecanismo inmunológico III) Trastornos no mediados por IgE SÍNDROME DE MALABSORCIÓN: Aparece en los primeros meses de vida. Diarrea, esteatorrea, malabsorción de los hidratos de carbono demostrada por la presencia de sustancias reductoras en las heces, escaso desarrollo ponderal, vómitos y distensión n abdominal. Sensibilización n a la leche de vaca, soja, huevo, arroz y pollo. Diagnóstico se establece cuando días d o semanas tras excluir el alérgeno se resuelven los síntomas. s Para la completa resolución n de las lesiones intestinales se requieren de 6 a 18 meses. Reacciones adversas alimentarias de mecanismo inmunológico III) Trastornos no mediados por IgE ENFERMEDAD CELIACA: Intolerancia permanente al gluten, constituido por gliadina en un 70% (trigo, avena, centeno y cebada). 90% de los pacientes son HLA-B8 positivos. Afecta a la mucosa del intestino delgado. Diarrea, esteatorrea,, distensión n abdominal, flatulencia, pérdida de peso, náuseas n y vómitos. v Diagnóstico: biopsia intestinal, cuantificación n de IgA antigliadina y de IgA antitransglutaminasa. Tratamiento: eliminación n de alimentos que contienen gluten. 14
Reacciones adversas alimentarias de mecanismo inmunológico III) Trastornos no mediados por IgE SÍNDROME DE HEINER: Bronconeumopatía por hipersensibilidad a la leche de vaca. Episodios recurrentes de neumonía, asociados a infiltrados pulmonares, hemosiderosis,, pérdidas p sanguíneas neas gastrointestinales y anemia ferropénica nica. Eosinofilia periférica rica y precipitinas para la leche de vaca. También n se ha relacionado con el huevo y la carne de cerdo. La eliminación n del antígeno lleva a una resolución n de los síntomas. Reacciones adversas alimentarias de mecanismo inmunológico III) Trastornos no mediados por IgE DERMATITIS DE CONTACTO: Reacción n de hipersensibilidad retardada, aguda o crónica, producida por el contacto directo de la piel con alergenos de aplicación n tópica. t Profesiones relacionadas: amas de casa, restauración, panadería, a, pastelería a e industria cárnica c y de pescado. Máculas, pápulas p pulas y vesículas acompañadas adas de prurito intenso. En las formas crónicas aparece liquenificación. Se han descrito con carne de pollo y vacuno, huevos, coliflor, lechuga y endivias. 15
Reacciones adversas alimentarias de mecanismo inmunológico III) Trastornos no mediados por IgE DERMATITIS HERPETIFORME: Exantema cutáneo muy pruriginoso asociado a enteropatía por gluten. Las lesiones son papulovesiculares crónicas, simétricas en zonas de extensión. n. 90% de los pacientes tienen escasas manifestaciones gastrointestinales. La eliminación n del gluten de la dieta produce mejoría a de las lesiones cutáneas. DIAGNÓSTICO Anamnesis Manifestaciones clínicas Exploración n físicaf Pruebas cutáneas neas: : escarificación n o de rasguño, prick- test, pruebas intradérmicas, rmicas, prueba del parche. Pruebas in vitro: deteccion de IgE específica, determinación n de IgG 4 específica, prueba de liberación de histamina, medición n de la triptasa,, otros. Pruebas de provocación: provocación oral abierta, provocación n oral simple/doble ciego controlada con placebo. Otras determinaciones. El diagnóstico está basado en la historia clínica apoyada en la determinación n de IgE específica para el alimento implicado. 16
DIAGNÓSTICO ANAMNESIS Cuáles son los síntomas? s Relación n con la ingesta de alimentos? Qué alimentos se ingirieron y en qué cantidades? Cómo se ingirió el alimento (crudo, elaborado, entero o sólo s en parte)? Qué intervalo de tiempo transcurrió entre la ingesta y las manifestaciones clínicas? (menos de dos horas para mecanismo mediado por IgE) Se desarrollaron síntomas s en otras ocasiones cuando fue ingerido el alimento? Presentó síntomas con la ingesta de otros alimentos relacionados taxonómicamente micamente? Excluyó el paciente de su dieta el alimento? Cuándo? Cuánto tiempo ha transcurrido desde la última reacción? Se asocian los síntomas s a otros factores como, por ejemplo, ejercicio físico? f Presenta antecedentes de atopia personales y familiares? DIAGNÓSTICO MANIFESTACIONES CLÍNICAS Síntomas cutáneos: Son los más m comunes, podemos observar urticaria aguda, angioedema, síndrome s de alergia oral, dermatitis atópica pica. Síntomas digestivos: Vómitos V y/o diarrea. Síntomas respiratorios: Rinitis aguda acompañada ada o no de conjuntivitis, edema de glotis, broncoespasmo. Anafilaxia. 17
DIAGNÓSTICO EXPLORACIÓN N FÍSICAF Estigmas alérgicos clásicos. Fundamentalmente dirigidas a la piel, aparato respiratorio y gastrointestinal. Hacer un registro nutricional del paciente, peso y altura de forma seriada, cantidad de masa muscular y tejido subcutáneo. Crecimiento escaso del cabello y vello en la espalda. Hepatomegalia. DIAGNÓSTICO PRUEBAS CUTÁNEAS Prick-prick test con alimentos naturales: es la más m s fiable de las pruebas percutáneas neas.. VPP 50%, VPN 95%. Con los preparados comerciales de frutas y verduras se obtiene un u porcentaje considerable de falsos negativos. Una prueba positiva para un alimento puede considerarse diagnóstica cuando el paciente haya experimentado una reacción n alérgica generalizada tras la ingesta de ese alimento. Prueba de escarificación: Baja especificidad. Pruebas intradérmicas rmicas: : Más M s sensible, pero también n más m s falsos positivos. Prueba del parche: diagnóstico de hipersensibilidad retardada, útil en dermatitis atópica con sensibilización n tardía a a alimentos. 18
DIAGNÓSTICO PRUEBAS IN VITRO Detección n de IgE específica sérica: s RAST mayor sensibilidad y especificidad que ELISA. Sensibilidad=60%, Especificidad=95%, aunque depende del antígeno Buena correlación n con las pruebas cutáneas (aunque tienen menor sensibilidad) y las de provocación n oral. Resultado positivo junto a una historia clínica indicativa da un diagnóstico de reacción n alérgica con muy altas probabilidades. Útil en pacientes con dermografismo o eccema muy intenso. Determinación n de IgG 4 específica sérica: s Se eleva en la alergia alimentaria.. No tiene sensibilidad ni especificidad para llegar a conclusiones nes diagnósticas. Prueba de liberación n de histamina: Cuantifica la histamina liberada por los basófilos tras exposición n al alergeno. Baja reproducibilidad, falsos negativos por alimentos con alto contenido en histamina y liberación espontánea nea de histamina por los basófilos de sujetos con alergias alimentarias y dermatitis atópica pica. Medición n de la triptasa sérica: Da información n sobre si se ha producido una reacción n alérgica en las últimas horas, ya que se eleva tras ésta, con nivel máximo m a los 45-60 minutos permaneciendo estable durante horas. DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE PROVOCACIÓN Se obtiene el diagnóstico de certeza o de confirmación. n. Se debe de obtener el Consentimiento Informado del paciente antes de realizarla. PROVOCACIÓN N ORAL ABIERTA: Se administra el alimento preparado en la misma forma que indujo la reacción. Es de elección n en: a) lactantes y niños pequeños b) cuando las manifestaciones clínicas no son graves y claramente objetivables c) en el síndrome s oral. 19
DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE PROVOCACIÓN PROVOCACIÓN N ORAL SIMPLE/DOBLE CIEGO CONTROLADA CON PLACEBO: Se administra el alimento enmascarando su sabor, color, olor y consistencia. c Se intercala la administración n de un placebo, que deber ser el vehículo utilizado para enmascarar el alimento. Las provocaciones a ciego simple se reservan para un primer cribado. Las provocaciones a doble ciego tienen mayor rigor científico. Útil en: a) Alergias múltiples m alimentarias b) Antes de instaurar una dieta de exclusión n prolongada c) Valorar en niños la aparición n de tolerancia después s de realizar una dieta de exclusión n del alimento d) Resultados discordantes de las pruebas cutáneas e in vitro con la historia clínica e) Para valorar tolerancia en sensibilizaciones de alimentos que no ha comido después s de la reacción n alérgica (reactividades cruzadas) Los resultados de estas provocaciones son excelentes, el número n de falsos positivos y de falsos negativos es mínimo. m DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE PROVOCACIÓN CONTRAINDICACIONES PARA LAS PRUEBAS DE PROVOCACIÓN: a) reacciones anafilácticas con alimentos claramente responsables, apoyado en resultados positivos en las pruebas cutáneas y/o presencia de IgE específica b) episodios inequívocos y recientes, con manifestaciones leves o moderadas con pruebas cutáneas y/o presencia de IgE específica c) enfermedades que contraindiquen el uso de adrenalina d) pacientes que requieren tratamiento con B-bloqueantesB e) embarazadas f) pacientes con asma o dermatitis atópica agudizados g) pacientes con alergia estacional durante la estación n en que están sintomáticos ticos h) pacientes con enfermedad aguda (angina inestable, infección aguda) 20
DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE PROVOCACIÓN CONSIDERARACIONES PARA LA REALIZACIÓN N DE UNA PROVOCACIÓN N ORAL A DOBLE CIEGO CON PLACEBO: a) Eliminar el alimento sospechoso entre 7 y 14 días d antes de la provocación b) Interrumpir los tratamientos antihistamínicos nicos c) Al inicio de la provocación n el paciente tendrá el estómago vacío. d) Se administrarán n igual número n de provocaciones con placebo y con el alimento. e) Los alimentos estarán n liofilizados y ocultos en líquidos l o cápsulas. c f) Se comenzará por dosis menores de 50-500 500 mg.. Se doblará la dosis cada 15-60 minutos. g) Se utilizará un sistema estandarizado de recogida de síntomass h) El tiempo de observación n dependerá del tipo de reacción n que se estudie i) Deberá estar disponible un adecuado instrumental para tratar reacciones sistémicas anafilácticas j) Todas las provocaciones negativas deberán n ser confirmadas con una provocación n abierta bajo observación. DIAGNÓSTICO OTRAS DETERMINACIONES Biopsias intestinales perorales (antes y después s de una provocación) Recuento sanguíneo neo completo y VSG Estudio de heces: cultivo, parásitos, detección n de sangre oculta, determinación de grasa y detección n de sustancias reductoras Test del sudor 21
DIAGNÓSTICO FACTORES DE CONFUSIÓN Pueden encontrarse restos de frutos secos en alimentos elaborados, sin indicarlo en sus ingredientes. Las especias pueden ser difíciles de valorar en la anamnesis. Proteínas de la leche presentes en otros alimentos. Contaminación n de alimentos a través s de utensilios de cocina. Alergenos volátiles. Comidas transgénicas nicas con nuevas proteínas. ANISAKIS SIMPLEX como contaminante de pescados, cefalópodos, moluscos y crustáceos. ceos. ALERGENOS ALIMENTARIOS REACTIVIDAD CRUZADA Los alergenos alimentarios pueden ser de origen animal o vegetal,, siendo en la mayoría a de los casos proteínas o glucoproteínas nas. Tienen un peso molecular bajo entre 12 y 35 kda. Pueden ser estables frente al calor, ph ácido, enzimas proteolíticas ticas. También n pueden ser desnaturalizados por la cocción, lo que puede aumentar o disminuir su alergenicidad.. Son solubles en agua. Con la digestión n se pueden formar neoantígenos genos. Una determinada IgE puede reconocer antígenos diferentes, que se asemejen en unos cuantos aa,, lo que da lugar a reactividad cruzada. La reactividad cruzada se traduce en alergias asociadas de forma estadísticamente sticamente significativa. Con frecuencia la reactividad cruzada se traduce en pruebas cutáneas positivas que se asocian de forma significativa en grupos de alimentos, pero sin s trascendencia clínica. Existe reactividad cruzada entre especies de la misma familia o filogenéticamente cercanas. También n existe reactividad cruzada entre alergenos de especies no relacionadas, debido a los panalergenos. Los panalergenos son proteínas conservadas en la evolución n (proteínas de defensa, del citoesqueleto o musculares). 22
ALERGENOS ALIMENTARIOS REACTIVIDAD CRUZADA ENTRE FRUTAS, VEGETALES Y PÓLENESP Síndrome de alergia oral por alimentos vegetales en pacientes con alergia a pólenes. p Generalmente los síntomas s respiratorios preceden a la aparición n de reacciones adversas a alimentos. Alimentos implicados: familias de las rosáceas y umbelíferas. Pólenes implicados: abedul y la artemisa. Mecanismos implicados: a) Presencia de epitopos comunes: Bet v 1 alergeno mayor del abedul presente en manzana, avellana, pera, apio, guisante, perejil, judía, látex l y tomate. b) Profilinas: : Son proteínas ubicuas, produciendo reactividad cruzada entre especies no relacionadas taxonómicamente micamente: árboles, malezas, gramíneas, frutas y vegetales. Bet v 2 (abedul) presente en apio, manzana, pera, zanahoria, patata, phleum pratense, lolium perenne y artemisia. c) Determinantes de hidratos de carbono: cadena lateral hidrocarbonada presente en glucoproteinas de alimentos vegetales y pólenes. p ALERGENOS ALIMENTARIOS REACTIVIDAD CRUZADA ENTRE FRUTAS, VEGETALES Y PÓLENESP Se han descrito las siguientes asociaciones: 1) Síndrome apio-zanahoria zanahoria-artemisia-especias. especias. Están implicadas las profilinas. 2) Polen de abedul con manzana, zanahoria, patata, apio, melocotón, kiwi,, avellana, nuez y albaricoque. Se basa en las familias del Bet v 1 y de las profilinas. 3) Artemisia con frutos secos, rosáces ces,, crucíferas y leguminosas. 4) Polen de ambrosía con melón, plátano y sandía. a. 5) Polen de gramíneas con tomate, cacahuete, guisante, melón, calabaza, acelga y rosáceas. Implicadas las profilinas y las proteínas transportadoras de lípidos. l 23
ALERGENOS ALIMENTARIOS REACTIVIDAD CRUZADA ENTRE ANTÍGENOS DE HUEVO Y PROTEÍNAS AVIARES Conocido como síndrome s aves-huevo Se observa en pacientes con contacto habitual o esporádico con aves, que desarrollan una sensibilización n por inhalación n a proteínas aviares. Se produce sensibilización n a otros productos aviares como huevo y carnes de aves. Con su ingesta aparecen síntomas s cutáneos y digestivos. Se ha implicado a la -livetina (proteína de la yema del huevo) como principal alergeno. ALERGENOS ALIMENTARIOS REACTIVIDAD CRUZADA ENTRE CRUSTÁCEOS, CEOS, MOLUSCOS, ÁCAROS E INSECTOS La alergia respiratoria a los ácaros del polvo se asocia con alergia a los mariscos. Más s raramente se asocia con alergia a moluscos bivalvos o cefalópodos. Suelen presentar pruebas cutáneas positivas a las cucarachas. El alergeno responsable es la tropomiosina (alergeno principal de las gambas). 24
ALERGENOS ALIMENTARIOS REACTIVIDAD CRUZADA ENTRE POLENES, ALIMENTOS VEGETALES E INSECTOS Complejos glicanos que contienen xilosa o fucosa están n implicados. Explica en pacientes alérgicos a himenópteros la sensibilización n a alimentos vegetales, frutas y pólenes. p Explica el hecho de que un individuo sufra una anafilaxia por veneno de abeja tras la primera picadura de este himenóptero. ALERGENOS ALIMENTARIOS REACTIVIDAD CRUZADA ENTRE LÁTEX L Y ALIMENTOS VEGETALES Síndrome látexl tex-frutas: 20-60% de pacientes alérgicos al látex l desarrollan sensibilización n a plátano, castaña, a, aguacate, kiwi. Los panalergenos implicados son las quitinasas de clase I y la heveína na. Estas proteínas son termolábiles biles,, por lo que estos pacientes pueden tomar los alimentos cocinados. Estos alérgenos pueden incrementar su concentración n después s de determinados tratamientos agrícolas (etileno para acelerar la maduración n de frutas). 25
Tratamiento Diagnóstico correcto Tratamiento de la reacción n alérgica Eliminación n de la dieta del alimento implicado y sus derivados (puede llevar a la resolución n total en un tercio de pacientes a los 2 años a de restricción n absoluta) Consultar con dietista para prevenir posibles déficits nutricionales Probar tolerancia a alimentos en casos seleccionados Prevención Inmunoterapia Líneas de investigación Tratamiento La reacción n alérgica alimentaria aguda En caso de afectación n de vías v aéreas a superiores se administrará adrenalina 0.5 cc sc En caso de afectación n pulmonar se utilizarán broncodilatadores. Si los síntomas s están n limitados a la piel utilizaremos antihistamínicos, nicos, siendo de elección n los de tercera generación. n. En función n de la gravedad valoraremos los corticoides sistémicos 1-21 mg/kg kg/día 26
TRATAMIENTO Inmunoterapia, aunque No está admitida en los Consensos, algunos autores la indican en: a) Sensibilizaciones mediadas por IgE en las que las partículas no evitables e inesperadas ocasionan reacciones anafilácticas. b) Cuando el alergeno alimentario sea tan esencial en la dieta que su contacto sea casi inevitable. c) Pacientes sensibilizados a un grupo común n de alergenos alimentarios que no pueden realizar una dieta de exclusión n correcta. Líneas futuras: a) Mutación n de epitopos de las proteínas mayores del alimento. b) Uso de plásmidos de ADN para codificar nuevas proteínas en los alimentos. c) Terapia con anticuerpos humanizados anti-ige. 27