Hígado de shock. Capítulo 46. Àngels Escorsell, Antoni Mas Servicio de Hepatología, IMDM, CIBERehd, IDIBAPS. Hospital Clínic. Barcelona.

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1 Capítulo 46 Hígado de shock Àngels Escorsell, Antoni Mas Servicio de Hepatología, IMDM, CIBERehd, IDIBAPS. Hospital Clínic. Barcelona. INTRODUCCIÓN Los hepatólogos nos enfrentamos con cierta frecuencia a consultas de compañeros de otras especialidades en referencia a alteraciones diversas del perfil hepático en pacientes sin hepatopatía previa. Dentro de las enfermedades graves que conllevan disfunción hepática destaca el shock, definido como la presencia de un metabolismo tisular inapropiado que conduce a la lesión celular irreversible. Según la etiología, el shock se clasifica en hipovolémico, séptico, cardiogénico, neurogénico y anafiláctico. En el presente capítulo haremos un breve repaso de los hallazgos clínicos y analíticos que caracterizan la disfunción hepática en los 3 primeros supuestos, claramente los de mayor incidencia y prevalencia. El tratamiento de la disfunción hepatocelular es la resolución de la causa del shock. A diferencia de lo que ocurre en la insuficiencia hepática aguda grave (IHAG), el trasplante hepático urgente está contraindicado en esta situación dada la patología de base y la reversibilidad de la alteración hepática si el shock se resuelve en un tiempo prudencial. En primer lugar, haremos un breve repaso sobre la clasificación del shock en funicón la clínica y parámetros hemodinámicos. 421

2 Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN DEL SHOCK ALGORITMO 1 Los tipos de shock más frecuentes son el shock hipovolémico, el shock cardiogénico y el shock séptico. Dada la gravedad de estos pacientes, los procesos diagnóstico y terapéutico deben realizarse a la par, poniendo siempre énfasis en priorizar el ABC (vía aérea, respiración, circulación) y el tratamiento de las causas que ponen en peligro inmediato la vida del paciente (arritmias, insuficiencia respiratoria aguda, hipovolemia extrema). De modo resumido, la secuencia de actuación ante un paciente con shock debe ser la siguiente: 1. Diagnóstico de shock: hipotensión (PAS < 80 o PAM < 60 mmhg) + disfunción orgánica (alteración del estado de consciencia, oliguria, dificultad respiratoria o isquemia miocárdica) + mala perfusión tisular (cianosis distal, acidosis metabólica, aumento del lactato, etc). 2. Orientación etiológica: Historia clínica: pérdida de sangre (p.e. hemorragia aguda) o patologías que impliquen formación de terceros espacios (p.e. pancreatitis aguda) orientan hacia un shock hipovolémico; fiebre o antecedentes de cirugía reciente o abdomen agudo (p.e. perforación intestinal) sugieren un shock séptico; la presencia de isquemia coronaria debe orientar hacia un shock cardiogénico. Exploración física: dirigida a orientar la etiología y valorar la gravedad del cuadro. Debe explorarse el sistema nervioso (nivel de consciencia), aparato cardiovascular y respiratorio, abdomen (valorando la presencia de distensión, masas, rigidez, peritonismo, ausencia de peristalsis, presencia de líquido ascítico o sangre al tacto rectal), extremidades (color, llenado capilar y temperatura). Exploraciones complementarias: ya en urgencias debe practicarse radiografía de tórax, ECG, hemograma, bioquímica y parámetros de coagulación básicos así como gasometría arterial y pruebas cruzadas. 3. Monitorización: proceso clave para valorar la gravedad del cuadro, su causa y la respuesta al tratamiento. Como mínimo debe incluir: monitorización electrocardiográfica, sonda vesical para valoración de la diuresis, catéter arterial para control de los cambios en la tensión arterial y catéter central para medición de la presión venosa central y administración de cristaloides y/o coloides y fármacos. 4. En la tabla 1 se presentan las características clínicas y el patrón hemodinámico de cada uno de los 3 tipos de shock comentados. No obstante, cabe recordar que existen pacientes con patrones mixtos que podrían combinar hallazgos de cada tipo de shock. 422

3 46 - Hígado de shock Medidas básicas ante la sospecha de SHOCK Priorizar ABC [Vía aérea, respiración, circulación] Verificar que cumple realmente criterios de SHOCK 2 1 Tabla 1 Orientación etiológica Historia clínica Exploración física Pruebas complementarias 3 MONITORIZACIÓN TRATAMIENTO [según etiología] Tabla 1 Hipovolémico Cardiogénico Séptico 423

4 Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología AFECTACIÓN HEPÁTICA EN EL SHOCK SÉPTICO Nos referimos a ella en primer lugar por ser la que más preocupa y confunde a los profesionales implicados. 1. El hígado dispone de mecanismos de autorregulación que le protegen frente a alteraciones de la perfusión como las que acompañan al shock séptico. Por lo tanto, la aparición de disfunción hepatocelular en el contexto del fracaso multiorgánico secundario a sepsis se considera un indicador de mal pronóstico. 2. El diagnóstico de disfunción hepática secundaria a sepsis es un diagnóstico de exclusión al que debe llegarse tras haber descartado otras causas de hepatopatía aguda o crónica (lo que implica como mínimo la realización de una ecografía-doppler abdominal para valorar aspecto del parénquima hepático, dilatación de la vía biliar y vascularización hepática portal y arterial). La característica fundamental del hígado de sepsis es la colestasis (figura 1), que se presenta con mayor frecuencia cuando la infección es debida a bacterias gram negativas. 3. El perfil analítico característico de un hígado de shock secundario a sepsis es: Aumento importante (desproporcionado respecto al resto de alteraciones) de las cifras de bilirrubina sérica (fracción conjugada o directa). Leve/moderado aumento de transaminasas, fosfatasa alcalina y GGT. Si la hipotensión secundaria al shock persiste, aparece una hepatitis isquémica con marcado aumento de las transaminasas (10-40 veces el límite superior de la normalidad) en los 3 días posteriores al shock. LDH en el rango de la normalidad. Aumento del tiempo de protrombina, reducción de los factores de coagulación de síntesis hepática. Si existen defectos de la función plaquetar asociados (trombopenia o disfunción), puede producirse hemorragia y coagulación intravascular diseminada. Elevación del ácido láctico, tanto por mala perfusión tisular como por alteración del metabolismo hepático del lactato. 4. La clínica es superponible a la del fallo hepático primario: hipoglicemia, encefalopatía hepática (que puede pasar desapercibida por el cuadro acompañante), etc. 5. El pronóstico y el tratamiento de la disfunción hepática secundaria a shock séptico son los del proceso de base. Como únicas precauciones debe procurarse un ajuste exquisito de la volemia a fin de evitar tanto la hipovolemia que pro- 424

5 46 - Hígado de shock longaría la situación de shock, como la hipervolemia que conduce a la presencia de congestión hepática agravando la disfunción hepatocelular. Existe poca información acerca de tratamientos específicos de la alteración hepática asociada a la sepsis. N-acetilcisteína (NAc) posee actividad antiinflamatoria y antioxidante que podría contribuir a la regeneración hepática, y además posee efectos inotrópicos y vasodilatadores que mejoran la microcirculación y el aporte de oxígeno en casos de fallo orgánico. NAc ha demostrado su eficacia en la IHAG de cualquier etiología y, además existen datos, aunque limitados, sobre su eficacia en el contexto de la disfunción hepática secundaria al shock séptico. Finalmente, debe considerarse la variable disfunción hepática en el cálculo de las dosis de fármacos a administrar, en especial antibióticos. Figura 1. Imagen histológica del hígado de sepsis donde puede apreciarse una marcada reacción ductular con proliferación y dilatación de colangiolos periportales con trombos biliares en su interior, así como bilirrubinoestasis y trombos canaliculares intraparenquimatosos (cortesía Dra. Rosa Miquel). 425

6 Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología Figura 2. Imagen histológica de una hepatitis isquémica secundaria a hipoperfusión hepática. Se observa una marcada necrosis coagulativa (de color rojo) junto a zonas de hemorragia secundaria (cortesía Dra. Rosa Miquel). AFECTACIÓN HEPÁTICA EN EL SHOCK HIPOVOLÉMICO Y CARDIOGÉNICO 1. La disfunción hepática en estos dos tipos de shock es similar y se debe a un descenso marcado del gasto cardiaco, secundario a hipovolemia o a insuficiencia cardíaca, respectivamente. 2. La reducción drástica del gasto cardiaco comporta lo que se conoce como hepatitis hipóxica, que es una causa extremadamente rara de fracaso hepático fulminante (figura 2). 3. Su diagnóstico se basa en la presencia de una historia clínica compatible en una situación de fracaso circulatorio y/o cardiaco y habitualmente renal, que se acompaña de un aumento dramático de la cifra de transaminasas (hasta 20 veces el límite superior de la normalidad, siendo la AST superior a la ALT) y de la actividad LDH. 4. Como en todos los casos de insuficiencia hepatocelular, se trata de un diagnóstico de exclusión al que debe llegarse tras descartar causas más frecuentes de necrosis hepática. En una serie publicada en nuestro país, la isquemia hepática fue la causa del 2,2% de casos de insuficiencia hepática aguda gra- 426

7 46 - Hígado de shock ve, aunque son muchos los casos de shock hipovolémico o cardiogénico que se acompañan de grados leves/moderados de disfunción hepatocelular (no existen datos fehacientes al respecto). Un hecho a constatar es que en pacientes con cierto grado de insuficiencia cardiaca congestiva, incluso leves hipotensiones muy transitorias pueden provocar hepatitis isquémicas. Errores comunes en la práctica clínica 1. La insuficiencia hepática aguda grave y la disfunción hepatocelular secundaria a sepsis se confunden a menudo, dado que presentan patrones clínicos y hemodinámicos similares (shock distributivo). El diagnóstico diferencial se establece de acuerdo con el contexto clínico sin olvidar que la disfunción hepática por sepsis puede aparecer de forma tardía, cuando el cuadro séptico empieza a resolverse. 2. La disfunción hepatocelular secundaria a shock, de cualquier etiología, es un diagnóstico de exclusión. Resulta imperativo realizar una ecografía-doppler a fin de excluir lesión de la vía biliar (p.e. colecistitis alitiásica del paciente crítico) que podría condicionar la aparición de colestasis; o anomalías de la vascularización (p.e. pileflebitis o trombosis portal o de la arteria hepática) que darían lugar a alteraciones de la perfusión hepática y posible hepatitis isquémica. 3. Los defectos de coagulación secundarios a disfunción hepatocelular no deben corregirse a no ser que exista hemorragia concomitante o deban realizarse exploraciones invasivas agresivas (p.e. no administraremos plasma fresco antes de la colocación de una vía central o catéter de Swan-Ganz o la realización de una biopsia hepática por vía transyugular). Tabla 1. Diagnóstico diferencial de los 3 tipos principales de shock según clínica y parámetros hemodinámicos Característica Extremidades Relleno capilar Presión del pulso Frecuencia cardiaca Gasto cardiaco Presiones de llenado ventricular (precarga) Resistencia vascular sistémica Shock séptico Calientes Rápido Aumentada Elevado o normal Bajas Baja Shock hipovolémico Frías Lento Reducida Reducido Bajas Shock cardiogénico Frías Lento Reducida Reducido s 427

8 Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología BibLiografía 1. Ichai P, Samuel D. Etiology and prognosis of fulminant hepatitis in adults. Liver Transpl 2008;14(Suppl 2):S Moseley RH. Sepsis and cholestasis. Clin LiverDis 2004;8: Rank N, Michel C, Haertel C, Lenhart A, Welte M, Meier-Hellmann A, et al. N-acetylcysteine increases liver blood flow and improves liver function in septic shock patients: results of a prospective, randomized, double-blind study. Crit Care Med 2000;20: