FACTORES QUE AFECTAN AL FLUJO Y METABOLISMO HEPÁTICOS

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1 INSUFICIENCIA HEPÁTICA Y ANESTESIA José Ignacio Redondo García Dpto. Medicina y Cirugía Animal Facultad de Veterinaria Universidad CEU Cardenal Herrera nacho@uch.ceu.es FISIOLOGÍA El hígado es la víscera de mayor tamaño. Constituye un reservorio sanguíneo que influye de forma decisiva en la homeostasis de líquidos. Este órgano recibe en torno al 25% del gasto cardíaco, del cual el 30% lo aporta la arteria hepática y el 70% la vena porta. El mantenimiento de un adecuado flujo hepático determina su eficacia funcional. El hígado es el responsable del metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas, juega un papel primordial en la desactivación de hormonas y fármacos, sintetiza un alto porcentaje de la albúmina plasmática, y mantiene el nivel sanguíneo de glucosa. Como hemos comentado, en el hígado son metabolizados los fármacos. Para tal fin, es necesaria la correcta funcionalidad del sistema microsomal, citocromo P450, así como la presencia de sustratos como el ácido glucurónico y sulfatos, entre otros. De esta forma, se desarrollarán reacciones de biotransformación (fase I) y de síntesis (fase II), hasta obtener un metabolito hidrosoluble generalmente inactivo que será eliminado vía biliar o renal. Existen determinados factores que infieren que estas reacciones no se realicen con total eficacia, obteniendo un metabolismo más lento de los fármacos y consecuentemente un efecto más prolongado. FACTORES QUE AFECTAN AL FLUJO Y METABOLISMO HEPÁTICOS Situaciones de hipoxemia e hipercapnia mantenida conllevan a una reducción del flujo y a un metabolismo hepático defectuoso. De forma general deberemos evitar durante la anestesia la hipoventilación y asegurar el correcto aporte de oxígeno. La producción de albúmina desciende con la edad, y se ve mermada en la insuficiencia. Una reducción de la concentración plasmática de albúmina implica un mayor efecto de los anestésicos. El tiopental sódico y el propofol se unen en un alto porcentaje a proteínas y son moléculas que no tendrán efecto. Si las proteínas descienden existe más proporción de anestésico libre haciendo efecto y aumenta el riesgo de sobredosificación. Asimismo, la albúmina es la responsable de mantener la presión oncótica plasmática. El descenso implica la formación de edemas e hipovolemia.

2 La cirugía abdominal superior, debido a la manipulación quirúrgica, puede reducir drásticamente el flujo sanguíneo hepático. La mayoria de los anestésicos reducen en mayor o menor medida el gasto cardíaco reduciendo consecuentemente el flujo. Estados de hipotensión también reducirán el flujo hepático. La mayoría de los sustratos para las reacciones de metabolismo proceden de derivados de plantas. Los herbívoros tienen un metabolismo de fármacos más rápido que los carnívoros. Este aspecto es más espectacular en el gato. CONSIDERACIONES PREANESTÉSICAS Dependiendo del grado de insuficiencia hepática se presentan cuadros clínicos bien diferentes, desde la ausencia de síntomas hasta la encefalopatía. A efectos prácticos la disfunción hepática, en función de los síntomas y pruebas laboratoriales, se ha clasificado en: ligera, moderada y severa. Siempre que no sea un procedimiento de urgencia se debe retrasar el acto anestésico con el fin de obtener un riesgo anestésico aceptable corrigiendo los desequilibrios existentes. Especial atención debemos tener en las siguientes alteraciones: - acidosis - anemia - hipoalbuminemia - hipovolemia - hipoglicemia Se deduce que una adecuada fluidoterapia es esencial. El Ringer Lactato es eficaz cuando existe una ligera acidosis y ligera deshidratación. Si la acidosis es moderada o severa deberemos suplementar con bicarbonato. En el caso de formación de edemas y/o hipoalbuminemia los fluidos de elección son los coloides. Si el hematocrito es inferior a 20% o si las proteínas totales descienden por debajo de 3.5 g/dl, lo recomendable es la transfusión. Si existen coagulopatías es recomendable el tratamiento con vitamina K, que puede ser simultáneo con ácido aminocapróico en caso de pérdida de sangre. La hipoglicemia puede tratarse con fluidos de dextrosa al 10%. ANESTESIA Una vez estabilizado el paciente procederemos con el protocolo anestésico. De forma general deberemos tener en cuenta los siguientes aspectos: - Evitar el uso de fármacos que sean metabolizados extensamente en el hígado - Evitar agentes potencialmente hepatotóxicos - Evitar la hipoxemia, la hipercapnia y la acidosis

3 - Vigilar la dosificación, en base al posible descenso de albúmina, y si existe depresión mental - Mantener el gasto cardíaco - Evitar la hipotensión Con especial cuidado deberemos seleccionar nuestro protocolo en pacientes con disfunción hepática moderada-severa. En los casos de disfunción ligeramoderada, las alteraciones producidas por los anestésicos son transitorias y no deben tener repercusiones fatales. PREANESTESIA El uso de benzodiacepinas y opiáceos es más seguro que el empleo de fenotiacinas o de alfa-2 agonistas. Considerar no sedar a los pacientes con clara depresión mental. El uso de anticolinérgicos es seguro, no se contraindica. ANALGESIA Opiáceos INDUCCIÓN ANESTÉSICA La inducción parenteral con propofol implica menos efectos secundarios que el uso de barbitúricos como el tiopental. La ketamina, siendo segura, puede precipitar cuadros convulsivos y anestesia inestable en estos pacientes, y requiere un plano previo de sedación óptimo, cuestión que podría estar contraindicada. El propofol presenta un menor índice de metabolización hepática. La inducción con mascarilla es segura en pacientes de alto riesgo anestésico con clara depresión mental. Los anestésicos más fiables son el isofluorano y el sevofluorano. El halotano aún teniendo menos margen de seguridad también es seguro. El halotano es el que más se metaboliza en hígado y puede inducir más fácilmente taquiarritmias en estos casos. MANTENIMIENTO Y MONITORIZACIÓN El mantenimiento anestésico debe realizarse con anestesia inhalatoria, de elección sería isofluorano o sevofluorano. El halotano es otra opción segura. El mantenimiento con anestésicos inyectables está contraindicado debido a la dificultad de controlar sus efectos vasculares, a la alta unión a proteínas plasmáticas y al alto grado de metabolización hepática que requieren. El suministro de oxígeno es esencial en cualquier caso. Especial vigilancia debe llevarnos el control de la presión arterial y el mantenimiento de la normocapnia. Debemos evitar la hipotensión derivada de un plano anestésico muy profundo, y mantener una fluidoterapia que nos

4 asegure presiones arteriales medias por encima de 60 mmhg, especialmente en los casos de disfunción severa. La opción más segura, pero no al alcance de todos, para mantener la normocapnia es instaurar ventilación mecánica tras la administración de un bloqueante neuromuscular. A este respecto el bloqueante más seguro, derivado de su metabolismo, es el atracurio. RECUPERACIÓN ANESTÉSICA La vigilancia postoperatoria es esencial durante las primeras horas, con objeto de mantener la oxigenación, una presión arterial óptima, la temperatura corporal y una respiración adecuada. La analgesia postoperatoria con opiáceos es segura, aunque puede instaurarse también de forma multimodal (opiáceos + AINES).

5 INSUFICIENCIA RENAL Y ANESTESIA FISIOLOGÍA Dr. Rafael J. Gómez Villamandos Dpto. Medicina y Cirugía Animal Universidad de Córdoba E.mail: pv1govir@uco.es El riñón es uno de los órganos que más aporte sanguíneo recibe, del orden del 15% del gasto cardíaco. Es el encargado de filtrar la sangre y eliminar los productos de desecho en la orina. Para que esto ocurra es de vital importancia que exista una adecuada presión arterial. Se ha comprobado que entre mmhg de presión arterial media ( mmhg, sistólica) se mantiene una adecuada perfusión renal. Entre otras, las funciones más relevantes del riñón son las siguientes: mantiene el volumen intravascular, mantiene el equilibrio ácido-básico y electrolítico, y excreta los productos del metabolismo. El grado de disfunción renal determinará la magnitud de los disturbios fisiológicos y consecuentemente el riesgo anestésico del paciente. Una función renal alterada resultará en un mayor o menor grado de alteración de fluidos, del equilibrio ácido-básico y del equilibrio electrolítico. Generalmente estos pacientes cursarán con deshidratación, acidosis e hiperkalemia. Diferentes grados de azotemia uremia pueden ser diagnosticados. Es importante saber que para que se desarrolle uremia, la funcionalidad renal debe haberse reducido al menos en un 75%, estado que podrá ser reversible o irreversible. FACTORES QUE AFECTAN AL FLUJO RENAL Situaciones de hipoxemia e hipercapnia mantenida conllevan a una reducción del flujo y a una funcionalidad renal alterada. De forma general deberemos evitar durante la anestesia la hipoventilación y asegurar el correcto aporte de oxígeno. La mayoría de los anestésicos reducen en mayor o menor medida el gasto cardíaco reduciendo consecuentemente el flujo. Estados de hipotensión e hipovolemia también reducirán el flujo renal. CONSIDERACIONES PREANESTÉSICAS

6 Deshidratación La privación prolongada de agua está contraindicada en estos pacientes, especialmente si puede producirse una crisis urémica. La fluidoterapia es la terapia esencia cuando hay insuficiencia renal. Los pacientes urémicos responden bien a la administración de Ringer Lactato, incrementaremos la perfusión renal y mejoraremos su funcionalidad, especialmente si es de origen prerrenal. Pacientes hipovolémicos (hematocrito<20%) o con hipoproteinemia (<3.5 g/dl) requieren transfusiones, especialmente en casos de enfermedad renal crónica. Acidosis La acidosis metabólica es la alteración ácido-básica más frecuente en pacientes con enfermedad renal. Generalmente la acidosis ligera y moderada responde bien al tratamiento de fluidoterapia con Ringer Lactato. No obstante, se puede suplementar en todos los casos con bicarbonato, especialmente en casos de severa acidosis. De forma empírica se recomienda la administración de 1, 3 o 5 meq/kg de bicarbonato según tengamos una acidosis ligera, moderada o severa, respectivamente. Hiperkalemia La hiperkalemia se presenta en pacientes con acidosis metabólica y enfermedad renal. La concentración de potasio aumenta 0.6 meq/l por cada 0.1 unidad de descenso del ph. La anestesia debe estar contraindicada en pacientes con valores de potasio superiores a 6 meq/l. Siempre que sea posible debemos vigilar estrechamente las concentraciones de potasio en estos casos. No obstante, las alteraciones del electrocardiograma pueden asesorarnos sobre el grado de hiperkalemia. 6.5 meq/l bradicardia 7-8 meq/l onda T alta y evidente. 8-9 meq/l QRS amplios, desaparece onda P > 9 meq/l parada cardiaca En situaciones de riesgo se recomienda el tratamiento con soluciones de calcio (gluconato cálcico 10%, 0.5 ml/kg), con objeto de antagonizar los efectos cardíacos de la hierkalemia. Si la hiperkalemia es moderada-severa responde bien al tratamiento con insulina (0.5 UI/Kg) y dextrosa (2 g/ui de insulina) junto con bicarbonato (acidosis), la administración de fluidos libres de potasio es lo indicado de mantenimiento (solución salina, dextrosa 5%). Efecto de los anestésicos y de la anestesia La uremia aumenta la sensibilidad de estos pacientes al efecto anestésico, pero asociado a los cambios de hidratación, acidosis y electrolíticos. Es importante la corrección de estos problemas antes de la anestesia. La acidosis aumenta la forma no-ionizada de los anestésicos.

7 La depresión cerebral se asocia frecuentemente a pacientes urémicos. En esta situación, estos animales necesitarán dosis más bajas de anestésico para conseguir el efecto deseado. Si se presenta hipoalbuminemia, aquellos fármacos de alta unión a proteínas plasmáticas tendrán más efecto y habrá que reducir sus dosis, puesto que aumentará la proporción de fármaco no-unida. Aquellos fármacos con metabolitos activos (ketamina, morfina) que son eliminados vía renal deben emplearse con precaución en pacientes renales, podremos constatar una duración de acción extremadamente prolongada. Los anestésicos reducen la perfusión renal y el flujo de orina. Estos cambios se deben a: - la liberación de ADH. Los anestésicos, la estimulación quirúrgica y la ventilación mecánica favorecen su liberación. - la activación del sistema nervioso simpático. Un inadecuado plano anestésico con estimulación quirúrgica causa la liberación excesiva de catecolaminas y renina. - Hipoxemia - Hipercapnia - Hipovolemia ANESTESIA Una vez estabilizado el paciente procederemos con el protocolo anestésico. De forma general deberemos tener en cuenta los siguientes aspectos: - Evitar agentes potencialmente nefrotóxicos - Evitar la hipoxemia, la hipercapnia y la acidosis - Vigilar la dosificación, en base al posible descenso de albúmina, y si existe depresión mental - Mantener el gasto cardíaco - Evitar la hipotensión Preanestesia El uso de benzodiacepinas y opiáceos es más seguro que el empleo de fenotiacinas o de alfa-2 agonistas. Las fenotiacinas y alfa-2 suelen inducir una marcada depresión cardiovascular acompañada de hipotensión. EL efecto del diacepam y de la morfina, debido a que tienen metabolitos activos, puede prolongarse excesivamente en pacientes con grave disfunción renal. Considerar no sedar a los pacientes con clara depresión mental. El uso de anticolinérgicos es seguro, no se contraindica.

8 Analgesia Opiáceos. El efecto de la morfina puede ser muy duradero (metabolitos activos). Inducción Anestésica La inducción parenteral con propofol implica menos efectos secundarios que el uso de barbitúricos como el tiopental. La ketamina, siendo segura, puede precipitar cuadros convulsivos y anestesia inestable en estos pacientes, y requiere un plano previo de sedación óptimo, cuestión que podría estar contraindicada. Además la ketamina también produce metabolitos activos que pueden prolongar excesivamente su efecto en pacientes renales. La inducción con mascarilla es segura en pacientes de alto riesgo anestésico con clara depresión mental. Los anestésicos más fiables son el isofluorano y el sevofluorano. El halotano aún teniendo menos margen de seguridad también es seguro. El halotano es el que más se metaboliza y puede inducir más fácilmente taquiarritmias y vasoconstricción renal en estos casos. Mantenimiento y monitorización El mantenimiento anestésico debe realizarse con anestesia inhalatoria, de elección sería isofluorano o sevofluorano. El halotano es otra opción segura. El mantenimiento con anestésicos inyectables está contraindicado debido a la dificultad de controlar sus efectos vasculares, a la alta unión a proteínas plasmáticas especialmente si existe hipoalbuminemia. El suministro de oxígeno es esencial en cualquier caso. Especial vigilancia debe llevarnos el control de la presión arterial y el mantenimiento de la normocapnia. Debemos evitar la hipotensión derivada de un plano anestésico muy profundo, y mantener una fluidoterapia que nos asegure presiones arteriales medias por encima de 60 mmhg, especialmente en los casos de disfunción severa. La opción más segura, pero no al alcance de todos, para mantener la normocapnia es instaurar ventilación mecánica tras la administración de un bloqueante neuromuscular. A este respecto el bloqueante más seguro, derivado de su metabolismo, es el atracurio. Recuperación anestésica La vigilancia postoperatoria es esencial, con objeto de mantener la oxigenación, una presión arterial óptima, la temperatura corporal y una respiración adecuada. Así mismo deberemos vigilar la fluidoterapia, la acidosis y la hiperkalemia. La analgesia postoperatoria con opiáceos es segura, aunque puede instaurarse también de forma multimodal (opiáceos + AINES). En pacientes de riesgo puede ser beneficioso la monitorización invasiva de la presión arterial y de la presión venosa central, así como controlar la producción de orina.

9 VI Curso de Anestesiología en Pequeños Animales 5