Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo en Cirugía Cardiaca Dr. Ernesto Rodríguez Casas Especialista de Segundo Grado en Anestesiología y Reanimación Profesor Auxiliar. Investigador Agregado Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular El SDRA es una entidad poco frecuente en pacientes sometidos a cirugía cardiaca con CEC. Su incidencia en este tipo de pacientes oscila entre el 0.4 y el 1%, con una mortalidad que puede llegar a ser muy elevada (15-70%). Entre los factores de riesgo en estos enfermos destacan: >60 años, hábito de fumar, HTA, FEVI preoperatoria <40%, NYHA preoperatorio de 3-4, cirugía cardiaca urgente y volumen total de sangre bombeada durante la CEC superior a los 300 litros. En estudios posteriores también se consideran factores de riesgo: la cirugía cardiaca previa, el shock perioperatorio y el número de hemoderivados transfundidos. Fisiopatología La fisiopatología del SDRA tras la CEC no está totalmete clara. Durante la fase inicial del la CEC se produce la activación del complemento, a través de la vía alterna, con liberación de anafiltoxinas C3a y C5a. Esto desencadena una acumulación de neutrófilos activados en la circulación pulmonar y la consiguiente liberación de gránulos lisosomales que contienen elastasa y mieloperoxidasa, produciéndose lesión pulmonar
difusa. La consiguiente respuesta inflamatoria sistémica desencadenada, puede ser amplificada en condiciones de bajo gasto cardiaco postoperatorio, hipoperfusión esplácnica e isquemia intestinal transitoria con translocación bacteriana de endotoxinas. Por su parte, la protamina usada para neutralizar la heparina al final de la CEC ha demostrado ser un activador de segunda fase de la vía clásica del complemento. La RIS postperatoria puede también activar la cascada de la coagulación, el sistema calicreína-quinina y la fibrinolisis. Cuando finaliza la CEC, el estímulo inicial desaparece y algunos factores endógenos como el factor de necrosis tubular alfa y los antagonistas del receptor de la interleukina 1 e interleukina 10 limitan la respuesta inflamatoria y en muchos de los pacientes previenen la lesión de diferentes órganos. En los últimos años ha aumentado el número de reintervenciones en cirugía cardiaca. Está demostrado que la cirugía cardiaca previa es un factor de riesgo de SDRA. La mayor duración de la CEC asociada a las reintervenciones no parece explicar que los pacientes con cirugía cardiaca previa tengan mayor riesgo de desarrollar SDRA. De hecho, en los pacientes sin cirugía cardiaca previa en los que se prolonga la CEC, con tiempos equiparables a los de las reintervenciones, no se incrementa el riesgo de SDRA. Una posible explicación al mayor riesgo de SDRA en este tipo de pacientes es que la sensibilización previa a la protamina podría desencadenar una grave reacción inmune a la administración de protamina al final de la siguiente CEC. Los complejos heparina-protamina pueden activar la liberación de anfilotoxinas C4a y C3a y contribuir al estado inflamatorio después de la CEC. Una reacción inmune a la protamina podría ser debida a: toxicidad directa, anafilaxia mediada por IgE o reacciones anafilactoides
mediadas por el complemento (complejos heparina-protamina o protaminaantiprotamina). Existen pocos artículos sobre el posible SDRA inducido por la protamina tras la CEC. Por ejemplo, Kindler y col. describen el caso de un paciente con test cutáneo positivo y anticuerpos IgG específicos para la protamina que desarrolló SDRA después deuna tercera exposición a la administración intravenosa de protamina, sugiriendo una reacción inmune a esta droga. Sin embargo, el potencial rol de una primera dosis de protamina como factor de riesgo para la aparición de efectos adversos tras posteriores administraciones de este fármaco, sigue siendo un tema muy debatido, y todavía se necesitan nuevas investigaciones que demuestren esta hipótesis. Con todo lo anteriormente dicho, no hay que olvidar que las modernas técnicas anestésicas y quirúrgicas permiten que la cirugía cardiaca sea factible en pacientes de alto riesgo. Por lo tanto, es importante tener en cuenta que este tipo de pacientes suelen tener otros tipos de factores de riesgo asociados, además de la cirugía cardiaca previa, para desarrollar SDRA. Así, como ya se ha comentado, existen suficientes estudios en los que se demuestra que el shock perioperatorio y la transfusión múltiple de hemoderivados incrementan el riesgo de SDRA. Evaluación de la gravedad lesional Indices locales Murray, Matthay y colaboradores establecieron un índice basado en un sistema de cuatro puntos para determinar la gravedad de la injuria pulmonar en el SDRA Sistema de evaluación de la injuria pulmonar aguda.
Parámetro Valor Radiografía de tórax Sin consolidación alveolar 0 Consolidación alveolar en un cuadrante 1 Consolidación alveolar en dos cuadrantes 2 Consolidación alveolar en tres cuadrantes 3 Consolidación alveolar en los cuatro cuadrantes 4 Magnitud de la hipoxemia (PaO2/FiO2) >=300 0 225-299 1 175-224 2 100-174 3 < 99 4 Evaluación de la compliance respiratoria en ARM >=80 ml/cmh20 0 60-79 1 40-59 2
20-39 3 < 20 4 Valor de PEEP en ARM >= 5 cm/h2o 0 6-8 1 9-11 2 12-14 3 < 14 4 El valor final se obtiene dividiendo la suma lograda por el número de componentes analizados, y se adjudica la siguiente valoración: 0: sin injuria; 0,1-2,5: injuria leve o moderada; >2,5: injuria grave El defecto de oxigenación es cuantificado como la relación entre la PaO2 medida y la fracción de oxígeno inspirado (PaO2/FiO2). La lesión radiográfica es definida en función de la extensión lesional. Se adjudican uno a cuatro puntos en relación con los espacios aéreos consolidados en las cuatro zonas del pulmón. Se calcula la compliance del sistema respiratorio, si el paciente está intubado, dividiendo el volumen corriente por la presión en la meseta de la vía aérea, descontando el nivel de PEEP. El cuarto criterio es el nivel de PEEP. Con este sistema de cuatro puntos, la injuria pulmonar puede ser clasificada como leve o moderada (0,1 a <2,5) o grave (>2,5). El sistema provee un método cuantitativo para evaluar la gravedad de la injuria pulmonar
y para seguir las variables fisiológicas a través del tiempo. Sin embargo, no se ha observado una correlación entre el índice de gravedad inicial y la mortalidad. Meade y colaboradores analizaron la relación existente entre la clasificación propuesta por la Reunión de Consenso Americana Europea de SDRA y el sistema de evaluación de Murray y Matthay en distintos ensayos clínicos, comprobando que ambas clasificaciones resultan en una estimación similar de la incidencia de SDRA y tienen un valor pronóstico también similar, pudiendo ser utilizadas en forma intercambiable en los distintos estudios. Indices generales Montgomery y colaboradores utilizaron el sistema APACHE II para evaluar la gravedad del SDRA en pacientes no traumatizados, y el Escore de Severidad de Injuria (ISS) en pacientes con trauma. En pacientes no traumatizados se constató una correlación lineal entre el valor APACHE II y la probabilidad de muerte. Para cada valor de APACHE II, los pacientes con SDRA tenían una mayor probabilidad de muerte que aquellos sin síndrome. En pacientes traumatizados se constató una relación lineal entre el ISS y la probabilidad de muerte para pacientes sin SDRA, pero no se constató ninguna relación particular para aquellos con síndrome. Recientemente, Knaus y colaboradores demostraron que la evaluación exclusiva de la función pulmonar es menos adecuada para predecir la evolución de los pacientes que el empleo de un índice fisiológico general, tal como el riesgo de muerte calculado por el método APACHE III.
Los estudios precedentes indican que la estimación del riesgo de mortalidad hospitalaria en pacientes con ALI o SDRA puede ser mejor lograda utilizando escores de severidad y evolución que incluyan tanto elementos de disfunción pulmonar como de alteración de sistemas extrapulmonares. Estrategia ventilatoria Pasos a seguir en la programación del ventilador para el paciente con SDRA 1. Reclutar el pulmón hasta abrir las areas colapsadas o consolidadas 2. Seleccionar un nivel de PEEP apropriadeo para cada paciente en particular determinado por la evaluación de la curva de compliance. Esto será habitualmente entre 10 y 18 cm H2O. 3. Seleccione una Fio2 suficiente para lograr PaO2 por encima de 70 y SO2 de más de 90 4. Seleccione un volumen tidal necesario para evitar que las presiones meseta en la vía aérea sena superiores a 32 cmh2o Re Protocolo de destete paulatino de la ventilación mecánica: 1- Criterios de inicio de destete: Presión inspiratoria máxima <-20 cmh 2 O
SpO 2 /FiO 2 >90%/0.4 Vt > 5 ml/kg FR < 35 pm 2- Test de tolerancia a 2 horas de ventilación espontánea (con O 2 en T). Se interrumpe si: SpO 2 <90%, disnea, diaforesis, variación 20% de la TA, FC>135 lpm. En este caso se inicia un destete lento, pudiendo aplicar uno o varios de los métodos siguientes: 3- Métodos de destete paulatino: PRESIÓN SOPORTE - Nivel adecuado de FR <25 pm (20-30) - Reducción progresiva 2-4 cm H 2 O/12-24 h OXÍGENO CON PIEZA EN T INTERMITENTE - Duración progresiva de la ventilación espontánea 5-90 min: 2 veces por día - Ventilación con soporte adaptable resto del día PRUEBA DE TOLERANCIA - Ventilación espontánea 2 horas por día - Ventilación con soporte adaptable resto del día Conclusiones En el momento actual ningún tratamiento o terapia ventilatoria con alguna excepción como la resumida anteriormente, ha demostrado ser más eficaz que las demás a la hora de aumentar la supervivencia. Las causas han sido expuestas por muchos autores
e incluyen el hecho de que la mortalidad se debe generalmente a causas no pulmonares y es necesario un gran número de pacientes sometidos a tratamientos muy caros para demostrar un efecto sobre la mortalidad, por lo que su estudio es muy difícil de realizar. Bibliografía 1. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 1998;338(6):347 54. 2. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med.2000;342(18):1301 8. 3. Stewart TE, Meade MO, Cook DJ et al. Evaluation of a ventilation strategy to prevent barotrauma in patients at high risk for acute respiratory distress syndrome. Pressure- and Volume-Limited Ventilation Strategy Group. N Engl J Med. 1998;338(6):355 61. 4. Bernard GR. Research in sepsis and acute respiratory distress syndrome: Are we changing course? Crit Care Med 1999;27:434-36.
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