Neurosífilis Por: Mary Luz Muñoz Castaño Estudiante medicina UPB
Sífilis o Lúes Agente etiológico: Treponema pallidum subespecie pallidum Infección crónica generalizada Es transmitida por vía sexual Se caracteriza por tener períodos de actividad y períodos de latencia: Sífilis primaria (lesiones genitales) Sífilis secundaria (lesiones cutáneas) Sífilis latente (asintomática) Sífilis terciaria (lesiones músculo esqueléticas, síntomas en SNC, lesiones vasculares)
Neurosífilis HISTORIA: Fue reconocida hace más de 100 años por casos de parálisis general por sífilis. Identificado treponema pallidum en cerebro por Noguchi y Moore en 1913 Introducción de penicilina 1945:
T. pallidum puede colonizar SNC desde formas tempranas Sintomatología se desarrolla en formas tardías. Alrededor de 10 20 años luego de la infección primaria Hombres = mujeres Aumento en concomitancia de VIH SIDA Riesgo tto incompleto de formas tempranas
Clasificación 1. Asintomático 2. Meningovascular 3. parenquimatosas
Neurosífilis asintomática tica 30% Pasa desapercibido por el paciente Permanece asintomático tico en su curso Su detección n depende de los hallazgos serológicos positivos. Se puede producir una leve leptomeningitis
Neurosífilis Meningovascular Meningitis sifilítica: 3% Puede ser 1 año después de la primoinfección Sxs de meningitis viral o aséptica: malestar, fiebre, rigidez de nuca, cefalea. LCR: glucosa 25mg/dl, proteínas 100 mg/dl Complicaciones: HT endocraneana, parálisis de nervios craneanos,focalizacion,hidrocefalia, arteritis, formación de granuloma
Neurosífilis cerebrovascular: Se presenta de forma tardía (5 30 años después) Infartos cerebrales en ptes jóvenes LCR: serológia positiva (VDRLreactivo) Patología: engrosamiento de la intima e inflamación perivascular Compromete ppal/ arterias superficiales de corteza y tronco cerebral. Flebitis de grado variable en la base del cerebro.
Clínica: hemiplejías de iniciación súbita asociada a ttornos mentales, afasia y signos meníngeos que son antecedidos gral/ por confusión mental y alteraciones en el comportamiento. Puede presentar concomitantemente leptomeningitis
Sífilis meningo-vascular-espinal: Meningomielitis (sind. meníngeo) No se ha relacionado compromiso directo de T pallidum sobre vía piramidal Clínica: Debilidad muscular Atrofias ppal/ en tronco y Parestesia miembros inf. Anestesia Características: Arteritis, leptomeningitis, lesión de raíces, mielomalacia
Sífilis parenquimatosa Tabes dorsalis: Hay cambios degenerativos en raíces y cordones posteriores espinales. Clínica: Ataxia progresiva Dolores lancinantes Arreflexia Pérdida de la propiocepción Artropatías neurogénicas Alteración en control esfínteres Romberg Hipotonía muscular Impotencia sexual Pupilas de Argyll Robertson Atrofia óptica Demencia sifilítica Aortitis + insuficiencia aórtica
Neurosífilis parética: demencia paralítica Por meningoencefalitis crónica Mortal si no hay tto oportuno (en 5 años) Clínica: Deterioro mental progresivo Convulsiones Parálisis transitorias Temblores Espasticidad Demencia Labilidad emocional
Atrofia óptica: Atrofia nervios y quiasma óptico, aracnoiditis optoquiasmática Clínica: Pérdida de visión progresiva Pupilas atróficas
Diagnóstico Pruebas serológicas: No específicas enf. activa VDRL*: anticuerpos reagínicos Ig G Ig M falsos positivos: TB, lepra, paludismo, estados febriles, enf autoinmunes, embarazo, carate, vejez * mide respuesta al tto.
Pruebas especificas (treponémicas): FTA-ABS infección Prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes Acs. Antitreponema que permanecen presentes de por vida. No utilidad para determinación de rta al tto.
LCR: 1. Recuento celular: pleocitosis 2. Recuento de proteínas: 45 mg/dl 3. VDRL: reactivo En LCR no se realiza FTA-ABS, por posibilidad de transferencia de anticuerpos de plasma falso positivo de neurosífilis.
Tratamiento Penicilina G 18-24 millones de U/día IV con la administración de 3-4 millones de U c/4 horas (o goteo continuo IV) por 10 a 14 días. o Penilina G procaínica acuosa (2.4 mu/día IM) y además Prebenecid oral (500 mg 4 veces por día) ambos por 10 a 14 días.
Asociada a prednisolona 40mg/día por 10 días previene reacción de Herxheimer* *reacción inflamatoria por liberación de toxinas de las espiroquetas al morir
Retratamiento Considerarlo cuando: Pleocitosis de LCR persistente por seis meses luego de terminada la terapia. VDRL reactivo 2 años después de tratamiento completo.