Urgencias Tiroideas. Dr. F. Aramburu Pataut. Dr.Aramburu 2012 Pág 1

Transcripción

1 + Urgencias Tiroideas Dr. F. Aramburu Pataut Dr.Aramburu 2012 Pág 1

2 + Tiroiditis aguda supurativa Dr.Aramburu 2012 Pág 2

3 + Tiroiditis aguda supurativa Proceso poco frecuente. Absceso causado por infección bacteriana o micótica. Dr.Aramburu 2012 Pág 3

4 + Tiroiditis aguda supurativa Etiología Estafilococo aureus. Estreptococo hemolítico. Neumococo. Escherichia coli. Salmonella. Micobacterias. Hongos. Parásitos (P. Carinii en SIDA). Dr.Aramburu 2012 Pág 4

5 + Tiroiditis aguda supurativa Etiología Vía de entrada: Extensión directa de un foco adyacente. Diseminación hematógena y linfática. Traumatismo. Persistencia de quiste tireogloso. Factores de Riesgo: Bocio prolongado. Neoplasia maligna de tiroides. Inmunodeprimidos (Pneumocystis). Dr.Aramburu 2012 Pág 5

6 + Tiroiditis aguda supurativa Clínica Dolor tiroideo, a menudo referido a la garganta o los oídos. Tumoración en la cara anterior del cuello dolorosa al tacto, caliente y fluctuante. Eritema sobre la glándula tiroides. Disfagia y disfonía. Paciente afectado con aspecto séptico. Fiebre elevada. Linfadenopatías. Dr.Aramburu 2012 Pág 6

7 + Tiroiditis aguda supurativa Diagnostico Clínico. Hemocultivos. Ecografía tiroidea. Laboratorio: Leucocitosis con desviación izda. VSG aumentada. Hormonas tiroideas normales. PAAF. Dr.Aramburu 2012 Pág 7

8 + Tiroiditis aguda supurativa Diagnostico diferencial Tiroiditis subaguda. Otros. Tiroiditis crónica. Hemorragia en el interior de un quiste. Neoplasias malignas. Tiroiditis inducida por amiodarona Amiloidosis. Dr.Aramburu 2012 Pág 8

9 + Tiroiditis aguda supurativa Tratamiento Antibióticos de amplio espectro IV precozmente. Drenaje quirúrgico en mala respuesta al tto ATB. Dr.Aramburu 2012 Pág 9

10 + Tiroiditis aguda supurativa Complicaciones Obstrucción traqueal. Septicemia. Absceso retrofaríngeo. Mediastinitis. Trombosis venosa yugular. Dr.Aramburu 2012 Pág 10

11 + Tiroiditis subaguda De Quervain, granulomatosa ó vírica Dr.Aramburu 2012 Pág 11

12 + Tiroiditis subaguda Proceso frecuente y autolimitado. Causa más común de dolor tiroideo. Se han relacionado a numerosos virus con este proceso. Parotiditis. Virus coxsackie. Virus de la gripe. Adenovirus. Echovirus. Incidencia máxima entre 30 y 50 años. Mayor incidencia en mujeres (3:1). Dr.Aramburu 2012 Pág 12

13 + Tiroiditis subaguda Clínica Tras pródromos de mialgias, odinofagia y febrícula, aunque en algunos casos la presentación es aguda. Tiroides dolorosa y aumentada de tamaño. El dolor suele referirse hacia el maxilar inferior o el oído. Se agrava con la deglución o al girar la cabeza. Puede haber eritema y calor local. A veces aumento unilateral de la Tiroides. Odinofagia. Febrícula / fiebre. Clínica de hipertiroidismo o hipotiroidismo según la fase de la enfermedad. Fase hipotiroidea suele ser leve y transitoria. Dr.Aramburu 2012 Pág 13

14 + Tiroiditis subaguda Dr.Aramburu 2012 Pág 14

15 + Tiroiditis subaguda Diagnostico Clínico. Elevación de la VSG y la PCR. TSH, T3 y T4 alteradas. Anticuerpos antitiroideos suelen ser negativos. Dr.Aramburu 2012 Pág 15

16 + Tiroiditis subaguda Tratamiento Sintomático. Aspirina 3-4 g/día. Aines. Si no existe mejoría en 2-3 días o inicio muy sintomático, pautar corticoides, mg de prednisona que se retiran en 6-8 semanas. Betabloqueantes (propanolol 10 mg /8h) para control síntomas de hipertiroidismo. Si se prolonga la fase hipotiroidea, levotiroxina en dosis bajas 50 a 100µgr/24h. Dr.Aramburu 2012 Pág 16

17 + Tiroiditis subaguda Evolución Habitualmente hacia la resolución. Puede desarrollarse un hipotiroidismo permanente (15%), especialmente en pacientes con autoinmunidad tiroidea. En un pequeño porcentaje de pacientes el curso se prolonga durante varios meses con una o varias recidivas. Dr.Aramburu 2012 Pág 17

18 + Crisis tirotóxica Tormenta tiroidea Dr.Aramburu 2012 Pág 18

19 + Crisis tirotóxica Tormenta tiroidea Situación de hipertiroidismo que amenaza la vida del paciente. Emergencia médica que precisa de un tratamiento precoz. Síndrome raro con mortalidad elevada (20-30%). Grave complicación de un hipertiroidismo severo mal tratado o no diagnosticado y de larga evolución, generalmente secundario a enfermedad de Graves- Basedow. Suele existir un factor desencadenante asociado, aunque hasta en el 25-43% de los casos no se objetiva. Dr.Aramburu 2012 Pág 19

20 + Crisis tirotóxica Etiopatogenia Consecuencia de una respuesta exagerada del organismo a la elevación súbita de la T4 libre en sangre. Se desarrolla un estado catabólico con aumento del consumo de oxígeno, junto con hipertonía simpática. Puede ocurrir en el hipertiroidismo de cualquier causa en relación a una causa desencadenante: Administración de contraste yodado. Tratamiento con radioyodo. Cirugía (tiroidea o extratiroidea). Retirada de fármacos antitiroideos. Sobredosis de hormona tiroidea. Postparto. Enfermedad aguda precipitante (IAM, cetoacidosis diabética, etc.). Palpación vigorosa de la glándula en paciente tirotóxico. Dr.Aramburu 2012 Pág 20

21 + Crisis tirotóxica Clínica Triada típica: Fiebre alta (38-41ºC) sin foco, con pobre respuesta a antitérmicos. Taquicardia severa (desproporcionada con la fiebre). Alteración del estado mental Intranquilidad Psicosis Agitación Coma Dr.Aramburu 2012 Pág 21

22 + Crisis tirotóxica Clínica Manifestaciones neurológicas. Alteración del estado mental. Convulsiones. Debilidad generalizada, miopatía proximal, temblor fino distal, mioclonías, coreoatetosis e hiperreflexia. Manifestaciones digestivas. Nauseas, vómitos y diarrea. Disfunción hepatocelular con ictericia. Abdomen agudo. Dr.Aramburu 2012 Pág 22

23 + Crisis tirotóxica Clínica Manifestaciones cardiovasculares. Arritmias. Taquicardia sinusal, fibrilación auricular, taquicardia supraventricular, extrasistolias. Hipertensión sistólica. Cardiopatía isquémica. Insuficiencia cardiaca. Acentuación de todos los síntomas y signos de tirotoxicosis: Hipersudoración que conduce a deshidratación. Etc. Dr.Aramburu 2012 Pág 23

24 + Crisis tirotóxica Clínica Signos y síntomas relacionados con la enfermedad tiroidea subyacente: Bocio. Oftalmopatía. Dermopatía. En raras ocasiones, presentación como fracaso multiorgánico. En personas mayores puede ocurrir el llamado hipertiroidismo apático, entidad muy rara, que cursa con apatía, postración con mínima o inexistente elevación de la temperatura. Dr.Aramburu 2012 Pág 24

25 + Crisis tirotóxica Clínica Dr.Aramburu 2012 Pág 25

26 + Crisis tirotóxica Diagnóstico De sospecha clínica. Paciente hipertiroideo con clínica sugestiva. Criterios diagnósticos de tormenta tiroidea (Burch and Wartofsky). Es una escala basada en diversos parámetros clínicos: > 44 puntos, CT establecida puntos, CT inminente. < 25 puntos, CT improbable. Dr.Aramburu 2012 Pág 26

27 Dr.Aramburu 2012 Pág 27

28 + Crisis tirotóxica Diagnóstico Pruebas complementarias: No existen pruebas de laboratorio que confirmen la crisis tireotóxica. Niveles de hormonas tiroideas pueden ser similares a los de un paciente hipertiroideo. LaT4 estará muy elevada, la TSH baja y la T3 podrá estar elevada, normal o disminuida. Hemograma Leucocitosis con neutrofilia. BQ: Hiperglucemia. Hipopotasemia. Elevación de urea y creatinina. Hipercalcemia. Hipertransaminemia. Hiperbilirrubinemia. Aumento de la CK. Otras pruebas, ECG, Rx torax, sedimento, hemocultivos, GAB, etc Dr.Aramburu 2012 Pág 28

29 + Crisis tirotóxica Tratamiento Debe instaurarse lo más precozmente posible. Manejo en CMI. Medidas generales: Reposición hidroelectrolítica. Oxigenoterapia. Tto de hiperglucemia e hipercalcemia. Antitérmicos. Con medidas físicas (hielo, manta refrigeradora, etc.). Los salicilatos están contraindicados porque desplazan las HT de sus proteínas aumentando la termogénesis. Paracetamol 1gr /6h o clorpromazina 25 mg/6h EV. Dr.Aramburu 2012 Pág 29

30 + Crisis tirotóxica Tratamiento Glucosa y tiamina, se produce una rápida depleción del glucógeno hepático así como de la vitaminas. Digoxina, para control de FA y para la IC. Diuréticos, si IC. HBPM. Inhibición de la síntesis de hormona tiroidea. Fármacos antitiroideos: carecen de efectos clínicos inmediatos y tardan alrededor de 48 h en comenzar a producir resultados: Propiltiouracilo. Carbimazol. Metimazol. Dr.Aramburu 2012 Pág 30

31 + Crisis tirotóxica Bloqueo de liberación hormonal. Demorar este tto 1-3 horas tras la administración de los antitiroideos de síntesis, para evitar que el exceso de yodo aportado sirva para la biosíntesis de hormonas. Yoduro potásico. Solución de lugol. Contrastes yodados. Yoduro sódico. Carbonato de litio en los casos de hipersensibilidad al yodo. Inhibición de la conversión periférica T4 a T3. Contrastes yodados. Glucocorticoides: Dexametasona 2 mg/6h EV. Hidrocortisona 100 mg/8h EV. Dr.Aramburu 2012 Pág 31

32 + Crisis tirotóxica Tratamiento Bloqueo de los efectos periféricos de las hormonas tiroideas. Constituye la base del tratamiento de la crisis tirotóxica. Con Beta-bloqueantes. Propanolol, bolos IV de 1 mg que se repiten cada 5 min, sin sobrepasar los 7 mg. Luego 80 mg/8 h VO. OJO con la IC o asmáticos o broncoespamo. Beta-bloqueantes selectivos beta 1: Atenolol mg/24h VO. Metoprolol mg/12 h VO. Si contraindicados los BB (asma y/o IC): Reserpina 1mg/6h IM. Dr.Aramburu 2012 Pág 32

33 + Crisis tirotóxica Tratamiento de los factores desencadenantes. Dr.Aramburu 2012 Pág 33

34 + Crisis tirotóxica Evolución y pronóstico La mejoría clínica debe percibirse en las primeras horas, tras administración del tratamiento. El pronostico varía según la respuesta al tto pautado y los factores desencadenantes de la CT. Dr.Aramburu 2012 Pág 34

35 + Coma mixedematoso Dr.Aramburu 2012 Pág 35

36 + Coma mixedematoso Urgencia vital. Síndrome clínico poco frecuente, con alta mortalidad (hasta el 50-60%). Déficit severo de hormonas tiroideas. Descompensación por abandono del tratamiento con tiroxina o por un proceso precipitante. Individuos hipotiroideos de larga evolución (diagnosticados o no), habitualmente en población geriátrica. Pocos de ellos desarrollan coma. Dr.Aramburu 2012 Pág 36

37 + Coma mixedematoso Etiología Por abandono del tratamiento sustitutivo. Situaciones que provocan estrés: Exposición al frío extremo. Infección (neumonía, sepsis, etc.). ICC. IAM. Traumatismo. Fármacos: Fenotiazidas, BZD, litio, opioides, amiodarona, betabloqueantes y antihistamínicos. Yoduros. ACVA. Hemorragia (digestiva, etc.). Hipoxia. Hipercapnia. Hiponatremia. Hipoglucemia. Dr.Aramburu 2012 Pág 37

38 + Coma mixedematoso Clínica Estado de descompensación metabólica grave. Alteraciones generales: Piel fría, pálida y edematosa. Pelo seco y quebradizo con caída de la cola de las cejas. Intolerancia al frio. Macroglosia. Ronquera. Aumento de peso. Dr.Aramburu 2012 Pág 38

39 + Coma mixedematoso Clínica Hipotensión arterial. Bradicardia. Alteración del estado mental. Hipotermia. Hipoventilación que conduce a hipoxemia e hipercapnia. Edema periorbitario. Edema duro. Dr.Aramburu 2012 Pág 39

40 + Coma mixedematoso Clínica Derrame pleural y pericárdico. Reflejos tendinosos profundos retardados. Convulsiones. Disminución de la eliminación del agua libre que provoca hiponatremia dilucional. Dr.Aramburu 2012 Pág 40

41 + Coma mixedematoso Clínica Dr.Aramburu 2012 Pág 41

42 + Coma mixedematoso Diagnostico De sospecha. El diagnostico está basado inicialmente en la historia clínica, la exploración física y la exclusión de otras causas de coma. Antecedentes de hipotiroidismo o cirugía del tiroides previa. Laboratorio Anemia normocítica y normocrómica. Hiponatremia. Hipoglucemia. Elevación de transaminasas. Hipercolesterolemia. Alteración de GAB (hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria). Niveles de TSH, T4 libre y cortisol. ECG: Bradicardia sinusal, prolongación del intervalo QT y del intervalo PR, complejos QRS y ondas T de bajo voltaje. Radiografía de tórax: Cardiomegalia y derrame pleural. Dr.Aramburu 2012 Pág 42

43 Dr.Aramburu 2012 Pág 43

44 + Coma mixedematoso Tratamiento Precisa manejo en CMI. Medidas generales: Tratamiento de la hipotermia: Calentamiento pasivo (manta térmica?). Calentamiento activo interno (si Tª < 30ºC). IOT y VM si precisa. Hipoglucemia: Glucosa al 50%. Hiponatremia: Restricción de líquidos y furosemida mg EV. Hipotensión: Fluidoterapia, drogas vasoactivas y expansores. Tratamiento de la causa desencadenante: Antibióticos empíricos de amplio espectro. Retirar medicación precipitante Dr.Aramburu 2012 Pág 44

45 + Coma mixedematoso Tratamiento Tratamiento hormonal sustitutivo: Empezar siempre con corticoides para evitar una posible crisis adisoniana (la HT aumenta las necesidades de corticoides): Hidrocortisona mg en bolo EV. Posteriormente, 100 mg EV cada 6-8 horas en las primeras 24h. Levotiroxina Carga inicial de µgr en bolo lento EV bajo monitorización. Luego 50 a 100 µgr /24h. Dr.Aramburu 2012 Pág 45

46 + Coma mixedematoso Pronostico y evolución Alta mortalidad (50-60%). La mortabilidad se relaciona con el nivel de conciencia, el Glasgow y el Apache II. Dr.Aramburu 2012 Pág 46

47 + Bibliografía Dr.Aramburu 2012 Pág 47

48 + Bibliografía Thyroid storm. Douglas S Ross. UptoDate Myxedema coma. Douglas S Ross. UptoDate Trastornos de la glándula tiroides. J. Larry Jameson, Anthony P. Weetman. Capítulo 335. Harrison Principios de Medicina Interna. 17 a edición. Enfermedades del Tiroides. Tema 60. García Sánchez JI. Guadalix Iglesias S. Manual de diagnostico y terapéutica médica. HU 12 de Octubre. 6ª edición. Urgencias tiroideas. Capitulo 110. Méndez García T., Sastre Marcos J., Sentenac Merchán JG. Manual de protocolos y actuación en Urgencias. 3ª edición Complejo Hospitalario de Toledo. Patología tiroidea del adulto. Ochoa Prieto J. FMC. Form Med Contin Aten Prim. 2004;11: Dr.Aramburu 2012 Pág 48