COLESTEROL: IMPLICACIONES NUTRICIONALES Molécula fundamental para el organismo: -Integrante de membranas -Precursor de hormonas, ácidos biliares y vitamina D Su aporte dietético no es imprescindible, porque nuestro organismo es capaz de sintetizarlo a partir de moléculas muy diversas. estatinas Acetil-CoA COLESTEROL Problema: EXCESO Relación altos niveles de colesterol plasmático con la patología coronaria Recomendación general: LIMITAR LA INGESTA DE COLESTEROL ALIMENTARIO
COLESTEROL: IMPLICACIONES NUTRICIONALES 1. Relación niveles de colesterol plasmático/enfermedades coronarias 2. Factores que determinan los niveles plasmáticos de colesterol 3- Los altos niveles de colesterol plasmático 1.- Relación niveles de colesterol plasmático/enfermedades coronarias: El colesterol se transporta en plasma en lipoproteínas -Aumento del colesterol total: Exceso de lipoproteínas aterógenas (LDL) MALO Exceso de lipoproteínas antiaterógenas (HDL) BUENO Niveles de colesterol total normales Niveles de HDL bajos RIESGO ATEROGENICO Las concentraciones de colesterol muy elevadas constituyen siempre un problema a resolver Lo importante es la relación colesterol total /HDL
Colesterol total hasta 200 mg/dl. Colesterol LDL hasta 130 mg/dl Colesterol HDL mayor de 40 mg/dl Triglicéridos hasta 150 mg/dl. Ratio colesterol total/hdl: 3 bien, 5 mal Tensión arterial en mm Hg: (sist./diastol.) bien 70-80 y 110-120 prehipertensión grado 1 90 y 140 prehipertensión grado 2 100 y 160
An apple a day keeps the doctor away
ESTRUCTURA GENERAL DE UNA LIPOPROTEÍNA Capa polar Núcleo apolar o hidrofóbico R-COOH+HO-colesterol R-CO-O-colesterol
COLESTEROL: IMPLICACIONES NUTRICIONALES 2. Factores que determinan los niveles plasmáticos de colesterol En la especie humana existen mecanismos de control para contrarrestar los excesos del aporte del mismo en alimentos Cuando aumenta la cantidad de colesterol en los alimentos, su absorción intestinal se realiza con mayor dificultad (Niemann-Pick C1-Like 1 (NPC1L1); responsable de la captación intestinal de colesterol y fitoesteroles) El colesterol absorbido inhibe la síntesis hepática de nuevas moléculas del mismo El exceso de colesterol en los alimentos conduce a una mayor producción de ácidos biliares (mayor digestibilidad de las grasas-mayor absorción-mayor acumulación de grasas- triglicéridos) El colesterol de la dieta SUELE REPERCUTIR POCO en el colesterol plasmático, a no ser que se tomen grandes cantidades y el individuo sea susceptible, es decir, que tenga alterados algunos de los mecanismos de control
COLESTEROL: IMPLICACIONES NUTRICIONALES 3- Los altos niveles de colesterol plasmático se deben generalmente a que las lipoproteínas que lo contienen en mayor proporción, las LDL, no son captadas con normalidad en los tejidos debido a un problema de receptores de LDL Una de las principales causas de la disminución de estos receptores es: EL CONSUMO DE GRASA SATURADA La grasa saturada procede sobre todo de animales terrestres, y por tanto está acompañada de colesterol. En la práctica resulta difícil disociar el efecto que producen el colesterol y la grasa saturada de la dieta sobre los niveles plasmáticos de colesterol
Tema 3: LÍPIDOS 3.1 Lípidos: propiedades comunes y tipos principales 3.2 Ácidos grasos: la forma más simple de los lípidos 3.3 Triglicéridos 3.4 Lípidos complejos 3.5 Recomendaciones sobre el consumo de grasas 3.6 Otra dimensión de las grasas: Consideraciones sobre la digestión y absorción. Transporte de grasas en el organismo 3.7 Lípidos y salud: la enfermedad cardiovascular (CV)
CONSUMO RECOMENDADO DE GRASAS Á. oléico 20-35 % de la energía en forma de grasa (atletas: 20-25 % energía en grasa) 55-65 % en HCO 12-15 % en proteínas Grasas saturadas < 10% de la energía Disminuir ω6/ω3 (aumentando la cantidad de PUFAS ω3; ej. aceite de pescado azul) Reducción de grasas trans Consumo recomendado de ácidos grasos esenciales: linoléico 14-17 g/día hombres y 11-12 g/día mujeres alfa-linolénico 1,6 g/día hombres y 1,1 g/día mujeres
Tema 3: LÍPIDOS 3.1 Lípidos: propiedades comunes y tipos principales 3.2 Ácidos grasos: la forma más simple de los lípidos 3.3 Triglicéridos 3.4 Lípidos complejos 3.5 Recomendaciones sobre el consumo de grasas 3.6 Otra dimensión de las grasas: Consideraciones sobre la digestión y absorción. Transporte de grasas en el organismo 3.7 Lípidos y salud: la enfermedad cardiovascular (CV)
Lipasa pancreática H + orlistat
H +
lipasa Coalescencia inducida por los polifenoles del te verde (reducción de la superficie) lipasa
H +
corazón
TRANSPORTE INTRACELULAR DE COLESTEROL
Tema 3: LÍPIDOS 3.1 Lípidos: propiedades comunes y tipos principales 3.2 Ácidos grasos: la forma más simple de los lípidos 3.3 Triglicéridos 3.4 Lípidos complejos 3.5 Recomendaciones sobre el consumo de grasas 3.6 Otra dimensión de las grasas: Consideraciones sobre la digestión y absorción. Transporte de grasas en el organismo 3.7 Lípidos y salud: la enfermedad cardiovascular (CV)
LIPIDOS SALUD TRIGLICERIDOS ALTO CONTENIDO ENERGÉTICO OBESIDAD COLESTEROL Ácidos grasos ENFERMEDADES CORONARIAS CANCER ENF. DIGESTIVAS DISMINUCION CONTENIDO GRASO EN LA DIETA EQUILIBRIO ENTRE GRASA SATURADA, MONOINSATURADA y POLIINSATURADA
Cardiovascular (hypertension) Cardiovascular (sudden cardiac death) Cardiovascular (cardiac hypertrophy) Cancer (pathological proliferation) Cancer (multidrug resistance) (colchinina, vincristina, vinblastina, mitomicina C) Respiratory pathologies Renal pathologies Changes in membrane phospholipid and cholesterol levels; changes in FA levels Changes in membrane levels of saturated and unsaturated FA Changes in membrane levels of triacylglycerol types and other lipids Changes in membrane FA levels Alterations in phospholipid species (PS) levels Changes in membrane micro-domains lipid composition Increased lipid peroxidation and augmented proportions of saturated FAs caused by hemodialysis Membrane-lipid therapy: a new approach in molecular medicine Pablo V. Escribá TRENDS in Molecular Medicine Vol.12 No.1 January 2006
Alzheimer s disease, aging and neurodegeneration Schizophrenia Inflammation, autoimmune and related diseases Infectious diseases Obesity Alcohol-induced fetal damage Coagulation (Scott syndrome) mild bleeding disorder Triose phosphate isomerase deficiency Reduced levels of PUFAs in brain cell membranes Decreased proportion of PUFAs in membrane phospholipids Release of pro-inflammatory lipids from membranes Increased ceramide-enriched membrane domains Changes in membrane lipids Changes in cell membrane composition Defective phosphatidylserine (PS) flip-flop translocation in platelet membranes and other blood cells following activation with Ca(2+)-elevating agents Lack of symptoms is associated with modification of membrane lipids and lipid fluidity Membrane-lipid therapy: a new approach in molecular medicine Pablo V. Escribá TRENDS in Molecular Medicine Vol.12 No.1 January 2006