CUIDADOS ENFERMEROS EN PACIENTES CON OBESIDAD



Documentos relacionados
Programa de prevención n de la obesidad promocionando la en niños de 6 a 9. Bosch

2. Composición corporal

Obesidad y sus complicaciones

PREVINIENDO LA OBESIDAD INFANTIL

Obesidad y Cirugía Laparoscópica para Obesidad

LA OBESIDAD INFANTIL. Al alba Empresa de Servicios Educativos

Proyecto ComScience Diabetes

Interpretación de los resultados. Monitor de composición corporal

ESTUDIOS ANTROPOMÉTRICOS

Presentación. Destinatarios

Programa Adelante contra la Obesidad

TEMA 20: DIETA CON MODIFICACIÓN DE ENERGIA TEMA 20: DIETA CON MODIFICACIÓN DE ENERGIA

Prevalencia de la Diabetes en España: Estudio. Dossier de prensa

APRENDIENDO CON NEFRON SUPERHEROE

La enfermedad de Alzheimer y la diabetes

GUÍA DE OBESIDAD EN LA CONSULTA DE ENFERMERÍA > >

Obesidad y las dietas

Eficacia de las intervenciones para la pérdida de peso

Diagnóstico y clasificación de la obesidad

EL COLESTEROL LMCV LMCV

1. Algunos conceptos básicos

STOP. Mira por ti, controla tu colesterol. Campaña Nacional para el Control del Colesterol.

Título Propio en Nutrición, Alimentación y Salud 600 horas

Andalucía y la Obesidad Infantil PLAN INTEGRAL DE OBESIDAD INFANTIL DE ANDALUCÍA. ENCUENTROS CONCIENCIA. CÓRDOBA, 30 enero 2012

(Resumen conferencias del XVIII Congreso de la SEGHNP celebrado en Barcelona 5-7 de mayo de 2011)

Técnica y procedimiento

II- Qué es la Diabetes?

Consejería de Sanidad y Políticas Sociales. AGENDA DEL CAMBIO Compromiso Nº 36: Comer poco es un problema, y comer mal otro añadido

OBESIDAD.

El sobrepeso puede reducir seriamente la calidad de vida de su perro.

LA ALIMENTACION EN LA INFACIA Y ADOLESCENCIA

LA INSULINA DE ACCION EN EL HIPERTIROIDISMO: UN ENFOQUE EN LOS MUSCULOS Y TEJIDO ADIPOSO.

Información nutricional

ADELGAZAR SIN MILAGROS

TÉCNICO SUPERIOR EN DIETÉTICA Y NUTRICIÓN

Informe y Conclusiones del Encuentro sobre Estrategias Poblacionales de Prevención y Control de la Obesidad en España

Beneficios de la Ozonoterapia en la Diabetes Mellitus

Guía de Atención Clínica para detección temprana, diagnóstico y tratamiento de la fase aguda de desintoxicación de pacientes mayores de 18 años con

satisfechas cuando el consumo de alimentos es adecuado para mantener un buen desarrollo del cuerpo y una actividad física que le permita mantenerse

CUANDO DEBO PREOCUPARME POR EL PESO DE MI HIJO?

1) Características Nutricionales de las

CAPÍTULO I. Introducción Marco Contextual. La diabetes es un grupo de enfermedades que se caracteriza por los altos niveles

RESPYN. 1er SIMPOSIO ANUAL. 10 de Diciembre del 2011 Monterrey, N.L., México. Revista Salud Pública y Nutrición Edición Especial

Por qué se produce? Dieta pobre en calcio Sedentarismo y falta de ejercicio Tabaquismo

OncoBarómetro, Imagen social de las personas con cáncer. Resumen ejecutivo

Necesidades especiales de los niños

Activación Física. En el Estado de México, la población escolar no es la excepción, viéndose afectada en su desarrollo integral y su salud.

DIABETES: DULCE ENEMIGO

HIidratAR. Patrones de ingesta de líquidos de la población argentina

Ensayos Clínicos en Oncología

PATOLOGÍA DE LA OBESIDAD

3. HÁBITOS Y ESTILOS DE VIDA

1.1 Presentación del estudio

Diabetes Mellitus y Factores de Riesgo Asociados en la Población Mexicana

DIPLOMADO AVANZADO EN LÍNEA DE ACTUALIZACIÓN Y CAPACITACIÓN EN OBESIDAD Y METABOLISMO

La diabetes infantil. Ciencias para el mundo contemporáneo. Trabajo sobre un tema de la salud.

EL CORAZON NO SOLO SUFRE POR AMOR

MARCO TEORICO. La diabetes es una enfermedad crónica en la cual el cuerpo no puede regular la cantidad de azúcar en la sangre.

4 Análisis de los principales factores AsociAdos A los resultados en ciencias

Sindicato Nacional de de Trabajadores de de la la Educación. Comité Nacional de Vinculación Social. Obesidad infantil

Conducta Alimentaria en Adolescentes del Sexo Femenino en la Región Metropolitana

Capítulo 5: METODOLOGÍA APLICABLE A LAS NORMAS NE AI

Capítulo IV. Manejo de Problemas

INFORMACIÓN CIRUGÍA BARIÁTRICA

Osteoporosis bajo control

Contenido.

Hábitos de vida saludables Hacia una alimentación sana

DIABETES MELLITUS GESTACIONAL

Dr. Luis Taxa Rojas. Los cambios de los metabolitos en la obesidad son: Metabolismo de la glucosa y el ciclo del Ac. tricarboxílico.

Técnicas de valor presente para calcular el valor en uso

TÉCNICO PROFESIONAL EN DIETÉTICA Y NUTRICIÓN

Gestión de la Configuración

ANEXO III OBLIGACIONES DEL INDUSTRIAL

Campaña Colegio de Médicos de Bizkaia-Bizkaiko Medikuen Elkargoa para la Prevención de la Obesidad Infantil El primer paso para evitar la epidemia

1. Qué es la osteoporosis?

Dr. José Raúl Recinos Deras

No te olvides de los recortes. Hábitos de vida saludable en la adolescencia. Si, gracias!!

ENFERMEDADES CRONICAS NO TRANSMISIBLES

Caracterización de los niveles de consumo de alcohol en Chile. José Sanhueza, Economista, M.Econ.

ESTRATEGIA DE DINAMARCA: INFORME SOBRE EL FUTURO DEL ENTORNO LABORAL

Existen distintos tipos? Efectivamente existen distintos tipos de diabetes, según el mecanismo de producción de la enfermedad.

Informe de Seguimiento. Máster Universitario en Dirección y Administración de Empresas-MBA. Empresas-MBA de la Universidad de Málaga

La salud de las mujeres del medio rural

Cómo garantizar que las personas con osteoartritis y artritis reumatoide reciban una asistencia óptima en toda Europa: Recomendaciones de EUMUSC.

Guía del entrenador de estilo de vida: Fase de seguimiento

de riesgos ambientales

Sistemas de Gestión de Calidad. Control documental

PLA MUNICIPAL SOBRE DROGUES C/ Ramon Muntaner n 2, Eivissa Illes Balears Tel/Fax: pmd@eivissa.es / infodrogues@eivissa.

Aspectos psiquiátricos y conductuales de la enfermedad cardiovascular.

Dr. Carlos A. Aguilar Salinas Departamento de Endocrinología y Metabolismo Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición

2. TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO.

DOCUMENTO. Factores de Riesgo de Enfermedad Cardiovascular en Adultos Mayores

GUÍA DEL MONITOR. 1.- Estructura y contenido de la página web. 2.- Cómo usar esta página web. 3.- Metodología didáctica.

Programa Vida Sana Intervención en Factores de riesgo de Enfermedades No Transmisibles PAMELA PIMENTEL BRAVO NUTRICIONISTA ÁREA DE SALUD CMVM

programación y guías docentes, el trabajo fin de grado y las prácticas externas.

Carmen Gómez Candela. Unidad de nutrición Clínica y Dietética HOSPITAL U LA PAZ. MADRID

4.1. Diagnóstico de la Obesidad infantil. De manera simplificada, cabe señalar que los estudios de crecimiento pueden ser de tres tipos:

Antes que nada queremos agradecer la confianza que depositaste en nosotros permitiéndonos apoyarte por medio del Modelo Holístico de Salud Total.

O K. Unidad 5 Autocontrol y APPCC 1 CÓMO SE CONTROLA LA SEGURIDAD ALIMENTARIA?

Diabetes.

Transcripción:

9 clasificación diagnóstico y clínica de la obesidad Introducción Antes de empezar con la clasificación, diagnóstico y clínica de la obesidad es importante establecer la importancia de esta enfermedad y conocer la propuesta de la Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO) a algunas sociedades científicas afines a la administración y Comunidades Autónomas (CC.AA.) acerca de esta patología en forma de Decálogo (Declaración de Zaragoza, 2007) que se irán ampliando a lo largo de este manual: u Concienciación de la obesidad como enfermedad crónica, con gran prevalencia e incidencia creciente, es preciso incorporar este proceso en la cartera de servicios de Atención Primaria y Especializada. u Detección sistemática en la población atendida del exceso de peso (sobrepeso y obesidad), así como de las comorbilidades asociadas, dotando a las consultas (tanto de atención primaria como de atención especializada) de las herramientas mínimas imprescindibles: básculas (200 kg), tallímetros, nomogramas (o póster) para el cálculo rápido del IMC, cinta métrica flexible para la medición de circunferencias, manguito de presión arterial de diferentes medidas, etc. u Prevención de la obesidad en la infancia y adolescencia. Campañas de sensibilización de las familias para una alimentación equilibrada y la lucha contra el sedentarismo. En las instituciones educativas: introducción de la asignatura de educación nutricional; control dietético-nutricional de los comedores escolares, así como de los productos alimentarios ofrecidos en bares y máquinas expendedoras en los institutos; potenciación de la actividad física en horas lectivas y extraescolares. En los programas sanitarios: cambios apreciables en las curvas de peso/talla en las 175

176 revisiones pediátricas. u Prevención de la obesidad en otros grupos de riesgo, susceptibles de rápida ganancia de peso: deshabituación tabáquica, embarazo-lactancia, menopausia, tratamientos farmacológicos que incrementan el peso, abandono de una actividad deportiva, etc. u Establecimiento de guías terapéuticas de diagnóstico y tratamiento, así como criterios de derivación entre atención primaria y especializada. u Creación de unidades funcionales de obesidad en atención especializada, contando con personal de apoyo con formación específica en nutrición (diplomados en enfermería y nutrición, psicólogos y/o psiquiatras, entrenador deportivo, etc.). u Formación continuada de todos los profesionales implicados en el manejo diagnóstico y terapéutico de la obesidad. u Financiación de fármacos y dietas-fórmula para el tratamiento de la obesidad (con nivel de evidencia A) en los supuestos recogidos en el documento de la EsNAOS (Estrategia de Nutrición, Actividad Física y Prevención de la Obesidad): 8Obesidad y riesgo cardiovascular elevado: diabetes tipo 2, dislipemias, SAOS, enfermedad cardiovascular. 8IMC > 40 e IMC > 35 con comorbilidades mayores y/o síndrome metabólico. 8Respuesta al tratamiento (pérdida > 5% tras tres meses de tratamiento). 8Prescripción desde las unidades funcionales de obesidad con/sin visado de inspección médica. u Rigurosidad en las vías clínicas de actuación interdisciplinares de los protocolos de cirugía bariátrica, de acuerdo a los documentos de consenso de las sociedades científicas (SEEDO-SECO) y la Declaración de Salamanca (SECO, 2004), que garantice la mejor relación beneficio-riesgo para el paciente. u Vigilancia por parte de la Administración Pública de los tratamientos para la obesidad sin adecuado respaldo científico contrastado, evitando que se defraude al paciente con medidas milagrosas.

La acumulación de tejido adiposo y la obesidad son el resultado de un excesivo aporte calórico por parte de los alimentos y bebidas (proteínas, lípidos, hidratos de carbono y alcohol) de forma crónica respecto al gasto energético (metabolismo basal, efecto termogénico y actividad física). Los hábitos alimentarios y de actividad, factores sociológicos, alteraciones metabólicas y trastornos neuroendocrinos, junto a componentes hereditarios, son considerados factores causales del exceso de peso. En condiciones normales, y con abundancia de alimentos, el organismo posee mecanismos complejos encargados de mantener un balance energético apropiado. La energía se almacena en forma de tejido adiposo (depósitos grasos) porque es el que puede acumular más cantidad de energía química (1 g de tejido graso almacena 9 kcal). Es importante disponer de depósitos grasos adecuados (pero no excesivos), que van a permitir el mantenimiento de las distintas funciones vitales: supervivencia, crecimiento, relación, reproducción, etc. La distribución de la grasa corporal varía con la edad y con el sexo. En un hombre normal de 18 años el 12% de su peso es grasa, mientras que en una mujer de 18 años supone el 25%. 177 La obesidad es una enfermedad que se caracteriza por el exceso de grasa corporal, aunque a nivel popular se entiende como un aumento del peso corporal. Se podría establecer que la obesidad es el incremento de peso debido al aumento de la grasa corporal. En función de la grasa corporal, hay que definir como sujetos obesos a aquéllos que presentan porcentajes de grasa corporal por encima de los valores considerados normales, que son del 12 al 20% en varones y del 20 al 30% en mujeres adultas. Ejemplo del disbalance entre ingesta y gasto energético: Exceso calórico necesario para acumular 5 kg de peso por año 1 g de grasa 9 kcal. 1 kg de tejido adiposo = 800 g de grasa = 7.200 kcal. 5 kg de tejido adiposo = 36.000 kcal/365 días = 98 kcal/día. Con el fin de realizar un diagnóstico preciso es importante determinar no sólo el peso corporal, sino la cantidad de tejido graso (masa grasa) que poseen los hombres y las mujeres.

Diagnóstico de la obesidad Hay varios métodos para determinar el diagnóstico: Conductancia eléctrica Permite establecer con bastante precisión la cantidad de tejido graso y su proporción en el cuerpo humano: 178 u Análisis de la impedancia bioeléctrica, consistente en administrar una corriente eléctrica entre dos puntos del organismo y medición de la oposición al paso de la misma, que depende de la composición de los tejidos que atraviese la corriente. Su cuantificación logra conocer el porcentaje de agua corporal, la masa libre de grasa y la masa grasa. u Método de la conductividad eléctrica total, consistente en introducir al individuo en una bobina en la que se ha generado un campo electromagnético que induce una corriente en el cuerpo, que se comporta como un material conductor. Esa conductividad es proporcional a la masa libre de grasa. u Existen otras técnicas, tales como la densitometría, la absorciometría con rayos X de doble energía, la resonancia magnética, TAC o la ecografía que no suelen ser empleadas rutinariamente. Métodos antropométricos Están basados en la realización de mediciones corporales: u Relacionan la talla con el peso. El más utilizado es el Índice de Masa Corporal (IMC), que fue introducido por Quetelet, un astrónomo fundador de la antropometría en el año 1869, y rebautizado por Keys en EEUU en 1972. Se obtiene por medio de la ecuación: Peso en kg/talla en m 2

u Medición de pliegues cutáneos, que se realiza ejerciendo una compresión de un pliegue de tejido adiposo subcutáneo en una localización concreta. u Medida de perímetros o circunferencias de la cintura y de la cadera. u La medida de la circunferencia media del brazo se emplea para la valoración de la masa muscular del individuo. u Medida de los diámetros óseos en el codo o en la muñeca, que se utiliza para definir la constitución del individuo que refleja la contribución de las proporciones esqueléticas. La Organización Mundial de la Salud (OMS) y las sociedades científicas consideran que existe obesidad cuando el IMC es 30 kg/m 2 y obesidad mórbida cuando el IMC es 40 kg/m 2 (Ver Tabla 1). La clasificación actual de la obesidad, según la SEEDO, especificando dos categorías para la obesidad mórbida: 40-49,9 kg/m 2 ( obesidad mórbida ) y 50 kg/m 2 ( superobesidad mórbida ), ya que desde el punto de vista quirúrgico tiene implicaciones a la hora de seleccionar la técnica más apropiada. La Sociedad Americana de Cirugía Bariátrica (ASBS) y la Sociedad Española de Cirugía de la Obesidad (SECO) incluyen una tercera categoría, la correspondiente a IMC 60 kg/m 2. 179 Tabla 1. Escalas de IMC Garrow (1981) Grado 0 Normopeso 20-24,9 Grado I Sobrepeso 25-29,9 Grado II Obesidad 30-40 Grado III Obesidad mórbida > 40 Criterios de SEEDO 2007 Peso insuficiente < 18,5 Peso normal 18,5-24,9 Sobrepeso grado I 25,0-26,9 Sobrepeso grado II (preobesidad) 27,0-29,9 Obesidad de tipo I 30,0-34,9 Obesidad de tipo II 35,0-39,9 Obesidad de tipo III (mórbida) 40,0-49,9 Obesidad de tipo IV (extrema) > 50 El IMC es el índice utilizado por la mayoría de los estudios epidemiológicos y el recomendado por diversas sociedades científicas, pero no es un indicador excelente de adiposidad en individuos musculados como deportistas y en ancianos. Es empleado para su uso en la clínica por la

facilidad de cálculo y capacidad de reflejar la adiposidad de la mayoría de la población. Es importante ajustar la pérdida de peso a los rangos establecidos. También se pueden utilizar tablas de referencia de pesos ideales y se considera obesidad cuando el peso excede de un 20% con respecto al peso ideal (teniendo en cuenta talla, edad y sexo). Clasificación de la obesidad La intención de clasificar la obesidad es con el fin de comprender su etiología y su evolución y hacer un pronóstico en relación con su riesgo y consecuencias clínicas que aumentan la morbimortalidad al repercutir en los distintos órganos y sistemas. Anatómica 180 En las últimas décadas se utilizaba una clasificación elaborada atendiendo al tipo celular, que distinguía entre una obesidad hiperplásica y obesidad hipertrófica. Obesidad hiperplásica Típica de la obesidad en el niño, en la que hay un aumento del número de células grasas, es decir, población exagerada de adipocitos de tamaño normal. Está asociada a la aparición de obesidad en épocas de crecimiento como la infancia y adolescencia y son de mal pronóstico debido a la imposibilidad de reducir la población de adipocitos, que una vez establecida se caracteriza por su avidez por la grasa y tendencia a recuperar su tamaño si se les ofrecían nutrientes. Por ello están asociadas a un mayor factor de riesgo en el futuro. Obesidad hipertrófica Es más característica de la etapa adulta en la que los adipocitos son normales en número, pero serían de gran tamaño y estarían cargados de grasa. En este tipo de obesidad es más fácil la pérdida de peso. A pesar de que esta teoría fue aceptada durante varias décadas, no se ha podido demostrar su correspondencia con la realidad clínica y ha caído en desuso por su falta de utilidad.

Cuantitativa Cuantía de peso vinculada al riesgo (RR) de padecer enfermedades asociadas a la obesidad. La utilidad de esta clasificación estriba en poder establecer una escala de gravedad basada en criterios numéricos y marcar la progresión o regresión individual de cada paciente. Para definir la obesidad se acepta como punto de corte un valor de IMC de 30 kg/m 2 o superior, aunque también se han establecido valores superiores al percentil 85 de la distribución de la población de referencia. Distributiva o de tipo morfológico Ginoide, glúteo-femoral o periférica (pera) Es la obesidad característica de las mujeres donde la distribución de las grasa se acumula en la parte inferior (bajo vientre y caderas) y está asociada con un menor riesgo (Ver Imagen 1). Androide o central (manzana) Característica de la distribución de la grasa en el hombre, se acumula como se ve en la Imagen 1 en la parte superior del organismo (tórax y abdomen). Este tipo de obesidad está asociado a un mayor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares, por acumulación de grasa en los órganos vitales. 181 La distribución de la grasa corporal depende de factores hormonales y genéticos. Se ha podido verificar que las personas que tienen la distribución grasa abdominal son más propensas y tienen un mayor riesgo relativo (RR) a padecer en un futuro HTA, diabetes mellitus, hiperlipidemias y enfermedad cardiovascular. Está muy relacionada con una mayor prevalencia de intolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina, crecimiento de la presión arterial y aumento de los lípidos sanguíneos. Por ello es muy importante valorar también este parámetro, para lo que es preciso medir la circunferencia de la cintura (la medida se hace por encima de la cresta ilíaca). El panel de expertos en hipercolesterolemia (NCEP-ATP III, 2001) considera patológico en los hombres que el perímetro de cintura sea mayor de

DAE 182 Obesidad androide Imagen 1. Ejemplos de obesidad androide y genoide Obesidad genoide 102 cm y en mujeres mayor de 88 cm, mientras que la International Diabetes Federation (IDF, 2005) considera patológico un perímetro mayor de 94 cm en el hombre y superior a 80 cm en la mujer y además es un criterio indispensable para establecer la presencia de síndrome metabólico. No existe un acuerdo unánime sobre cuál debe ser el punto de corte en cuanto al valor de la circunferencia de la cintura a partir del cual el exceso de grasa visceral se acompaña de un aumento claro del riesgo cardiovascular y para la definición del síndrome metabólico (OMS, NCEP- ATP-III IDF). Parece por tanto necesario que, de cara a evaluar correctamente el riesgo cardiovascular, cada población establezca sus propios puntos de corte tanto para el IMC como para la circunferencia de la cintura y determinar así lo que se ha denominado cintura de seguridad. En vista de la bibliografía revisada se puede concluir que el perímetro de cintura es un excelente predictor de riesgo para la enfermedad cardiovascular (asociación de factores de riesgo). Como ya se sabía, un perímetro de cintura mayor a 102/88 cm es totalmente patológico y pre-

senta un elevado riesgo cardiovascular. Sin embargo, un importante porcentaje de sujetos con perímetro de cintura inferiores, no considerados patológicos por el NCEP-ATP III, presenta ya una agrupación de factores de riesgo cardiovascular. Por ello, quizás un perímetro de cintura mayor a 94/80 cm, tal y como se ha recomendado para la población europea, podría considerarse patológico o, al menos, prepatológico, y debería servir para identificar a pacientes con elevado riesgo cardiovascular en los que habría que determinar otros factores de riesgo y actuar enérgicamente, para evitar la aparición de enfermedad cardiovascular. Cómo medir el perímetro de la cintura Se determina con una cinta métrica flexible, milimetrada, estando la persona de pie, sin ropa y relajado. Se tiene que localizar la parte superior de la cresta ilíaca y hacer ahí una señal (con un rotulador, por ejemplo). Se rodea todo el abdomen con la cinta métrica y se anotan los centímetros, después de haber echado todo el aire. Es mejor hacer dos o tres intentos, para tener un valor más ajustado. Otro parámetro antropométrico que valora la distribución de la grasa es el índice circunferencia de cintura/circunferencia de cadera (ICC), una cifra alta generalmente más frecuente en hombre refleja una obesidad androide o central con unos depósitos de grasa preferentemente en abdomen y en la parte alta del cuerpo lo que se relaciona con un mayor riesgo para la salud (Ver Tablas 2 y 3). Una cifra baja, más característica en mujeres, refleja depósitos de grasa periférica en las caderas 183 Cintura (cm) ICC = -------------------- x 100 Cadera (cm) Tabla 2. Riesgo cardiovascular asociado al grado de exceso de peso y la distribución adiposa Circunferencia cintura (CC) Peso normal Sobrepeso Obesidad IMC (kg/m 2 ) 18,5-24,9 25,0-29,9 30,0-34,9 35,0-39,9 Hombres 102cm Mujeres 88 cm Ninguno Aumentado Alto Muy alto Hombres 102 cm Mujeres 88 cm Aumentado Alto Muy alto

Tabla 2. Riesgo cardiovascular asociado al grado de exceso de peso y la distribución adiposa (continuación) Obesidad mórbida Circunferencia cintura (CC) IMC (kg/m 2 ) > 40 Hombres 102 cm Mujeres 88 cm Extremamdamente alto Hombres 102 cm Mujeres 88 cm Muy alto 184 Tabla 3. Riesgo relacionado con el índice cintura/cadera Riesgo Bajo Moderado Alto Muy alto Relación cintura/cadera (RCC) Hombres 0,83-0,88 0,88-0,95 0,95-1,01 > 1,01 Mujeres 0,72-0,75 0,78-0,82 > 0,82 y muslos (tipo ginoide) y un menor riesgo. Se usa también como medida indirecta de la grasa abdominal y se recomienda su empleo junto con IMC para predecir el riesgo. En los niños y adolescentes la obesidad suele ser la mayoría de veces de tipo central, con predominio del depósito de grasa en la región abdominal, y así lo han demostrado Moreno et al (1998). En la edad pediátrica el IMC no se corresponde exactamente con los valores del adulto, ya que este índice se eleva durante el primer año y luego desciende, para volver a subir a partir de los seis años. Orgánica o secundaria Comprende los casos secundarios a otros procesos. Éstas representan únicamente el 1% de las causas de obesidad. Neuroendocrinas u Obesidad hipotalámica: es infrecuente. Se puede producir en el caso de afectación del hipotálamo ventromedial por traumatismo, tumor (craneofaringiomas, hamartomas, etc.) o enfermedad inflamatoria. Se acompaña de manifestaciones clínicas de hipertensión

intracraneal (cefalea, alteración de la visión), de manifestaciones endocrinas (amenorrea, hipotiroidismo, etc.). u Obesidad hipofisaria y suprarrenal: déficit de la hormona del crecimiento. Exceso de producción de ACTH. Síndrome de Cushing. u Hipotiroidismo: se acompaña de un incremento de peso, sobre todo cuando hay mixedema. u Hiperinsulinismo, hipopituitarismo, hipercorticismo (síndrome y enfermedad de Cushing), síndrome de Stein-Leventhal. u Síndrome de ovario poliquístico. u Insulinoma: la hiperinsulinemia, secundaria a un insulinoma, puede provocar obesidad, probablemente debida al aumento de la ingesta secundaria a la hipoglucemia recidivante. Es bastante rara la obesidad asociada a este tumor. Incremento de peso asociado a fármacos u Glucocorticoides. u Valproato sódico. u Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina). u Ciproheptadina. u Fenotiazinas. u Estrógenos y progestágenos. 185 Trastornos psicológicos El mejor ejemplo es la bulimia reactiva. Factores genéticos y ambientales relacionados con la obesidad La transmisión familiar de la obesidad es muy conocida, pero los miembros de una familia, además de compartir genes, están expuestos a la misma dieta. Estudios realizados sobre gemelos demuestran que la grasa corporal está determinada de manera importante por factores genéticos. La cantidad de grasa y la distribución regional de la misma están influidas por factores genéticos, así como también el gasto energé-

tico y la adaptación del individuo frente a un exceso de aporte energético. La coexistencia de obesidad en varios miembros de una misma familia reafirma la participación de la herencia en la incidencia de la obesidad. De hecho, cuando los padres son obesos, la probabilidad de que los hijos también lo sean se ha estimado en algunos estudios con un porcentaje entre el 50% y el 80%. 186 La creciente prevalencia de obesidad no puede ser atribuida sólo a factores obesogénicos, que se manifiestan debido a la alta disponibilidad de energía (mayor tamaño de las raciones, alimentos con alta densidad energética) y por el alto sedentarismo que existe en las sociedades desarrolladas. Como se ha dicho, existen evidencias que indican que la acumulación de grasa corporal tiene una base genética. Se han identificado en los humanos genes implicados en la obesidad que intervienen en la regulación del apetito y el gasto energético. Esto ha permitido la identificación de genes involucrados en la regulación del apetito, los cuales incluyen al gen de la leptina y sus receptores, el receptor de la hormona estimulante de α-melanocortina (MC4R), la propiomelanocortina (POMC) y la pro-hormona convertasa-1. Las variantes en estos genes son causa de aproximadamente el 5% de la obesidad mórbida en los humanos. La obtención de energía de los alimentos se regula por mecanismos neuroendocrinos, algunos neuropéptidos hipotalámicos como el neuropéptido Y (NPY), o la Agrp (Agouti Related Protein), juntamente con factores gastrointestinales (como la ghrelina) actúan a nivel hipotalámico, promoviendo la sensación de apetito que favorece la ingesta de nutrientes. El acto de comer genera otras señales gastrointestinales que en el hipotálamo originan sensación de saciedad, mediada esencialmente por la colecistoquinina (CCK), el péptido análogo al glucagón (GLP-1), el PYY y la leptina, contrarrestando la acción de la ghrelina, NPY y Agrp. La leptina, un péptido de 167 aminoácidos, es sintetizado y secretado por el adipocito. Este péptido es transportado en la sangre y atraviesa la barrera hematoencefálica inhibiendo el neuropéptido Y, una sustancia con gran efecto estimulante sobre el apetito; también inhibe a otros neuropéptidos orexígenos. Niveles altos de leptina son indicativos de un exceso de masa adiposa. Algunos animales en los que la leptina se

encuentra ausente están asociados con obesidad y resistencia a la insulina. En la mayor parte de los humanos obesos, la leptina se encuentra elevada, lo que sugiere una resistencia a la leptina, más que una deficiencia hormonal. Los niveles plasmáticos de leptina corresponden con la hiperinsulinemia, independientemente del IMC. En la última década han aparecido estudios en los cuales se resalta la importancia de los factores genéticos en el origen u desarrollo de la obesidad, además de los factores ambientales ya conocidos. Numerosos estudios en roedores han hecho que se cambie el concepto del papel del adipocito y del tejido adiposo de un tejido de reserva de energía al de un órgano secretor de varias hormonas entre las que se encuentra la leptina. La leptina es un péptido secretado por el tejido adiposo que circula en la sangre unida a proteínas ligantes y actúa a nivel del sistema nervioso central regulando parte del comportamiento alimentario y el balance de energía. La leptina (del griego lentos, delgado), es producida exclusivamente por el adipocito. La deficiencia de este péptido es responsable de la obesidad encontrada en ratones de laboratorio y puede ser revertida mediante la administración de leptina. 187 La obesidad es una enfermedad multifactorial con un componente genético muy importante. Se están realizando numerosos estudios para identificar las bases genéticas y moleculares de la obesidad. Leptina, acciones y vías metabólicas Estudios de fisiología han demostrado que la leptina es secretada por el adipocito como respuesta a la alimentación para así suprimir el apetito a través de una acción vía hipotálamica. Los adipocitos de la grasa visceral producen menos leptina que los de la grasa subcutánea. La leptina ejerce su efecto disminuyendo la ingesta alimentaria y el peso corporal, aumentando la oxidación grasa y el gasto energético favoreciendo así el adelgazamiento. Los efectos centrales de la leptina producen una reducción de la ingesta alimentaria a través de su acción sobre los neuropéptidos cerebrales anorexigénicos. Las consecuencias metabólicas de estos cambios hormonales

(aumento de los niveles plasmáticos de insulina y cortisol), originados por la infusión cerebral de neuropéptido Y son un incremento del tejido adiposo y de la actividad lipogénica del hígado debido a la hiperinsulinemia. En estudios recientes se ha descrito un mecanismo clave en el que se demuestra que la leptina y la insulina tienen acciones combinadas en el control hipotalámico del apetito. Se sabe que tanto la leptina como la insulina tienen un efecto inhibitorio sobre la ingesta alimentaria, descubriéndose que la anorexia producida por la leptina es debida a la activación enzimática de sustratos receptores de insulina en el hipotálamo. Así, tanto la insulina como la leptina comparten una señal intracelular hipotalámica, cuyo efecto común es la inducción de la anorexia. Se ha descubierto un nuevo péptido hipotalámico de tipo anorexígeno que ha sido llamado regulador de la transcripción de cocaína y anfetamina (CART), que se encuentra regulado por la leptina. 188 La hormona liberadora de corticotropina, además de otros efectos, tiene un efecto central que induce a un balance negativo de energía y a pérdida de peso al producir una reducción de la ingesta y aumentar la termogénesis. La administración de leptina aumenta los niveles hipotalámicos de esta hormona. La forma a través de la cual la leptina aumenta la hormona liberadora de corticotropina parece ser el estimular la expresión de su receptor tipo 2 situado en el hipotálamo ventromedial. Puesto que los principales efectos de la leptina son el disminuir la ingesta de comida, reducir el peso corporal y aumentar la disipación de energía, se ha postulado que esta hormona puede producir estos cambios influenciando el sistema de la melanocortina. Se puede concluir que la leptina disminuye la ingesta alimentaria y el peso corporal en parte al favorecer la acción de la melanocortina a nivel de su receptor 4 y por la otra al prevenir la influencia inhibitoria de la proteína relacionada con el Agrp en ese mismo receptor. El aumento de la leptina en el obeso puede indicar que existe una resistencia en la leptina, posiblemente como resultado de una reducción

en el transporte de la misma hacia el cerebro. El origen de la obesidad aún no ha sido completamente dilucidado, sin embargo, cada día existen avances importantes que, al mismo tiempo que lo hacen más complicado, van clarificando aspectos que hasta hace poco tiempo eran desconocidos. Empiezan a aparecer evidencias de que la leptina puede tener efectos sobre los sistemas neuroendocrinos relacionados con la reproducción y la conservación de la energía durante periodos en los que hay deprivación alimentaria. Como conclusiones hay que reseñar que no se ha mencionado el papel de los glucocorticoides, si bien estas hormonas favorecen la aparición de la obesidad a través de diferentes mecanismos. Uno de ellos es la inhibición del efecto adelgazador de la leptina, la cual parece regular muchos de los neuropéptidos orexigénicos y anorexigénicos. Su importancia en la modulación de la ingesta alimentaria, peso corporal y gasto energético está apoyada por el hecho de que disminuye la expresión o la producción de muchos neuropéptidos que favorecen la ingesta, mientras que al mismo tiempo influye favoreciendo la presencia de otros que inhiben estos procesos. 189 Para saber más consultar el mapa genético de la obesidad y los enlaces más relevantes pueden revisarse en la página web: http://www.pbrc.edu Causas y factores de riesgo de la obesidad infantil De modo general se puede afirmar que en la obesidad infantil hay causas sociodemográficas, socioeconómicas, ambientales y psicológicas. Factores socio-demográficos Como se ha dicho anteriormente, hay multitud de estudios publicados que concluyen que existe una asociación significativa entre el IMC de los padres y el de los hijos a partir de los tres años y que la correlación es positiva y significativa con los hijos de siete años en adelante. El riesgo relativo varía en razón del sexo,

de la afectación de uno o los dos progenitores y del grado de obesidad de los mismos, siendo el máximo el de los hijos varones de ambos padres obesos (RR 8,42; IC a 95% 5,47-13) y el mínimo el de las hijas de un único progenitor con sobrepeso (RR 1,47; IC a 95% 1,14-1,88). Algunos datos del estudio enkid indican una menor prevalencia de obesidad en las niñas y adolescentes en todas las edades. Esto probablemente se debe a dos hechos fundamentales: los progenitores perciben antes el exceso de peso en sus hijas que en sus hijos (adoptando medidas de control) y las niñas asumen desde edades muy precoces los ideales estéticos de la sociedad actual que convierte la delgadez en el objetivo deseable. 190 Es difícil diferenciar el origen genético o ambiental de esta relación. Algunos estudios sobre el impacto de los hábitos alimentarios y de práctica de ejercicio físico en los padres han constatado estilos de vida similares entre progenitores e hijos, aunque esta relación se va debilitando hacia la adolescencia. Sin embargo otros estudios realizados con niños adoptados sugieren un predominio del origen genético. Factores socio-económicos A pesar de las dificultades para la comparación, debido a los diferentes planteamientos de las investigaciones existentes, parece posible concluir que el nivel socioeconómico elevado es un factor de riesgo de obesidad en los países pobres y en los de transición nutricional (como China). Sin embargo, en los países desarrollados el nivel socioeconómico bajo es generalmente un factor de riesgo de obesidad. El estudio enkid encontró mayor prevalencia de obesidad infantil en niveles socioeconómicos y de estudios más bajos. Factores ambientales Según los países, la influencia del lugar de residencia sobre el riesgo de obesidad en niños es variable. En los países pobres y en los de transición nutricional el medio rural parece un factor de protección, sin embargo, en estudios realizados en países desarrollados se ha identificado como de riesgo. En España, tampoco se ha observado una tendencia definida a este respecto. Factores psicológicos

Están presentes en la sobreingesta y los atracones. El problema de la obesidad se puede atribuir a un fallo psicológico en el control del apetito, es decir, verse tentado a comer más de lo que se necesita. Hay una dependencia psicológica en el acto de comer y esto es tan grave como la dependencia a una droga, al alcohol o a la nicotina. Uno de los factores más importantes que participan en el desarrollo de la obesidad son los hábitos de alimentación. El tipo de comida va a influir en la obesidad y prácticamente a determinarla y hay que tener muy presentes algunos de los siguientes aspectos: u Inactividad física: la escasa actividad física y el sedentarismo, indirectamente estimado por el número de horas consumidas en actividades lúdicas sedentarias (televisión, ordenador, videojuegos, etc.) están significativamente asociados a la obesidad. Además, varios estudios epidemiológicos han evidenciado una relación directa entre la cantidad de horas consumidas en ver televisión y la ingesta energética y grasa. u Duración del sueño: en el estudio realizado en niños y jóvenes españoles la prevalencia de obesidad fue inferior en el grupo que dormía una media 10 horas en relación con los que duermen menos de 7 h. u Características de la alimentación: una revisión sistemática que evaluó la fuerza de evidencia científica de estos factores clasificó como fuertemente implicados en la etiología la elevada ingesta de alimentos densos en energía, como probables la poderosa publicidad para el consumo de estos alimentos y el elevado consumo de refrescos con azúcar y como posible (con menor nivel de evidencia) el gran tamaño de las porciones. En el estudio español enkid, a partir de los 6 años, la prevalencia de obesidad fue más elevada en niños y jóvenes que aportaban mayor proporción de energía a partir de la ingesta grasa (> 40% kcal). 191 En este mismo estudio se apreciaron diferencias significativas en

el consumo de productos azucarados, bollería, embutidos, productos de pastelería, huevos y frutos secos entre el grupo de obesos y los no obesos, con algunas diferencias en cuanto a edades y sexo. Además, la prevalencia de obesidad fue más elevada entre los niños y jóvenes que realizaban bajos consumos de frutas y verduras (< 2 raciones/día). En el estudio enkid la prevalencia de obesidad infantil fue más alta en los que no desayunaban o realizaban un desayuno incompleto así como entre los que fraccionaban en menor número de comidas la ingesta total diaria (una a dos comidas frente a cuatro al día). Por este motivo se insiste en la prevención de la enfermedad desde la infancia, que es cuando el niño comienza a incorporar los hábitos alimenticios. Estos hábitos se pueden modificar y adaptar. Tratamiento de la obesidad 192 La obesidad no puede considerarse como un trastorno único. En realidad el fenotipo obeso refleja un grupo heterogéneo de desórdenes secundarios a diversas causas, aunque puedan tener una fisiopatología común. Es cada vez más aceptada la opinión de que debe ser incluida entre las enfermedades crónicas, como la diabetes o la hipertensión arterial e, incluso, con consecuencias más importantes que éstas de tipo psicológico, social y económico. El tratamiento de la obesidad y el sobrepeso está basado en dos pilares fundamentales: la dieta y el ejercicio físico, para lo que es necesario un estudio individualizado del/la paciente, un plan adecuado de comidas, una actividad física controlada y regular, así como un seguimiento médico y de enfermería periódico. Otro de los tratamientos para la obesidad es la cirugía, que se puede llevar a cabo en obesos con IMC de más de 40 o de 35 si el paciente tiene una patología asociada, siempre después de un informe psiquiátrico y tras pasar evaluaciones médicas. Cada año se operan en España entre 2.000 y 3.000 personas. Después de una operación de estómago es imprescindible que el/la paciente aprendan a comer para controlar su peso y deberá someterse a un seguimiento médico de por vida. Es una intervención quirúrgica no exenta de riesgos y que supone compli-

caciones entre un 10-20% y una mortalidad asociada entre 1-2%. El tratamiento de la obesidad tiene que ser un tratamiento personalizado y adaptado a las características clínicas de cada paciente, que hay que realizar después de analizar un minucioso estudio de las personas, así como de los factores etiopatogénicos y de riesgo implicados. Es necesario establecer unos objetivos razonables y realistas para la pérdida de peso, ya que la mayoría de los obesos pierden peso de una manera relativamente rápida, pero lo más difícil es mantener esa pérdida el mayor tiempo posible. Esto se conseguirá sólo con una buena reeducación alimentaria y una modificación de hábitos y estilos de vida saludables donde se incluya la dieta equilibrada y el ejercicio como pilares básicos. El tratamiento integral de la obesidad comprende una mejora en los hábitos alimentarios, un incremento de la actividad física, un apoyo conductual y la administración de fármacos cuando sea aconsejable su utilización. En situaciones determinadas pueden emplearse las dietas muy bajas en calorías y en obesidades mórbidas u extremas puede estar indicada la cirugía bariátrica. 193 Intervención terapéutica La obesidad es una enfermedad crónica que, si bien puede atravesar momentos en los que se encuentre controlada exige una preocupación permanente para evitar recidivas tras el tratamiento. Antes de iniciar el tratamiento hay que llevar a cabo una valoración del paciente o la paciente con los siguientes objetivos: análisis de la ingesta y de los hábitos alimentarios del paciente para evaluar el modo de alimentación y planificar la adaptación a las modificaciones dietéticas. Antes de iniciar un tratamiento dietético será necesario: u Descartar la patología responsable del cuadro antes de clasificarla como obesidad exógena. u Identificar trastornos secundarios, a la obesidad o agravados por ella: HTA, diabetes mellitus, hiperlipidemias, insuficiencia cardiaca, amenorreas, artrosis, etc., que deberán ser controlados para-

lelamente a la pérdida de peso y que influyen en la forma de enfocar el tratamiento de la obesidad. u Una vez efectuada ésta valoración, y teniendo en cuenta la situación personal (cultural y socio-económica), grado de obesidad, edad, enfermedades asociadas, características generales del enfermo, etc., se ha de establecer un objetivo real de pérdida de peso e informar claramente del mismo y de las circunstancias que rodean el tratamiento. Esta medida es muy importante para evitar que el paciente albergue falsas esperanzas en cuanto a la velocidad de perder peso y con respecto a la eficacia del tratamiento. El conocer desde el principio los pasos a seguir en su terapéutica es fundamental para que el obeso no se desanime con el consiguiente abandono del tratamiento. 194 Muchas personas buscan soluciones mágicas para perder peso. Muchas veces dejándose llevar por dichos populares, mitos o recomendaciones de amigos suben de peso por problemas psicológicos, emocionales o por falta de fuerza de voluntad para controlarse con la comida. A veces hay que acudir a un terapeuta que ayude al paciente con obesidad a tomar la decisión de lograr un cambio en el estilo de vida. La intervención terapéutica dependerá de variables como la edad, el IMC, distribución de la grasa corporal, existencia de comorbilidades y el sedentarismo que llevarán a diferenciar las actitudes a tener en cuenta ante el paciente obeso. Pautas de tratamiento de la obesidad Los objetivos terapéuticos de la pérdida de peso están dirigidos a mejorar o eliminar las comorbilidades asociadas a la obesidad y disminuir el impacto de las futuras complicaciones médicas relacionadas con el exceso de peso (Ver Cuadro 1). Los objetivos de pérdida de peso han de centrarse en conseguir pequeñas reducciones de peso (entre un 5-10% del peso inicial) pero mantenidas a largo plazo. Los usuarios susceptibles de ser captados son:

Cuadro 1. Algoritmo de decisión terapeútica ante el paciente obeso en atención primaria Cumple las siguientes condiciones? IMC > 40 kg/m 2 IMC > 35 kg/m 2 + 2 factores de riesgo Cintura > 102 cm en hombres y > 88 cm en mujeres Sí No Derivar a centro especializado Cumple las siguientes condiciones? IMC < 30 kg/m 2 IMC = 25-29 kg/m 2 + factores de riesgo IMC > 25 kg/m 2 + cintura de riesgo Cintura de riesgo + factores de riesgo Sí No 195 Desea perder peso y está motivado para ello? No precisa intervención Sí Pactar con la persona con obesidad unos objetivos realistas y asumibles No realizar intervención sobre el peso, sólo sobre los factores de riesgo El paciente tiene: IMC 30 kg/m 2 IMC 27 kg/m 2 con comorbilidades o FRCV No Iniciar tratamiento Alimentación hipocalórica Ejercicio físico individualizado Iniciar tratamiento: Alimentación hipocalórica Ejercicio físico individualizado Fármacos: con seguimiento al menos mensual El paciente no ha conseguido disminuir el peso. Si es menos de un 5% iniciar tratamiento farmacológico

u Personas de riesgo con sobrepeso. Se consideran de riesgo cuando: 8Existen dos o más factores de riesgo cardiovascular (HTA, diabetes, dislipemia). 8Hay obesidad central (androide o abdominal). 8El peso es inestable (aumento de peso superior a 5 kg en un año). u Personas motivadas que solicitan ayuda (cómo abordar su sobrepeso) a los profesionales sanitarios de atención primaria. Criterios de intervención terapéutica en función del IMC La intervención terapéutica dependerá del IMC del paciente (Ver Tabla 4). Personas con normopeso entre 18,5 y 22 Si la persona tiene un IMC entre esas dos cifras se darán consejos de alimentación saludable y actividad física. 196 Personas con normopeso entre 22-24,9 Se recomienda el mantenimiento de hábitos saludables, dieta y ejercicio físico. Se estrechará la vigilancia de este grupo cuando: u Se encuentre una importante carga familiar de obesidad. u El incremento ponderal haya sido exagerado en el último año (más de 5 kg). u En la composición corporal se observe un excesivo desarrollo del componente adiposo, especialmente abdominal (cintura de riesgo). u El individuo sea claramente sedentario. u Existan alteraciones del metabolismo hidrocarbonado, lipídico o en la presión arterial. Es importante en este grupo identificar aquellos pacientes con mayor riesgo de desarrollar obesidad e implementar en ellos las medidas de prevención. Personas con un IMC entre 25 y 26,9 El 20% de la población adulta española se encuentra en esta franja de IMC. Hay que hacer una visita para la realización de una valoración

Tabla 4. Intervención terapeútica según el IMC IMC 18,5-22 22-24,9 25-26,9 27-29,9 30-34,9 35-39,9 40 Intervención terapeútica Consejos sobre alimentación saludable y ejercicio físico Reforzar consejos sobre alimentación saludable Fomentar la actividad física Consejos dietéticos Fomentar la actividad física Controles periódicos Alimentación hipocalórica Fomentar la actividad física Cambios de estilo de vida Controles periódicos Valorar la asosiación de fármacos si no hay resultados tras seis meses Alimentación hipocalórica Fomentar la actividad física Cambios de estilo de vida Controles periódicos Valorar la asosiación de fármacos si no hay resultados tras seis meses Actuación similar a la del grupo anterior Si no hay resultados a los seis meses: evaluar dietas de muy bajo contenido calórico (DMBC) y/o cirugía bariátrica si hay comorbilidades graves Actuación similar a la del grupo anterior Si no hay resultados a los seis meses: evaluar DMBC y/o cirugía bariátrica 197 inicial en el programa de actividades preventivas de Atención Primaria. Si el peso es estable, la distribución topográfica de la grasa es femoroglútea y no existen otros factores de riesgo asociados, la intervención terapéutica desde el punto de vista médico no está justificada, aunque se recomienda como medida preventiva refuerzo de dieta saludable y actividad física. Si cualquiera de las citadas condiciones no se cumple es aconsejable la intervención, que debería limitarse a los oportunos consejos relativos a la alimentación, al ejercicio físico y a la realización de controles clínicos periódicos.

Personas con un IMC entre 27 y 29,9 A partir de esta franja de IMC empieza a observarse un incremento de la comorbilidad y mortalidad asociada a la acumulación de grasa abdominal. La visita y la valoración médica son obligatorias. Si el peso es estable, la distribución topográfica de la grasa es femoroglútea y no existe ningún factor de riesgo asociado, la intervención médica es opcional, aunque los consejos alimentarios y sobre la actividad física, así como el control periódico en la consulta de enfermería son muy convenientes. Si alguna de las citadas condiciones no se cumple, el paciente debe ser tratado con el objetivo de perder un 5-10% de su peso corporal y mantener estable en el futuro este nuevo peso. Para conseguir este objetivo tienen que emplearse las medidas dietéticas, de aumento de actividad física y de modificación conductual adecuadas a cada paciente. Si el objetivo propuesto no se ha conseguido en un plazo máximo de seis meses puede estar justificada la utilización de fármacos. 198 Personas con un IMC entre 30 y 34,9 Los pacientes deben ser evaluados al inicio en una unidad de obesidad especializada y su seguimiento será compartido con los médicos y enfermeros de atención primaria. En esta franja de IMC los pacientes presentan alto riesgo de aparición de comorbilidades, como alteración del metabolismo de hidratos de carbono, en especial aparición de diabetes mellitus tipo 2, dislipemia e hipertensión arterial, son las más frecuentes. El tratamiento será personalizado incluyendo: dieta hipocalórica, fomento del ejercicio físico, a veces tratamiento farmacológico antiobesidad y tratamiento farmacológico para la comorbilidad. El objetivo de pérdida de peso a corto plazo será de un 10% con el fin de disminuir el riesgo cardiovascular. El mantenimiento del peso perdido mediante el seguimiento adecuado del paciente será otro objetivo fundamental tras la pérdida ponderal. Personas con un IMC entre 35 y 39,9 (obesidad grado II) En este tipo de obesidad existe una alta comorbilidad asociada, por lo que el objetivo de pérdida de peso debe superar el 10% corporal. El

objetivo de pérdida de peso ha de realizarse en un corto periodo de tiempo (seis meses) y, si no existe mejoría y el paciente padece comorbilidad importante, tiene que valorarse la conveniencia de ser remitido a una unidad de obesidad donde se valore la posibilidad de llevar a cabo otras medidas terapéuticas más severas (dietas de muy bajo contenido calórico, cirugía bariátrica, etc.). Personas con un IMC entre 40 y 49,9 (obesidad grado III) 50 kg/m 2 (obesidad grado IV) La obesidad grado III y IV implica gravedad, principalmente cardiovascular extremadamente importante que todavía se exacerba ante el fracaso terapéutico a las medidas habituales de dieta y ejercicio. La cirugía bariátrica es frecuentemente el tratamiento de elección para la mayoría de estos pacientes, por lo que éstos tienen que ser remitidos a unidades de obesidad especializadas. Puede estar indicado el inicio de dietas de muy bajo contenido calórico mientras esperan para la intervención. 199 Gasto energético en pacientes con obesidad Antes de iniciar un tratamiento dietético hay que tener en cuenta el gasto calórico en pacientes con obesidad. Ya se ha visto en el Capítulo de Gasto energético cómo se realizaban los cálculos para saber las necesidades energéticas de los individuos sanos, puesto que en la obesidad es fundamental valorar la ingesta diaria habitual para determinar una reducción energética de aproximadamente 500 kcal para la pérdida de peso (Ver Tabla 5). Una encuesta dietética hecha de forma correcta aporta información no sólo del recuento calórico, sino también de los patrones dietéticos, las preferencias alimentarias y otros datos que constituyen la base del tratamiento de la obesidad. El registro dietético de siete días ha demostrado una alta correlación con la ingesta de 28 días. Este registro, junto con la estimación del ejercicio físico, pueden permitir la estimación de los requerimientos calóricos.

Tabla 5. Fórmulas que contemplan diversos grados de actividad según el sexo, edad y grado de IMC Hombres normales con sobrepeso u obesidad de 19 y más años GET = 864-9,72 x edad (años) + AF x [14,2 x peso (kg) + 503 x altura (m)] AF = 1,00 si el NAF es estimado entre 1,0 y < 1,4 (sedentario) AF = 1,12 si el NAF es estimado entre 1,4 y < 1,6 (poco activo) AF = 1,27si el NAF es estimado entre 1,6 y < 1,9 (activo) AF = 1,54 si el NAF es estimado entre 1,9 y < 2,5 (muy activo) Mujeres normales con sobrepeso u obesidad de 19 y más años GET = 387-7,31 x edad (años) + AF x [10,9 x peso (kg) + 660,7 x altura (m)] GET = 864-9,72 x edad (años) + AF x [14,2 x peso (kg) + 503 x altura (m)] AF = 1,00 si el NAF es estimado entre 1,0 y < 1,4 (sedentario) AF = 1,12 si el NAF es estimado entre 1,4 y < 1,6 (poco activo) AF = 1,27si el NAF es estimado entre 1,6 y < 1,9 (activo) AF = 1,54 si el NAF es estimado entre 1,9 y < 2,5 (muy activo) AF: coeficiente de actividad física; GET: gasto energético total; IMC: índice de masa corporal; NAF: nivel de actividad física 200 El problema es que los registros tienen que ser realizados por personal entrenado y hacerlo de forma correcta, ya que si no es así pueden contener errores que sesgan la estimación. También hay que tener en cuenta la subestimación de la ingesta calórica que hacen los pacientes con obesidad de hasta un 50%. Resumen La obesidad es una enfermedad crónica prevalente, por lo que es imprescindible realizar una detección sistemática de la población atendida en Atención Primaria para identificar a pacientes con sobrepeso y obesidad con el fin de evitar complicaciones a largo plazo. Es necesaria la prevención en grupos de riesgo susceptibles de rápida ganancia de peso (deshabituación tabáquica, embarazo-lactancia, algunos tratamientos farmacológicos, menopausia, etc.), así como la realización de campañas de sensibilización a nivel familiar para una prevención desde la infancia fomentando el ejercicio físico y la alimentación equilibrada. Es preciso llegar a un consenso en el diagnóstico y tratamiento de la clínica de las obesidades, estableciendo guías terapéuticas, criterios de derivación desde Atención Primaria a Atención Especializada, creación

de unidades funcionales con un equipo multiprofesional que trate a pacientes con obesidad desde una perspectiva holística y ofrecer otras alternativas de tratamiento como el farmacológico, el quirúrgico y el apoyo psicológico. La obesidad es una enfermedad que se caracteriza por el exceso de grasa corporal y por tanto con un aumento de peso. Se considera que existe obesidad cuando el IMC es > 30 y obesidad mórbida si es > 40. Puede clasificarse en anatómica (hiperplasica e hipertrófica), cuantitativa (cuantía de peso vinculada al riesgo relativo), distributiva a o de tipo morfológico (ginoide y androide), orgánicas o secundarias, neuroendocrinas, asociadas a fármacos. El tratamiento de la obesidad está basado en dos pilares básicos la dieta y el ejercicio. La obesidad no puede considerarse como trastorno único, es necesario un tratamiento integral y personalizado, que facilite la pérdida de peso y su mantenimiento a largo plazo. La intervención terapéutica dependerá del IMC de la persona con obesidad: 201 4IMC 18,5 y 22: consejos de alimentación saludable y actividad física. 4MC 22-24,9: mantenimiento de hábitos saludables, dieta y ejercicio físico. 4IMC 27 y 29,9: consejos alimentarios, actividad física, control periódico en la consulta de enfermería convenientes. 4IMC 30 y 34,9: evaluación en una unidad de obesidad, tratamiento será personalizado incluyendo: dieta hipocalórica, fomento del ejercicio físico, a veces tratamiento farmacológico. 4IMC 35 y 39,9 (obesidad grado II): seguimiento en unidad de obesidad donde se valore la posibilidad de llevar a cabo otras medidas terapéuticas más severas (dietas de muy bajo contenido calórico, cirugía bariátrica, etc.).

4IMC 40 y 49,9 (obesidad grado III) < 50 kg/m2 (obesidad grado IV): muy grave principalmente cardiovascular. La cirugía bariátrica es frecuentemente el tratamiento de elección para la mayoría de estos pacientes, por lo que éstos tienen que ser remitidos a unidades de obesidad especializadas. 202

Bibliografía 4Bellido D. El paciente con exceso de peso: guía práctica de actuación en Atención Primaria. Rev Esp Obes 2006; 4(1):5-16. 4Bellido D, Soto A, García Almeida JM, López de la Torre M. Foro ACTUA II (abordaje y recomendaciones de actuación útil sobre el exceso de peso en atención primaria) Rev Esp Obes 2008; 6(4):175-197. 4Canizales-Quinteros S. Aspectos genéticos de la obesidad humana. Rev de Endocrinología y Nutrición 2008; 16(1):9-15. 4Comunicaciones VIII Congreso Nacional de la SEEDO. Rev Esp Obes 2007; 5(5):274-331. 4Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285: 2486-97. 4Formiguera X. Circunferencia de la cintura y riesgo cardiovascular en población española. Clin Invest Arterioscl 2007; 19:90-1. 4Formiguera X. Obesidad abdominal y riesgo cardiometabólico Rev Esp Obes 2008; 6(1):21-29. 4Martín Salinas C, Díaz Gómez J. Nutrición y Dietética. 2ª ed. Colección Enfermería S21. Madrid: Difusión Avances de Enfermería (DAE); 2009. 203