CAPÍTULO 2. FUNDAMENTOS 2.1. ANTECEDENTES Existen referencias acerca de que en el antiguo Egipto ya se conocía que el LCR envolvía al cerebro. En el siglo XVI se realizó la primera descripción de su presencia en las cavidades ventriculares. En 1692 Antonio Valsalva y un siglo después Domenico Cotugno describieron la continuidad del sistema ventricular y subaracnoideo (8). En 1783, Alexander Monro define la Doctrina Monro-Kellie, basada en la conservación de la masa. Dicha doctrina establece que el compartimento craneal es incompresible y el volumen dentro del cráneo es un volumen fijo. El cráneo y sus componentes crean un estado de equilibrio de volumen, tal que cualquier incremento en el volumen de uno de los constituyentes craneales (sangre, LCR, cerebro, etc.) debe ser compensado por una disminución en el volumen de la otra. En 1824 George Kellie confirmó lo observado por Monro (9), (10). En 1827, François Magendie hace la primera descripción completa del líquido cefalorraquídeo, su producción y reabsorción. Magendie descubre un pequeño foramen en el suelo del 4º ventrículo y la conexión entre el LCR del sistema ventricular y el del espacio subaracnoideo del cerebro y la médula. Los primeros esfuerzos por monitorizar la presión intracraneal (PIC) se remontan a 1891, cuando el médico alemán Heinrich Quincke introdujo la punción lumbar como práctica clínica. Junto a su contemporáneo Queckenstedt estudió la presión del LCR y sus variaciones. En 1912 Mestrezat, Sicard y Guillain describen la composición química del LCR y Widal, Sicard y Ravaut su citología. La punción lumbar para evaluar la PIC se convirtió en una técnica muy extendida (Ayer 1929, Merrit and Fremont-Smith 1937, Browder and Meyer 1938, Cairns 1939, Landon 1917, Sharpe 1920). En 1922 Jackson demostró que el pulso, la respiración y la presión sanguínea se ven afectados una vez que la médula está comprimida y estableció que esperar a estos cambios como un indicador para operar el cerebro en una lesión cerebral grave es 4
exponerse al fracaso debido a que algunos pacientes con claros signos clínicos de compresión cerebral presentaban unos valores normales de presión del LCR lumbar. (11) En 1964, Thomas W. Langfitt demostró que la punción lumbar podía causar compresión del cerebelo por herniación tentorial o tensorial y además, cuando el sistema ventricular no se comunica, la presión medular no es un buen reflejo de la PIC. Es por ello por lo que la punción lumbar como medida de la PIC cayó en desuso (12). En 1965, Nils Lundberg revolucionó la monitorización de la PIC con su trabajo, utilizando transductores de presión para medir la PIC continuamente (13). Un año después, en 1966, los doctores Salomón Hakim y Raymonds Adams consiguieron tratar la hidrocefalia de normotensiva mediante válvulas y derivaciones, regulando así la presión del LCR (14), (15). El Profesor Anthony Marmarou desarrolló el modelo clásico de la hidrodinámica del LCR en 1973, integrando la producción, circulación, absorción y almacenamiento del LCR en una estructura teórica expresada en forma de circuito eléctrico. Este modelo matemático se sigue utilizando en la actualidad, y gracias a él, la hidrocefalia y otros desórdenes de la circulación del LCR se pueden caracterizar utilizando los parámetros que definió Marmarou (16). 5
2.2. ANATOMÍA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y SU RELACIÓN CON EL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO El LCR es un líquido incoloro con la consistencia del plasma sanguíneo. Baña el sistema nervioso central (SNC), compuesto por el cerebro y la médula espinal. Circula por el espacio subaracnoideo, los ventrículos cerebrales y el canal medular central (17), (18). Al LCR se le han atribuido diversas funciones: Actuar como soporte y proporcionar protección mecánica a las estructuras neurales. Constituir un elemento transportador de sustratos entre diferentes regiones encefálicas. Mantener un medio químicamente idóneo para el desarrollo de las funciones del sistema nervioso central. Actuar como un sistema de eliminación de ciertos metabolitos, imitando el sistema linfático de otros órganos. Hasta hace relativamente pocos años, se creía que el LCR se originaba de forma exclusiva en los plexos coroideos. Sin embargo, hoy se sabe que éstos son la fuente más importante de producción del LCR, pero no la única. Los plexos coroideos de los cuatro ventrículos cerebrales, sobre todo los laterales, aportan aproximadamente el 70% del volumen total del LCR que contiene el sistema craneoespinal. El 30% restante procede de otras fuentes, entre las que la más conocida e importante es el propio parénquima encefálico. El volumen de LCR que contiene el espacio craneoespinal es de alrededor de 140 ml en adultos. Se distribuye en ventrículos laterales: 30 ml, ventrículos III y IV: 10 ml, espacios subaracnoideos cerebrales y cisternas: 25 ml, espacio subaracnoideo espinal: 75 ml. La producción horaria es, en término medio, de unos 0,35-0,45 ml/min, lo que supone un volumen aproximado de 500 ml/día. El LCR formado en los ventrículos laterales pasa al III ventrículo por el orificio de Monro, desde éste por el acueducto de Silvio al IV ventrículo, y a través de los orificios de Luscka (laterales) y Magandie (medial) accede a las cisternas y al saco dural espinal y por el óbex al conducto ependimario medular. La cisterna magna se continúa con el espacio subaracnoideo que rodea todo el encéfalo y la médula espinal. 6
La reabsorción del LCR es directamente proporcional a la presión del líquido. Comienza a 5 mmhg y se eleva linealmente hasta 20 mmhg. El LCR fluye desde el espacio subaracnoideo cerebral a través de las vellosidades o granulaciones aracnoideas hacia los senos venosos que alberga la duramadre. Estos senos desembocan directamente en el torrente sanguíneo. En condiciones normales el LCR se reabsorbe tan rápido como se forma en los plexos coroideos, lo cual hace que la presión se mantenga constante. Hay varios factores que contribuyen a su movimiento son los siguientes: - Impulso: El movimiento del LCR desde las áreas donde se produce hasta las áreas donde se absorbe. A este proceso se le conoce como difusión del LCR de áreas de equilibrio positivo a áreas de equilibrio negativo. - Oscilación: El LCR se encuentra en estado continuo de oscilación, con movimientos de vaivén cuya amplitud aumenta conforme se aproxima el líquido al cuarto ventrículo. - Movimiento Pulsátil: Por lo general se describen movimientos rítmicos sincronizados con el pulso arterial. Se piensa que tales oscilaciones se originan por la expansión del cerebro y sus arterias durante la sístole y no tanto por las pulsaciones del plexo coroideo. 7
Figura 2. Circulación del LCR 8
2.3. CIRCULACIÓN Y DINÁMICA DEL LCR La dinámica normal del LCR implica un equilibrio entre su producción, circulación y eliminación (reabsorción). Una alteración en cualquiera de estos puntos puede traducirse en un aumento o una alteración de la PIC, que puede tener diferentes repercusiones clínicas. De acuerdo con el modelo propuesto por Marmarou, la producción de LCR se equipara a una bomba que introduce fluido de forma constante en el sistema craneoespinal. Esta afirmación permite que, considerando las características físicas del sistema, se construya un modelo matemático que cuantifique diversos parámetros de la dinámica del LCR. Bajo condiciones normales, la producción del LCR se equilibra mediante su almacenamiento y reabsorción en el seno sagital: (2.3-1) La producción del LCR es aproximadamente constante, mientras que la reabsorción es proporcional al gradiente de presiones entre el LCR, p (presión intracraneal, PIC), y los senos sagitales, p ss : (2.3-2) La p ss se considera un parámetro constante, determinado por la presión hidrostática que existe en el seno longitudinal superior. El coeficiente R (también conocido en la literatura como R CSF ) es la resistencia a la reabsorción del LCR. Sus unidades fisiológicas son [mmhg/ (ml/min)]. El almacenamiento del LCR es proporcional a la complianza craneoespinal, C, cuyas unidades son [ml/mmhg]: (2.3-3) La complianza del espacio craneoespinal es inversamente proporcional al gradiente de presiones entre el LCR, p, y la presión de referencia, p 0 : (2.3-4) 9
El coeficiente E se conoce como elasticidad cerebral o coeficiente de elastancia, y sus unidades son [ml -1 ]. Este coeficiente está asociado con la resistencia a la reabsorción del LCR y describe la rigidez del cerebro. La presión de referencia, p 0, es un parámetro cuyo significado no está claro. Algunos autores sugieren que es la presión en el compartimento venoso y puede igualarse a la presión p ss, mientras que otros asumen que esta variable puede despreciarse. La relación expresada en la ecuación (2.3-4) expresa la ley fundamental de la compensación de la dinámica craneoespinal. Cuando la presión del LCR se incrementa, la complianza del cerebro disminuye. La combinación de las ecuaciones (2.3-1), (2.3-2), (2.3-3) y (2.3-4) dan lugar a una ecuación final: (2.3-5) Donde I (t) es el valor del volumen de adicción externo y p b es un valor base de la PIC. El modelo descrito por la ecuación (2.3-5) puede presentarse de forma equivalente como un circuito eléctrico. Figura 3. Modelo eléctrico de la circulación del LCR 10
La fuente de intensidad representa la producción del LCR, la resistencia y el diodo la absorción en los senos sagitales, la fuente de tensión p ss representa la presión en los senos sagitales y el condensador la complianza no lineal del espacio craneoespinal. Para la medición de la resistencia a la reabsorción del LCR, R, se han diseñado diferentes test hidrodinámicos. El principio general de todos ellos es analizar los cambios que aparecen en la PIC después de administrar un volumen de LCR artificial en el sistema craneoespinal. La magnitud de los cambios de PIC dependerá del volumen administrado, de la velocidad de infusión y de la complianza. Los más comunes en la práctica clínica son el test de infusión continua de Katzman y el test de bolo de Marmarou. - Test de infusión continua El test de Katzman supone la infusión continua de suero salino a nivel intrarraquídeo lumbar y la cuantificación de los cambios que se producen en la PIC. La infusión continua del líquido en el canal raquídeo produce un aumento de la PIC, inicialmente lineal, hasta que, alcanzados unos determinados valores, la PIC se estabiliza, definiendo una curva presión-tiempo. En la curva presión-tiempo, el ascenso de la PIC y el punto de estabilización dependen del ritmo de infusión utilizado. Para una infusión constante de LCR ( para e para, la curva presión-tiempo viene dada por la siguiente expresión: [ ] [ ] (2.3-6) [ ( ) ] La curva analítica puede ajustar los valores reales medidos durante la realización del test con el fin de estimar los valores R CSF, E y p 0. - Test de bolo. En el test de bolo descrito por Marmarou, se inyecta un bolo de suero salino y se observa la repercusión de esta maniobra sobre la PIC. La incorporación rápida de un nuevo volumen en el interior del sistema ventricular o en el espacio subaracnoideo lumbar produce un aumento brusco de presión, seguido de un descenso paulatino. El aumento de presión inicial refleja la complianza del sistema craneoespinal y da una 11
orientación sobre la situación en la que se encuentra el enfermo dentro de la curva de presión-volumen. Para una inyección de bolo de LCR (volumen ), la curva presión-tiempo viene dada por la siguiente expresión: [ ] ( ) [ ( ) ] (2.3-7) La ecuación (2.3-7) para t=0, describe la relación entre el incremento de volumen efectivo y la presión del LCR, es decir, la curva presión-volumen: (2.3-8) Figura 4. Curva Presión-Volumen La curva presión-volumen permite establecer la tolerancia del sistema a la incorporación de nuevos volúmenes. A partir de los cambios en los valores de PIC que se producen al incorporar un volumen conocido en el espacio subaracnoideo lumbar o a nivel intraventricular, pueden calcularse la elastancia del sistema, E = P/ V, o su valor inverso, la complianza, C = V/ P. Dado el carácter exponencial de la curva presión-volumen, la elastancia del sistema se incrementa al aumentar la PIC. 12
Figura 5. Análisis de la curva Presión-Volumen El segmento horizontal de esta curva (A) corresponde al período de compensación espacial. En esta fase, los mecanismos de compensación fisiológicos permiten que, a pesar del incremento de volumen progresivo, la presión intracraneal permanezca en valor absoluto dentro de los límites normales. A medida que los mecanismos de compensación se agotan, es decir, a la derecha de la curva presión-volumen, pequeños aumentos de volumen generan importantes aumentos de la PIC. A partir del punto de inflexión (B), se entra en lo que se denomina período de descompensación espacial de la curva o de alta elastancia (baja complianza) (18). Resulta interesante definir ciertos índices que caracterizan la curva P-V descrita anteriormente: - PVI: Índice Presión-Volumen: En un test de infusión, es el volumen de fluido necesario que hay que infundir para producir una elevación de la PIC en un factor de 10: ( ) (2.3-9) El valor de p p es el pico de presión inmediatamente posterior a la inyección del bolo. El PVI es inversamente proporcional al coeficiente de elastancia del cerebro E. 13
- AMP: Amplitud de pulso. Al monitorizar la PIC se puede distinguir el valor promedio de la presión base y la amplitud de las ondas pulsátiles. Si se considera el latido cardíaco como una adición rápida de un bolo a una presión p b, la amplitud de pulso puede definirse como: (2.3-10) - RAP: Coeficiente de correlación (R) entre la amplitud de pulso (A) y el valor medio de la presión intracraneal (P). Este índice describe el grado de correlación entre la AMP y el valor medio de la PIC en cortos períodos de tiempo, de unos 5 minutos. Teóricamente, indica la relación entre la PIC y los cambios en el volumen intracraneal. Un valor de RAP cercano a 0 expresa una falta de acoplamiento entre los cambios en la AMP y la PIC, esto es una buena reserva compensatoria P-V a bajas PIC. Un valor de RAP acercándose a 1 indica que la AMP varía correlacionada con la PIC, al comenzar el aumento exponencial en la curva P-V; esto es una baja reserva compensatoria. (19), (20) 14