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María del Rosario Campos Fuentes
hace 8 años
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1 HIPERCALCEMIA

2 INTRODUCCION - El hiperparatiroidismo primario y las neoplasias representan el 90 % de los casos de hipercalcemia. - Las neoplasias son la causa más frecuente de hipercalcemia en el paciente hospitalizado. - Es la complicación metabólica más frecuente asociada al cáncer. - Ocurre en % de enfermos con cáncer.

- Las neoplasias son la causa más frecuente de hipercalcemia en el paciente

3 METABOLISMO DEL CALCIO Hipocalcemia PTH: - A nivel óseo: Aumenta la resorción ósea. - A nivel renal: Aumenta la reabsorción de calcio y magnesio. - A nivel intestinal: Aumenta la reabsorción de calcio y fósforo a traves de la activación de la vitamina D

4 ETIOLOGIA - Metástasis osteolíticas. - Hipercalcemia humoral. - La secreción de calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D3). - Producción ectópica de hormona paratiroidea (PTH). - Hiperparatiroidismo primario. - Factores predisponentes: Inmovilización prolongada, fármacos (litio, diuréticos tiazídicos), el tratamiento hormonal.

- Producción ectópica de hormona paratiroidea (PTH).

5 HIPERCALCEMIA OSTEOLITICA - El 20 % de los casos de hipercalcemia i en pacientes con cáncer. - Mieloma múltiple y cáncer de mama. - Secundario a la producción local por las células tumorales de factores que activan los osteoclastos.

6 HIPERCALCEMIA HUMORAL - El mecanismo más frecuente (80 %). - Producción de factores que estimulan una osteolisis i acelerada: proteína relacionada con la hormona paratiroidea (PTHrP). - Tumores escamosos (pulmón, cabeza y cuello), renal, vejiga, mama y ovario. -PTHrP comparte con PTH su extremo aminoterminal. Activa las mismas vías: resorción ósea, reabsorción renal Ca, no incrementa la absorción intestinal Ca.

paratiroidea (PTHrP). - Tumores escamosos (pulmón, cabeza y cuello), renal, vejiga, mama y ovario.

7 SECRECION CALCITRIOL (1,25 DIHIDROXIVITAMINA D3) - Poco frecuente. -Linfomas. - Absorción intestinal de Ca. - Responde al tratamiento con corticoides. PRODUCCION ECTOPICA PTH - Poco frecuente. - Carcinoma paratiroides.

8 MANIFESTACIONES CLINICAS En función de los niveles Ca y rápidez de instauración. Muy inespecíficos. - Síntomas neuropsiquiatricos: debilidad, delirio, desorientación, estupor. - Síntomas digestivos: anorexia, nauseas, estreñimiento. - Alteraciones renales: poliuria. - Alteraciones cardiacas: alteraciones electrocardiográficas Alteraciones cardiacas: alteraciones electrocardiográficas (conducción lenta), bradiarritmias, bloqueos de rama.

- Síntomas digestivos: anorexia, nauseas, estreñimiento. - Alteraciones renales: poliuria.

9 DIAGNOSTICO Tumores más frecuentes: pulmón no microcítico, mama, mieloma multiple. l - Análisis: Ca, creatinina, albumina, PTH, PTHrP. - Calcio total > 10,5 mg/dl o Calcio iónico > 5,6 mg/dl. - Calcio corregido (mg/dl): Calcio plasmático (mg/dl) + [4 albumina (g/dl)] x 0,8. - Escala CTCAE 4: Grado 1: > valor normal 11,5 mg/dl Grado 2: > 11,5 12,5 mg/dl Grado 3: > 12,5 13, 5 mg/dl Grado 4: > 13,5 mg/dl

- Calcio total > 10,5 mg/dl o Calcio iónico > 5,6 mg/dl.

10 TRATAMIENTO Hipercalcemias sintomáticas, > 14 mg/dl. - Hidratación con suero fisiológico + diuréticos de asa. - Fármacos hipocalcemiantes: Bifosfonatos Calcitonina Glucocorticoides id Nitrato de galio - Dialisis: insuficiencia renal severa o hipercalcemia grave con síntomas neurológicos. - Tratamiento antitumoral: cirugía, quimioterapia, radioterapia.

- Fármacos hipocalcemiantes: Bifosfonatos Calcitonina Glucocorticoides id Nitrato de

11 TRATAMIENTO Hidratación con suero fisiológico: - Control presión venosa central. - Control horario diuresis. - Ritmo inicial ml/h ml/h. Diuréticos de asa: -Tras una adecuada hidratación. - Furosemida mg/8-12 h. - Vigilar hipopotasemia, hipomagnesemia.

- Ritmo inicial 200 300 ml/h 100 150 ml/h.

12 TRATAMIENTO: Bifosfonatos - El tratamiento de elección. - Análogos de los pirofosfatos. - Inhiben la resorción ósea. - Su máximo efecto ocurre tras 2 4 días. - Agentes: Acido zoledrónico, pamidronato, ibandronato, etidronato, clodronato: diferencias en su estructura y en su potencia. - Efectos 2º: cuadro pseudigripal, osteonecrosis mandibular, nefrotoxicidad.

- Agentes: Acido zoledrónico, pamidronato, ibandronato, etidronato, clodronato:

13 Pamidronato: - Dosis: mg iv en infusión 2 4 horas. (Cada 3 4 semanas). - Varios ensayos han demostrado que es más efectivo que etidronato o clodronato¹. Acido zoledrónico: Dosis: 4 mg iv en infusión 15 min. (Cada 3 4 semanas). - El análisis de dos ensayos fase III demostró que el ácido zoledrónico era superior al pamidronato en la correción de la hipercalcemia². ¹ Comparison of three intravenous bisphosphonates in cancer-associated hypercalcemia. Lancet ² Zoledronic acid is superior to pamidronate in the treatment of hypercalcemia of malignancy: a pooled analysis of two randomized, controlled clinical trials. J Clin Oncol 2001.

- El análisis de dos ensayos fase III demostró que el ácido zoledrónico era superior al pamidronato en la correción de la hipercalcemia².

14 TRATAMIENTO Calcitonina: - Se opone a los efectos fisiológicos de la hormona paratiroidea. - 4 UI/Kg im o sc cada 12 horas. - Acción rápida, pero efecto transitorio. Glucocorticoides: -Neoplasias sensibles a glucocorticoides o cuando la hipercalcemia es secundaria a un aumento de secreción vitamina D.

- Acción rápida, pero efecto transitorio.

15 CONCLUSIONES -Urgencia metabólica más frecuente en pacientes con cáncer. - Mecanismo más frecuente: hipercalcemia humoral. - Síntomas inespecíficos. - Condiciona mal pronóstico. - Tratamiento: * Tratamiento específico del tumor. * Bifosfonatos.

- Síntomas inespecíficos. - Condiciona mal pronóstico.

16 Muchas gracias

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